胃黏膜PPT课件
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瑞巴派特与胃粘膜保护演精PPT课件
组胺H2受体拮抗剂 抗胃泌素药
n 制酸剂、 非保护剂
抗毒覃碱药
质子泵抑制剂
2 . 增强粘膜保护力的药物
增强粘膜保护力的药
溃疡病灶保护作用
粘
改善粘膜微小循环
膜
组织修复
防
御
促进粘液分泌
因
子
内因性PG合成
作
外因性PG制剂
用
机
抗H.pylori作用
理
抑制、消除自由基
2 增强粘膜保护力的药
商品名 有效成分
非甾体抗炎药(NSAIDs)
胞膜不饱和脂肪酸反应 引起细胞死亡
自由基的危害
蛋白变性和酶失活
DNA链损伤 核酸碱基改变
参与胃癌的发生
自由基的危害
胃黏膜微循环障碍
激活中性粒细胞，释放弹性蛋白酶， 裂解结缔组织蛋白，导致组织损伤
What is Gastric Inflammation ?
NSAIDs
胃粘膜保护剂应具备的条件
• 可中和,吸附侵袭因子
• 能促进胃粘液和碳酸氢盐的分泌 • 增加胃粘膜血流、疏水性及促进上皮修复
• 促进PGE,EGF,TF,GF等保护因子的 合成
• 可黏附于创面并有保护作用 • 可阻止炎性介质的形成
常用的胃粘膜保护药物
1 .降低胃内酸度的药物
（1）抗酸药：中和胃酸 （2）抗胃酸分泌药
H+
n 1910.Schwarz提出 “no acid, no ulcer” 理论 n 1950.Florey发现胃粘液有pH梯度的存在 n 1960.Code提出胃粘膜屏障（gastric mucosal barrier）概念 n 1963.Shay和Sun提出了攻击因子和防御因子失衡的理论
n 制酸剂、 非保护剂
抗毒覃碱药
质子泵抑制剂
2 . 增强粘膜保护力的药物
增强粘膜保护力的药
溃疡病灶保护作用
粘
改善粘膜微小循环
膜
组织修复
防
御
促进粘液分泌
因
子
内因性PG合成
作
外因性PG制剂
用
机
抗H.pylori作用
理
抑制、消除自由基
2 增强粘膜保护力的药
商品名 有效成分
非甾体抗炎药(NSAIDs)
胞膜不饱和脂肪酸反应 引起细胞死亡
自由基的危害
蛋白变性和酶失活
DNA链损伤 核酸碱基改变
参与胃癌的发生
自由基的危害
胃黏膜微循环障碍
激活中性粒细胞，释放弹性蛋白酶， 裂解结缔组织蛋白，导致组织损伤
What is Gastric Inflammation ?
NSAIDs
胃粘膜保护剂应具备的条件
• 可中和,吸附侵袭因子
• 能促进胃粘液和碳酸氢盐的分泌 • 增加胃粘膜血流、疏水性及促进上皮修复
• 促进PGE,EGF,TF,GF等保护因子的 合成
• 可黏附于创面并有保护作用 • 可阻止炎性介质的形成
常用的胃粘膜保护药物
1 .降低胃内酸度的药物
（1）抗酸药：中和胃酸 （2）抗胃酸分泌药
H+
n 1910.Schwarz提出 “no acid, no ulcer” 理论 n 1950.Florey发现胃粘液有pH梯度的存在 n 1960.Code提出胃粘膜屏障（gastric mucosal barrier）概念 n 1963.Shay和Sun提出了攻击因子和防御因子失衡的理论
慢性胃炎ppt课件(2024)
根据患者的具体情况，制定个性化的膳食计划，合理安排蛋白质、脂肪、碳水化合 物的比例，以满足患者的营养需求。
建议患者采用少量多餐的饮食方式，以减轻胃肠道负担，同时保证营养的摄入。
2024/1/29
20
食物选择原则和禁忌提示
选择易消化、细软的食物，如 稀粥、面条、鸡蛋羹等，避免 进食粗糙、坚硬的食物。
调节胃肠运动功能，缓解腹胀、恶心 等症状，如多潘立酮、莫沙必利等。
增强胃黏膜屏障功能，促进胃黏膜修 复，如铋剂、硫糖铝等。
2024/1/29
17
个体化治疗方案制定
根据患者病情严重程度、症状特点、 年龄等因素制定个体化治疗方案。
对于中重度慢性胃炎患者，需根据具 体情况选择合适的药物种类及剂量进 行治疗，并定期随访调整治疗方案。
精准医疗在慢性胃炎个体 化治疗中的应用
29
感谢您的观看
THANKS
