神经源直肠的护理训练技术PPT课件

直肠
肠蠕动
粪
便
排出体外
神经源直肠解剖病理生理
便秘的病理生理基础

肛门括约肌痉挛，包括IAS和EAS。
肠道反射抑制、交感神经过度兴奋和/或副交感神
经兴奋性降低，导致肠道运动减弱，特别是升结 肠运动减弱，致使卧位时升结肠和横结肠的粪便 难以克服重力，向降结肠运动。 粪团过于干燥，既与饮食结构和水平衡有关，也 与粪团在结肠内时间过长有关。
– 圆锥或马尾病变时排便反射弧被破坏，排便反射消失，无便意
– 结肠运转时间显著延长，从而出现排便困难 – 直肠肛门协调运动受损，腹压增加时会出现“漏粪”现象
神经源直肠解剖病理生理
结 肠

局部形态：具有良好顺应性的 袋状结构。

整体形态：门形结构，长约1.5 米，始
于回盲瓣，止于肛门括约肌。
神经源直肠解剖病理生理
滑肌在直肠末端增厚呈环
状。
– 外括约肌（EAS）：外层
神经源直肠解剖病理生理
排便控制
肛管内静息张力：由IAS张力性收缩维持。 肛管反射性收缩：咳嗽或腹压增加时引起EAS反射

性收缩使肛管向相反方向扭转，以防止漏粪。 排便。

肛门主动收缩：肛提肌和EAS，作用于强制性抑制
神经源直肠解剖病理生理
支配。

共同肌肉参与：盆底肌共同参与膀胱和直

肠的括约肌活动。 共同活动：排尿和排便往往同时活动。 膀胱肛门反射：因尿道和肛门反射均为同 一神经支配。在生理情况下，膀胱肛门 协调完成排泄功能。病理状态下，一方 影响另一方，导致功能障碍。
神经源直肠解剖病理生理
肠道神经控制的中央与地方关系

肠道运动有强大的地方（局部）控制能力。 中央（中枢神经）主要通过交感和副交感神经 系统参与肠道运动调节。
神经源性直肠概述
临床表现
腹胀、便秘及大便失禁等
导致患者饮食受限、户外活动受限 精神压力增加等
是老年人的常见问题
最影响自尊的康复问题之一
直肠的神经支配
大脑皮质：允许&注意力
脑干：开关和协调
T11-L1、2：交感神经纤维：贮便
S2-4：副交感神经纤维：排便 S2-4：阴部神经：控制外括约肌
便意的能力下降
– 肛门括约肌的静息张力增加，直肠肛门协调性运动受损， 结肠通过时间延长，常导致患者便秘和腹胀 – 当病变发生在L2-L4节段，排便抑制受损，肛门内、外括约 肌均舒张，由结肠集团运动产生排便即大便失禁
下运动神经元病变

由支配肛门括约肌的下运动神经元或外周神经病变引起 多见于圆锥或马尾神经病变、多发性神经病、盆腔手术等 主要表现为：
脊髓节段与椎骨的对应关系（成人）
C1-4节段：C1-4椎体 C5-8、T1-4节段：-1椎体 T5-8节段：-2椎体 T9-12节段：-3椎体 L1-5节段：10-12胸椎体 S1-5、C0：12胸椎体至第1腰椎体
上运动神经元病变

多见于圆锥以上的脊髓损伤患者 脊髓与结肠之间的反射弧没中断，保留了神经反射调节功能 主要表现为： – 机械性刺激结肠或直肠可诱发脊髓排便反射，但患者感受
神经源性直肠 康复护理训练技术
Contents
01
神经源直肠概述 神经源直肠解剖病理生理 神经源直肠评估 神经源直肠康复训练技术
02
03
04
神经源性直肠概述
定 义
是指支配肠道的中枢或者 周围神经结构受损后导致排便 中枢与高级中枢的联系中断， 缺乏胃结肠发射，肠蠕动减慢 ，肠内容物水分吸收过多，最 后导致排便障碍。
神经源性直肠概述
病 因
中枢神经系统疾病： 脊髓损伤：创伤性、非创
伤性、脑卒中、脑外伤、脑肿瘤、多发性硬化、帕 金森病、椎间盘疾病、脊柱外科手术
周围神经病变：糖尿病、根治性盆腔手术、直
肠癌根治切除术、根治性子宫全切除
感染性疾病：格林-巴利综合症、脊髓灰质炎、
HIV、 带状疱疹、梅毒、结核病等
– 肛直肠角增大
– 外括约肌舒张和直肠收缩
IAS、EAS痉挛和肠道反射减弱都可导致便秘
直肠扩张刺激排便的临床价值
神经源直肠解剖病理生理
排便的பைடு நூலகம்经控制

局部环路
– 内在神经元感受胃肠道内化学、机械和温度的刺激
– 运动神经元支配腺体分泌、血管和肌肉收缩 – 中间神经元处理信息，相互联系

中枢环路
– 交感神经系统 兴奋后，引起胃肠道运动减弱，排便抑制 – 副交感神经系统来自迷走神经和盆神经，兴奋后引起肠 道蠕动增强，排便促进。 – 皮层中枢对肛提肌的控制
结肠运动

序贯收缩（蠕动）：粘膜下神经丛节律
性慢波序贯性沿结肠传播。可以双向传 播，环形肌层收缩以搅拌、混合食物。
使肠道内的物质得到充分吸收。

集团收缩（摆动）：排便的基本动力， 促使升结肠和横结肠内的物质迅速排入
神经源直肠解剖病理生理
肛门括约肌

肛门括约肌由结肠壁平滑
肌构成。
– 内括约肌（IAS）：内层平
排便反射性节制

排便反射性节制过程：
– 扩张的直肠使IAS反射性舒张 – 粪便推送到肛管上部 – 刺激肠壁感受器，EAS收缩，关闭直肠颈 – 机械地阻止IAS进一步舒张 – 粪便回送入乙状结肠
神经源直肠解剖病理生理
排便过程 直肠扩张牵拉耻骨直肠肌，产生便意。 • 协同反应：
•
– 耻骨直肠肌刺激性舒张（直肠充盈）

神经源直肠解剖病理生理
卧床休息对大便性状的影响
回心血量增加 → →
右心负荷增加 → 压力感受器的刺激增强
抗利尿激素分泌减少
→
肾脏滤过率增加
→
血容量减少
卧位时血容量减少导致肠道水吸收增强，大便干结，
排便 困难。
神经源直肠解剖病理生理


大脑皮层的作用有限，但存在。
失中枢神经控制时，肠道功能仍然保留，但活
动协调能力显著下降。
神经源直肠解剖病理生理
排便生理图示
脊髓腰骶段的初级排便中枢 大脑皮质
盆神经和腹下神经
神经冲动 直肠壁内的 感受器
便意和排便反射
盆神经 传出冲动 降结肠、乙状结肠 和直肠收缩，肛门 内括约肌扩张 阴部神经 冲动减少 肛门外括约肌 舒张
神经源直肠解剖病理生理
排便相关的神经反射

横结肠反射：刺激横结肠，通过自主神经 控制，导致结肠整体收缩或摆动，是升结 肠排空的重要机制。

肛门反射：肛门压力增加，导致括约肌强 烈收缩；肛门反射抑制，直肠缓慢扩张。
体内脏反射：捏压皮肤引起的肠动力抑制

神经源直肠解剖病理生理
直肠与膀胱活动的关联

共同神经支配：直肠与膀胱都受会阴神经