心肌桥的诊治

临床表现
• 大多数无症状 • 部分病人可有心肌缺血的 表现：不同类型 与不同程度的心绞痛、心肌梗塞 、致命性 心律失常甚至猝死。 • 冠状动脉MB静息心电图检查多正常，运动 实验可诱发非特异性的缺血征象，传到异 常或心律失常。
诊断
• 冠脉造影（CAG）是目前诊断心肌桥的金标 准。冠脉造影的特点为“吸吮现象” （“挤牛奶症”）：即肌桥段冠状动脉在 收缩期狭窄、在舒张期冠脉显影正常。 （必须两个以上投照角度） • 另外还有CT冠状动脉造影（CTA）、血管内 超声（IVUS）
诊断
• 据肌桥收缩期狭窄程度分为三度： 1.收缩期狭窄直径小于50%，可无任何症状 2.狭窄介于50%-70%，可能产生乳酸增加，有 局部心肌缺血临床表现 3.狭窄大于70%，乳酸明显增加，有心肌缺血 心电图表现，一定有临床表现。
诊断：CTA
治疗
• 内科治疗 • 介入治疗 • 外科治疗
内科药物治疗
病因
MB最早于1737年由解剖学家报告 1922年，Grainicicann首先论述了MB的存在 1960年Portarn和Iwig首先描述了心肌桥的影像学 表现——收缩期狭窄，呈现“吸吮现象”：冠
状动脉某一节段收缩期变得狭窄、模糊或显示
不清，而舒张期冠脉显影正常。
病因
• 是一种先天性冠状动脉异常，可能是由于原始 冠状动脉小梁网内动脉未能外化造成。 • 冠状动脉心肌桥是一种并不少见的解剖学变异， 心肌桥在人群中发生率为 5%-12% ，文献报道尸 检中检出率 5.4%-85.7%, 但冠状动脉造影中检 出率为0.5%-2.5% • 男性多于女性，尤其多见于肥厚型心肌病
解剖与病理生理
• • • • • • 心肌桥导致缺血的机制有： 1.冠状动脉痉挛 2.心动过速 3.肌桥段血管内皮血栓素A2的合成和分泌增加 4.肌桥部分冠状动脉血栓形成 5.冠状动脉内皮功能障碍
解剖与病理生理
• 心肌桥与冠状动脉粥样硬化： • 1.心肌桥对其下走行的冠状动脉有“保护效应” 使其很少发生动脉粥样硬化。 • 2.MB远段也因肌桥对收缩期的血流控制而处于低 压状态故很少发生动脉粥样硬化 • 3.MB近段冠状动脉却常发生动脉粥样硬化。其病 变检出率高达86%，MB近段压力增高和涡流损伤 血管内皮是导致动脉粥样硬化的主要原因。
病因
造成冠状动脉造影较尸检率低的原因：造
影检出MB有赖于观察到“吸吮现象”：MB
段冠状动脉收缩期狭窄，而后者要求收缩
期MB对血管壁的压力超过血管腔内的压力
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和血管壁本身的顺应性。
解剖与病理生理
• 多发生于左前降支（98.08%），尤其是前
降支中段（86.27%），也有在回旋支
（1.92%），右冠的较少。MB一般长10mm30mm，厚约2-4mm。
心肌桥的诊断及治疗
心肌桥的概念
冠状动脉及其分支通常行走于心外膜下组织的浅
层，不受心肌收缩的挤压。如果冠状动脉或其分支的 某一段走形于室璧心肌纤维之间，致使心肌收缩期该
段冠状动脉受到心肌的挤压而出现管腔狭窄甚至闭塞， 则称为冠状动脉心肌桥（myocardail bridge MB），又 称为壁冠状动脉（intramural coronary）。
解剖与病理生理
• 按解剖部位分： • 肌桥—浅肌桥（大部分），前降支沿着室间沟前 行，在达到心尖部之间被心肌在垂直方向覆盖一 段而形成。 • 肌环—深肌桥（少），前降支向右室发出分支进 入室间隔时被从右心尖部到室间隔的心肌覆盖而 形成，比浅肌桥长。肌桥与其下的冠状动脉之间 并非直接接触，其间往往有脂肪、神经或其他输 送结缔组织相隔
• ᵝ受体阻滞剂：可降低心肌收缩力，减轻心肌桥对 冠状动脉的压迫，降低心率，延长舒张期，从而 改善心肌供血。 • 钙离子拮抗剂：可降低心肌收缩力，缓解冠状动 脉痉挛，增加冠状动脉血流，特别是非二氢比啶 类，如维拉帕米、合贝爽等。 • 抗凝、抗血小板治疗：用于心肌桥伴冠状动脉粥 样硬化性心脏病。 • 硝酸酯类药物可加重心肌桥导致的冠状动脉收缩 期狭窄，应避免使用。
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