2024/1/29
30
8
炎症反应与修复过程
2024/1/29
炎症反应
慢性胃炎时，胃黏膜发生炎症反应，表现为充血、水肿、炎 细胞浸润等。炎症介质如白细胞介素、肿瘤坏死因子等参与 炎症反应。
修复过程
在炎症反应的同时，胃黏膜也启动修复机制，包括上皮细胞 增殖、迁移和分化等。修复过程中可能形成再生结节和假幽 门腺化生等病理改变。
12
实验室检查项目选择及意义
血常规
了解患者是否存在感染 、贫血等情况。
2024/1/29
尿常规
排除泌尿系统疾病引起 的类似症状。
便常规
了解患者是否存在消化 道出血等情况。
13
幽门螺杆菌检测
幽门螺杆菌感染是慢性 胃炎的重要病因之一， 通过检测可确定是否存
建议患者采用少量多餐的饮食方式，以减轻胃肠道负担，同时保证营养的摄入。
2024/1/29
20
食物选择原则和禁忌提示
选择易消化、细软的食物，如 稀粥、面条、鸡蛋羹等，避免 进食粗糙、坚硬的食物。
调节胃肠运动功能，缓解腹胀、恶心 等症状，如多潘立酮、莫沙必利等。
增强胃黏膜屏障功能，促进胃黏膜修 复，如铋剂、硫糖铝等。
2024/1/29
17
个体化治疗方案制定
根据患者病情严重程度、症状特点、 年龄等因素制定个体化治疗方案。
对于中重度慢性胃炎患者，需根据具 体情况选择合适的药物种类及剂量进 行治疗，并定期随访调整治疗方案。
精准医疗在慢性胃炎个体 化治疗中的应用
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感谢您的观看
THANKS
2024/1/29
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8
炎症反应与修复过程
2024/1/29
炎症反应
慢性胃炎时，胃黏膜发生炎症反应，表现为充血、水肿、炎 细胞浸润等。炎症介质如白细胞介素、肿瘤坏死因子等参与 炎症反应。
修复过程
在炎症反应的同时，胃黏膜也启动修复机制，包括上皮细胞 增殖、迁移和分化等。修复过程中可能形成再生结节和假幽 门腺化生等病理改变。
12
实验室检查项目选择及意义
血常规
了解患者是否存在感染 、贫血等情况。
2024/1/29
尿常规
排除泌尿系统疾病引起 的类似症状。
便常规
了解患者是否存在消化 道出血等情况。
13
幽门螺杆菌检测
幽门螺杆菌感染是慢性 胃炎的重要病因之一， 通过检测可确定是否存
胃炎完整ppt课件
注意休息，保持情绪稳定，避免刺激性食物和药物。
根据症状选用止吐药、止痛药等药物进行对症治疗。 对于感染引起的急性胃炎，需选用敏感抗生素进行抗感染治 疗。 选用胃黏膜保护剂如硫糖铝等药物进行胃黏膜保护治疗。
03
慢性胃炎
慢性胃炎概述
定义
慢性胃炎是指胃黏膜长期受到 各种刺激因素的作用，导致胃 黏膜慢性炎症的一种疾病。
胃炎完整ppt课件
目
CONTENCT
录
• 胃炎概述 • 急性胃炎 • 慢性胃炎 • 特殊类型胃炎 • 并发症与风险评估 • 预防与康复管理
01
胃炎概述
定义与分类
定义
胃炎是指胃黏膜的炎症性疾病，根据病程可分为急性和慢性两种 。
分类
根据病因可分为感染性胃炎、自身免疫性胃炎、应激性胃炎等。
发病原因及机制
注意观察症状
患者平时应注意观察自己的症状变 化，如出现持续加重的腹痛、黑便 、血便等情况，应及时就医。
THANK YOU
感谢聆听
临床表现与诊断
80%
病史采集
详细询问患者病史，了解发病诱 因及症状表现。
100%
体格检查
对患者进行全面体格检查，重点 关注上腹部压痛等体征。
80%
实验室检查
血常规、便常规、胃镜等检查有 助于明确诊断。
治疗原则及措施
01
治疗原则
02
一般治疗
03 对症治疗
04
抗感染治疗
胃黏膜保护治疗
05
去除病因，保护胃黏膜，缓解症状，预防并发症。
症状
上腹痛、恶心、呕吐、呕血、 黑便等，严重者可出现休克。
诊断
依据病史、症状及胃镜检查可 确诊。
治疗
立即停止摄入腐蚀性物质，给 予保护胃黏膜、抑制胃酸分泌 等药物治疗，必要时行手术治 疗。
根据症状选用止吐药、止痛药等药物进行对症治疗。 对于感染引起的急性胃炎，需选用敏感抗生素进行抗感染治 疗。 选用胃黏膜保护剂如硫糖铝等药物进行胃黏膜保护治疗。
03
慢性胃炎
慢性胃炎概述
定义
慢性胃炎是指胃黏膜长期受到 各种刺激因素的作用，导致胃 黏膜慢性炎症的一种疾病。
胃炎完整ppt课件
目
CONTENCT
录
• 胃炎概述 • 急性胃炎 • 慢性胃炎 • 特殊类型胃炎 • 并发症与风险评估 • 预防与康复管理
01
胃炎概述
定义与分类
定义
胃炎是指胃黏膜的炎症性疾病，根据病程可分为急性和慢性两种 。
分类
根据病因可分为感染性胃炎、自身免疫性胃炎、应激性胃炎等。
发病原因及机制
注意观察症状
患者平时应注意观察自己的症状变 化，如出现持续加重的腹痛、黑便 、血便等情况，应及时就医。
THANK YOU
感谢聆听
临床表现与诊断
80%
病史采集
详细询问患者病史，了解发病诱 因及症状表现。
100%
体格检查
对患者进行全面体格检查，重点 关注上腹部压痛等体征。
80%
实验室检查
血常规、便常规、胃镜等检查有 助于明确诊断。
治疗原则及措施
01
治疗原则
02
一般治疗
03 对症治疗
04
抗感染治疗
胃黏膜保护治疗
05
去除病因，保护胃黏膜，缓解症状，预防并发症。
症状
上腹痛、恶心、呕吐、呕血、 黑便等，严重者可出现休克。
诊断
依据病史、症状及胃镜检查可 确诊。
治疗
立即停止摄入腐蚀性物质，给 予保护胃黏膜、抑制胃酸分泌 等药物治疗，必要时行手术治 疗。
胃肠道PPT课件
扩张：超过正常限度的管腔持久性增大
常由梗阻和麻痹引起 伴有不同程度积气、积液及肠道蠕动异常
72
消化道管腔改变
管 腔 狭 窄
73
消化道管腔改变
管腔狭窄 粘膜破坏、边缘 不规则 管壁僵硬、近段 食管储留
74
消化道管腔改变
管腔狭窄
75
消化道管腔改变
良 性 狭 窄 、 管 腔 扩 张
恶 性 狭 窄 、 管 腔 扩 张
形态：管壁：光滑、柔软 粘膜：纵行、平行、连续
功能--蠕动排空 胃食管前庭段--静止高压带，防止胃液返流 第一、第二蠕动波;第三蠕动波 ---- 腔内无滞留、无返流
23
正常食管钡餐造影表现
24
食管与胃肠道正常影像解剖
胃（stomach）的影像解剖
贲门
胃小弯 幽门管
窦
底
贲门切迹
体
粘膜皱襞
角切迹
胃大弯
44
结肠(colon) 、直肠(rectum)正常影像解剖
组成 结肠袋：
对称的袋状突起，之间由 半月皱襞形成不完全间隔
结肠黏膜：
纵、横、斜 近段 远段 粘膜皱襞
由密集到稀疏
直肠：
上、中、下直肠横襞
45
结肠(colon) 、直肠(rectum)正常影像解剖
肝曲
横结肠
脾曲
盲肠
阑尾
降结肠 乙状结肠 直肠
46
结肠正常影像解剖
47
食管、胃肠道病变的基本影像征象
管壁改变(4)：隆起、凹陷、增厚、僵硬 黏膜皱襞改变(5)：破坏、平坦、纠集、增宽和迂曲、 微皱襞改变 管腔改变(2)：狭窄、扩张 位置和移动度改变 管腔外改变 功能性改变(4)：张力、蠕动、运动力、分泌功能改变
常由梗阻和麻痹引起 伴有不同程度积气、积液及肠道蠕动异常
72
消化道管腔改变
管 腔 狭 窄
73
消化道管腔改变
管腔狭窄 粘膜破坏、边缘 不规则 管壁僵硬、近段 食管储留
74
消化道管腔改变
管腔狭窄
75
消化道管腔改变
良 性 狭 窄 、 管 腔 扩 张
恶 性 狭 窄 、 管 腔 扩 张
形态：管壁：光滑、柔软 粘膜：纵行、平行、连续
功能--蠕动排空 胃食管前庭段--静止高压带，防止胃液返流 第一、第二蠕动波;第三蠕动波 ---- 腔内无滞留、无返流
23
正常食管钡餐造影表现
24
食管与胃肠道正常影像解剖
胃（stomach）的影像解剖
贲门
胃小弯 幽门管
窦
底
贲门切迹
体
粘膜皱襞
角切迹
胃大弯
44
结肠(colon) 、直肠(rectum)正常影像解剖
组成 结肠袋：
对称的袋状突起，之间由 半月皱襞形成不完全间隔
结肠黏膜：
纵、横、斜 近段 远段 粘膜皱襞
由密集到稀疏
直肠：
上、中、下直肠横襞
45
结肠(colon) 、直肠(rectum)正常影像解剖
肝曲
横结肠
脾曲
盲肠
阑尾
降结肠 乙状结肠 直肠
46
结肠正常影像解剖
47
食管、胃肠道病变的基本影像征象
管壁改变(4)：隆起、凹陷、增厚、僵硬 黏膜皱襞改变(5)：破坏、平坦、纠集、增宽和迂曲、 微皱襞改变 管腔改变(2)：狭窄、扩张 位置和移动度改变 管腔外改变 功能性改变(4)：张力、蠕动、运动力、分泌功能改变
急慢性胃炎胃炎课件PPT课件
pH 4.0 以下 纤维蛋白血栓溶解
Green FW, et al, 1978
PPI疗效优于H2RA
更强抑酸程度 更长抑酸时间 起效更快/迅速缓解症状 缩短疗程
选择性环氧合酶抑制剂
塞来昔布、美洛昔康
慢性胃炎
Chronic Gastritis
概念及分类
概念：胃粘膜非糜烂性的炎症改变，如粘膜 色泽不均、颗粒状增殖，粘膜皱襞异常
胃炎
Gastritis 陕西中医药大学
概念
胃黏膜对胃内各种刺激的炎症反应： 黏膜炎症（inflammation） 上皮损伤（damage） 上皮细胞再生（regeneration）
胃炎（gastritis）指的是任何病因引起的胃黏膜炎症， 常伴有上皮损伤和细胞再生,表现：疼痛 消化不良
出血
概念
慢性萎缩性胃炎
胃粘膜肠化
诊断
1、确诊必须依靠胃镜检查及胃粘膜活组织病 理学检查。
2、H. pylori检测有助于病因诊断。 3、怀疑自身免疫性胃炎应检测自身抗体及血
清胃泌素、 内因子、维生素B12等。
鉴别诊断
有消化不良症状者需与以下疾病鉴别： 胃癌 消化性溃疡 慢性胆囊炎和胆石症 慢性肝病 慢性胰腺炎
鉴别诊断
㈢胆囊炎、 胆石症 症状 多不典型，患者可有慢 性右上腹不适或疼痛、 上腹饱胀等消化不良症 状。但既往有胆绞痛病 史，摄入油腻饮食可引 发典型胆绞痛发作。B 超、ERCP，MRCP等有 助鉴别。
鉴别诊断
㈣慢性肝炎、肝癌、慢性胰腺疾 病 可因食欲不振、消化不良 症状为主述，但通过详细地询 问病史、体格检查以及相关的 实验室和影像学检查可与慢性 胃炎鉴别。
组织学：显著炎细胞浸润 上皮增殖异常 胃腺 萎缩 瘢痕形成
慢性胃炎ppt课件完整版
04
2024/1/28
27
05
THANKS
2024/1/28
28
7
02
慢性胃炎诊断方法
2024/1/28
8
胃镜检查与评估
2024/1/28
胃镜下表现
01
胃粘膜充血、水肿、糜烂、出血等
病变部位
02
胃窦、胃体、全胃等
活检组织病理学检查
03
炎症细胞浸润、腺体萎缩、肠上皮化生等
9
实验室检查指标
血清学检查
胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值降低、幽门螺杆菌抗体检测 等
胃液分析
胃酸测定、胃蛋白酶测定等
01
02
03
饮食调整
避免粗糙、刺激性食物， 减少酒精、咖啡因等刺激 性饮品的摄入。
2024/1/28
药物治疗
使用保护胃黏膜、抑制胃 酸分泌的药物，降低胃黏 膜受损风险。
定期检查
通过胃镜等检查手段，及 时发现并处理可能导致出 血的病灶。
17
幽门梗阻处理方法
药物治疗
使用促进胃肠蠕动的药物 ，帮助食物通过幽门。
2024/1/28
治疗干预
对发现的癌前病变或早期胃癌，及 时采取内镜下切除或手术治疗。
生活方式调整
戒烟限酒，保持健康饮食和良好作 息，降低癌变风险。
19
05
患者教育与心理支持在慢 性胃炎治疗中的重要性
2024/1/28
20
提高患者对疾病认知程度
01 02
慢性胃炎定义、病因和病理生理机制
向患者详细解释慢性胃炎的基本概念，包括其定义、常见病因（如幽门 螺杆菌感染、饮食不当等）以及病理生理机制，有助于患者全面了解自 身病情。
胃的解剖ppt课件完整版
胃黏膜细胞发生恶性变，早期可 能无明显症状，晚期可出现胃痛 、消瘦、贫血等表现，危及生命 。
05
胃的解剖变异与异常情况
Chapter
先天性发育异常
先天性胃壁肌层缺损
01
胃壁肌层先天性发育不良，导致胃壁薄弱，易于发生胃扩张或
胃扭转。
先天性幽门肥厚
02
幽门部肌肉增生肥厚，导致幽门狭窄或梗阻，引起呕吐、营养
处理方法
针对不同类型的胃的解剖变异与异常 情况，应采取相应的处理措施。如先 天性发育异常多需手术治疗；后天性 获得性异常则需根据病因和病情选择 合适的治疗方法，包括药物治疗、内 镜治疗、手术治疗等。同时，保持良 好的生活习惯和饮食结构也有助于预 防胃的解剖变异与异常情况的发生。
06
实验操作技巧与注意事项
不良等症状。
先天性胃重复畸形
03
胃壁内出现与胃腔不相通的囊状结构，可压迫周围器官引起相
应症状。
后天性获得性异常
胃溃疡
胃黏膜防御机制减弱，胃酸和胃 蛋白酶对胃黏膜的自身消化形成 溃疡，可导致出血、穿孔等并发
症。
胃癌
胃黏膜上皮细胞恶性增生形成的 肿瘤，可引起胃痛、消瘦、贫血
等症状，严重者可危及生命。
胃结石
胃的解剖ppt课件完整版
目录
• 胃的基本结构与位置 • 胃的血管、淋巴及神经分布 • 胃黏膜结构与功能特点 • 胃的生理功能与疾病关系 • 胃的解剖变异与异常情况 • 实验操作技巧与注意事项
01
胃的基本结构与位置
Chapter
胃的形态与分部
胃的形态
胃是一个中空的肌性器官，呈“J”形，分为 贲门部、胃底部、胃体部、幽门部四个部分 。
胃黏膜还能分泌黏液 和碳酸氢盐等物质， 中和胃酸，保护胃壁 免受损伤。
05
胃的解剖变异与异常情况
Chapter
先天性发育异常
先天性胃壁肌层缺损
01
胃壁肌层先天性发育不良，导致胃壁薄弱，易于发生胃扩张或
胃扭转。
先天性幽门肥厚
02
幽门部肌肉增生肥厚，导致幽门狭窄或梗阻，引起呕吐、营养
处理方法
针对不同类型的胃的解剖变异与异常 情况，应采取相应的处理措施。如先 天性发育异常多需手术治疗；后天性 获得性异常则需根据病因和病情选择 合适的治疗方法，包括药物治疗、内 镜治疗、手术治疗等。同时，保持良 好的生活习惯和饮食结构也有助于预 防胃的解剖变异与异常情况的发生。
06
实验操作技巧与注意事项
不良等症状。
先天性胃重复畸形
03
胃壁内出现与胃腔不相通的囊状结构，可压迫周围器官引起相
应症状。
后天性获得性异常
胃溃疡
胃黏膜防御机制减弱，胃酸和胃 蛋白酶对胃黏膜的自身消化形成 溃疡，可导致出血、穿孔等并发
症。
胃癌
胃黏膜上皮细胞恶性增生形成的 肿瘤，可引起胃痛、消瘦、贫血
等症状，严重者可危及生命。
胃结石
胃的解剖ppt课件完整版
目录
• 胃的基本结构与位置 • 胃的血管、淋巴及神经分布 • 胃黏膜结构与功能特点 • 胃的生理功能与疾病关系 • 胃的解剖变异与异常情况 • 实验操作技巧与注意事项
01
胃的基本结构与位置
Chapter
胃的形态与分部
胃的形态
胃是一个中空的肌性器官，呈“J”形，分为 贲门部、胃底部、胃体部、幽门部四个部分 。
胃黏膜还能分泌黏液 和碳酸氢盐等物质， 中和胃酸，保护胃壁 免受损伤。
瑞巴派特和胃粘膜保护演课件
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
n 1892.Schierbeck证实胃液中含有HCO-3 n 1898.Pavlov发现碱性粘液层可中和胃内的H＋
H+
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n 1910.Schwarz提出 “no acid, no ulcer” 理论 n 1950.Florey发现胃粘液有pH梯度的存在 n 1960.Code提出胃粘膜屏障（gastric mucosal barrier）概念 n 1963.Shay和Sun提出了攻击因子和防御因子失衡的理论
环肌层 纵肌层 浆膜
• 表面积近800cm2 • 厚度0.3～1.5mm
动脉和静脉
粘膜下层 肌层
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胃粘膜屏障
• 形态学基础
1.胃上皮腔面膜抗酸特性 2.胃上皮细胞间连接完整性
– 紧密连接 – 中间连接 – 桥粒 – 缝隙连接
细胞保护作用是PG（前列腺素）特有的作用
胃粘膜细胞 保护作用
抑制酸分泌
促进粘液 分泌
促进碱分泌
增加血流
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胃粘膜损伤因子
• 各种强刺激性食物,饮料 • 胃酸、胃蛋白酶 • 药物，如NSAIDs等 • 幽门螺杆菌 • 胆汁及十二指肠液 • 精神心理应激 • 某些炎性介质 (ET,氧自由基 , PAF，白介素 ) • 某些全身疾病，如尿毒症、肝硬化、慢性肺心病等
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2024版慢性胃炎ppt免费课件
04
05
慢性胃炎的预防措施和患者 教育
新型诊疗技术在慢性胃炎中应用前景
01
胃镜下黏膜切除术 （EMR）和内镜下黏膜 剥离术（ESD）在慢性 胃炎治疗中的应用
02
人工智能辅助诊断系统 在慢性胃炎诊断和随访 中的应用
03
新型生物标志物在慢性 胃炎早期诊断和预后评 估中的价值
04
个体化精准治疗在慢性 胃炎中的实践和挑战
调整药物方案
根据患者症状、病因及药物疗效， 及时调整药物方案，以达到最佳
治疗效果。
营养支持与饮食调整建议
合理饮食
建议患者遵循定时定量、少食多餐的 饮食原则，避免暴饮暴食、过度饮酒 等不良饮食习惯。
营养均衡保证患者摄入足够的源自白质、脂肪、 碳水化合物、维生素和矿物质等营养 素，促进身体康复。
避免刺激性食物
慢性胃炎ppt免费课件
目录
• 慢性胃炎概述 • 慢性胃炎诊断方法 • 慢性胃炎治疗方法与策略 • 并发症预防与处理措施 • 患者教育与自我管理技巧 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01
慢性胃炎概述
定义与发病原因
定义
慢性胃炎是指胃黏膜长期受到各种 刺激因素的作用，导致胃黏膜慢性 炎症的一种疾病。
发病原因
提供慢性胃炎患者的饮食建议，如 选择易消化、营养均衡的食物，避 免辛辣、油腻等刺激性食物的摄入。
戒烟限酒
强调吸烟和过量饮酒对慢性胃炎的 不良影响，鼓励患者戒烟限酒，改 善生活习惯。
加强心理调适，减轻压力影响
心理疏导
提供心理支持，帮助患者缓解焦 虑、抑郁等负面情绪，增强治疗
信心。
压力管理
指导患者学习有效的压力管理技 巧，如深呼吸、冥想等，以减轻
急性胃黏膜病变的护理PPT课件
04
心理护理：关心患者，缓解焦虑和紧张情绪
05
健康教育：指导患者养成良好的生活习惯，预防疾病复发
护理效果评估
症状缓解程度：疼痛、恶心、呕吐等症状的减轻或消失
胃黏膜修复速度：胃黏膜损伤的修复速度和程度
02
患者满意度：患者对护理措施的满意程度
并发症发生率：护理过程中并发症的发生率
康复时间：患者康复所需的时间
病理：胃黏膜充血、水肿、出血、糜烂等
临床表现：上腹部疼痛、恶心、呕吐、食欲减退等
治疗方法：药物治疗、饮食调整、生活作息调整等
临床表现
腹痛：上腹部疼痛，可放射至背部
恶心、呕吐：胃部不适，可伴有呕吐
腹泻：大便次数增多，可能含有未消化食物
食欲减退：对食物缺乏兴趣，进食量减少
体重下降：由于进食减少，可能导致体重下降
避免长期精神紧张和焦虑
保持良好的生活习惯和饮食习惯
保持良好的生活习惯
2
3
1
4
5
加强体育锻炼，增强体质，提高免疫力
保持良好的心理状态，避免过度紧张和焦虑
避免刺激性食物，如辛辣、油腻、生冷等
保持良好的作息规律，避免熬夜、过度劳累
保持良好的饮食习惯，避免暴饮暴食
急性胃黏膜病变的护理案例分析
点击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅的阐述您的观点。
2
饮食护理
01
饮食原则：清淡、易消化、营养丰富
03
进食方式：少食多餐，避免过饱
02
食物选择：避免刺激性食物，选择低纤维、低脂肪食物
05
营养补充：适当补充维生素和矿物质，提高免疫力
04
水分补充：适量饮水，保持水分平衡
胃结构及其功能ppt幻灯片
等。
胃酸能够杀死食物中的细菌和病 毒，同时激活胃蛋白酶原转变为
有活性的胃蛋白酶。
胃蛋白酶能够水解蛋白质，将其 分解为小分子的多肽和氨基酸，
为后续的消化吸收做准备。
搅拌和研磨食物功能
01
胃壁肌肉会不断收缩和舒张，形 成搅拌和研磨的力量，将食物与 胃液充分混合。
02
这种搅拌和研磨作用能够将食物 物理性地破碎，增加食物与消化 液的接触面积，有利于后续的消 化吸收。
其他辅助检查手段简介
超声内镜检查
将超声探头与内镜结合，可观察消化道管壁层次结构，诊断消化 道肿瘤等疾病。
幽门螺杆菌检测
通过呼气试验、血清学检测等方法检测幽门螺杆菌感染情况，与 多种消化道疾病密切相关。
胃液分析
测定胃液成分，了解胃酸、胃蛋白酶等分泌情况，有助于诊断胃 炎、胃溃疡等疾病。
感谢您的观看
胃的蠕动和搅拌
胃通过蠕动和搅拌将食团与胃液充分混合， 形成食糜。
胃蛋白酶的消化作用
胃蛋白酶将食糜中的蛋白质分解成小分子肽 和氨基酸。
胃液的分泌调节机制
01
02
03
神经调节
食物对口腔、咽、食管等 部位的感受器刺激，通过 神经反射引起胃液分泌。
体液调节
促胃液素、胃酸、氨基酸 等物质通过体液循环调节 胃液分泌。
优点与局限
操作简便、痛苦小，但对微小病变诊断效果有限 。
Hale Waihona Puke 胃镜检查方法及注意事项方法
01
经口插入胃镜，直接观察食管、胃、十二指肠黏膜情况，并可
进行活检和治疗。
注意事项
02
检查前需禁食、禁水，检查后需观察有无出血、穿孔等并发症
。
适应症与禁忌症
03
胃酸能够杀死食物中的细菌和病 毒，同时激活胃蛋白酶原转变为
有活性的胃蛋白酶。
胃蛋白酶能够水解蛋白质，将其 分解为小分子的多肽和氨基酸，
为后续的消化吸收做准备。
搅拌和研磨食物功能
01
胃壁肌肉会不断收缩和舒张，形 成搅拌和研磨的力量，将食物与 胃液充分混合。
02
这种搅拌和研磨作用能够将食物 物理性地破碎，增加食物与消化 液的接触面积，有利于后续的消 化吸收。
其他辅助检查手段简介
超声内镜检查
将超声探头与内镜结合，可观察消化道管壁层次结构，诊断消化 道肿瘤等疾病。
幽门螺杆菌检测
通过呼气试验、血清学检测等方法检测幽门螺杆菌感染情况，与 多种消化道疾病密切相关。
胃液分析
测定胃液成分，了解胃酸、胃蛋白酶等分泌情况，有助于诊断胃 炎、胃溃疡等疾病。
感谢您的观看
胃的蠕动和搅拌
胃通过蠕动和搅拌将食团与胃液充分混合， 形成食糜。
胃蛋白酶的消化作用
胃蛋白酶将食糜中的蛋白质分解成小分子肽 和氨基酸。
胃液的分泌调节机制
01
02
03
神经调节
食物对口腔、咽、食管等 部位的感受器刺激，通过 神经反射引起胃液分泌。
体液调节
促胃液素、胃酸、氨基酸 等物质通过体液循环调节 胃液分泌。
优点与局限
操作简便、痛苦小，但对微小病变诊断效果有限 。
Hale Waihona Puke 胃镜检查方法及注意事项方法
01
经口插入胃镜，直接观察食管、胃、十二指肠黏膜情况，并可
进行活检和治疗。
注意事项
02
检查前需禁食、禁水，检查后需观察有无出血、穿孔等并发症
。
适应症与禁忌症
03
胃的解剖ppt课件
分布
胃腺主要分布在胃黏膜层和黏膜下层，包括贲门腺、幽门腺和胃底腺三种类型。
功能
胃腺主要分泌胃液，其中含有胃酸、胃蛋白酶原、黏液和内因子等物质。这些物 质对食物进行消化、促进胃肠道蠕动、保护胃黏膜免受自身消化和抵御病原微生 物的侵袭具有重要作用。
03
胃的血管与神经支配
胃的血液供应
胃左动脉
胃右动脉
起于腹腔干，沿胃小弯走行，分支供应胃 小弯侧前后壁。
胃能够吸收部分水分、无 机盐和酒精等小分子物质 。
胃的分泌功能及调节
分泌胃液
胃能够分泌胃液，包括胃 酸、胃蛋白酶原等，以协 助食物的消化。
调节胃酸分泌
通过神经和体液调节，如 迷走神经、促胃液素等， 控制胃酸的分泌量和浓度 。
保护胃黏膜
胃黏膜能够分泌黏液和碳 酸氢盐，形成一层保护膜 ，防止胃酸和消化酶对胃 黏膜的侵蚀。
01
胃黏膜能够分泌黏液和碳酸氢盐，中和胃酸，维持胃内酸碱平
衡。
保护胃黏膜屏障
02
胃黏膜上皮细胞之间的紧密连接和细胞膜上的脂质双层结构构
成胃黏膜屏障，防止胃酸和消化酶对胃黏膜的损害。
修复受损胃黏膜
03
当胃黏膜受损时，机体能够启动修复机制，通过上皮细胞增殖
和迁移等方式修复受损组织。
05
常见胃部疾病及解剖异常
胃运动功能及调节
胃的蠕动
通过胃壁的肌肉收缩和舒张，实 现食物的搅拌和推进，有助于食
物与胃液的充分混合。
胃的排空
食物在胃内经过充分消化后，通 过幽门排入小肠，受神经和体液
调节的影响。
调节胃运动
神经系统和体液因素如迷走神经 、交感神经、胃肠激素等共同调
节胃的运动功能。
胃内环境的维持与保护
胃腺主要分布在胃黏膜层和黏膜下层，包括贲门腺、幽门腺和胃底腺三种类型。
功能
胃腺主要分泌胃液，其中含有胃酸、胃蛋白酶原、黏液和内因子等物质。这些物 质对食物进行消化、促进胃肠道蠕动、保护胃黏膜免受自身消化和抵御病原微生 物的侵袭具有重要作用。
03
胃的血管与神经支配
胃的血液供应
胃左动脉
胃右动脉
起于腹腔干，沿胃小弯走行，分支供应胃 小弯侧前后壁。
胃能够吸收部分水分、无 机盐和酒精等小分子物质 。
胃的分泌功能及调节
分泌胃液
胃能够分泌胃液，包括胃 酸、胃蛋白酶原等，以协 助食物的消化。
调节胃酸分泌
通过神经和体液调节，如 迷走神经、促胃液素等， 控制胃酸的分泌量和浓度 。
保护胃黏膜
胃黏膜能够分泌黏液和碳 酸氢盐，形成一层保护膜 ，防止胃酸和消化酶对胃 黏膜的侵蚀。
01
胃黏膜能够分泌黏液和碳酸氢盐，中和胃酸，维持胃内酸碱平
衡。
保护胃黏膜屏障
02
胃黏膜上皮细胞之间的紧密连接和细胞膜上的脂质双层结构构
成胃黏膜屏障，防止胃酸和消化酶对胃黏膜的损害。
修复受损胃黏膜
03
当胃黏膜受损时，机体能够启动修复机制，通过上皮细胞增殖
和迁移等方式修复受损组织。
05
常见胃部疾病及解剖异常
胃运动功能及调节
胃的蠕动
通过胃壁的肌肉收缩和舒张，实 现食物的搅拌和推进，有助于食
物与胃液的充分混合。
胃的排空
食物在胃内经过充分消化后，通 过幽门排入小肠，受神经和体液
调节的影响。
调节胃运动
神经系统和体液因素如迷走神经 、交感神经、胃肠激素等共同调
节胃的运动功能。
胃内环境的维持与保护
病理学消化系统疾病PPT课件
反应性（返流性）胃炎
20
临床病理联系 消化不良 上腹部不适
21
第二节 消化性溃疡
22
主要见于胃和十二指肠 又名胃、十二指肠溃疡
常见病、多发病 （10%人口） 80%以上为40岁以下青壮年
23
特点
反复发作呈慢性经过
有规律的上腹部疼痛
十二指肠溃疡 — 70%
胃溃疡
— 25%
复合性溃疡 — 5%
24
尿素酶、磷酸酯酶、蛋白酶 、 白三烯（趋化因子）
17
自身抗体（－） 泌酸功能下降较轻 肠上皮化生较常见 癌变率高（国外10%）
胃癌标本50%合并慢性萎缩性胃炎
18
C 型胃炎 不良刺激：
过于刺激的食物 对胃黏膜有损伤的药物 胆汁返流 吸烟等
19
其它分类法 幽门螺杆菌感染相关的胃炎
自身免疫性慢性胃炎
68
预后 轻度者大部分可痊愈 或维持稳定状态 中度以上者约20%发展为肝硬化
69
重型肝炎
发病率 1%左右 主要由乙肝病毒引起 肝细胞坏死面积大 肝功能受损严重、死亡率极高
11
正常胃黏 膜结构
12
慢性萎缩性胃炎 atrophic gastritis
13
胃肠上皮化生
纹状缘 杯状细胞 Paneth细胞
14
分类与病因 A型胃炎
与自身内免疫有关 胃体多见
15
胃酸↓、内因子↓— VB12 吸收障碍 RBC细胞膜合成障碍 — 恶性贫血
16
B 型胃炎 感染：幽门螺杆菌 （ H. pylori ）
40
幽门梗阻 多见于十二指肠溃疡 炎症水肿、瘢痕收缩 幽门变形、狭窄
41
癌变
胃溃疡 1%左右（中老年人） 十二指肠溃疡一般不癌变
20
临床病理联系 消化不良 上腹部不适
21
第二节 消化性溃疡
22
主要见于胃和十二指肠 又名胃、十二指肠溃疡
常见病、多发病 （10%人口） 80%以上为40岁以下青壮年
23
特点
反复发作呈慢性经过
有规律的上腹部疼痛
十二指肠溃疡 — 70%
胃溃疡
— 25%
复合性溃疡 — 5%
24
尿素酶、磷酸酯酶、蛋白酶 、 白三烯（趋化因子）
17
自身抗体（－） 泌酸功能下降较轻 肠上皮化生较常见 癌变率高（国外10%）
胃癌标本50%合并慢性萎缩性胃炎
18
C 型胃炎 不良刺激：
过于刺激的食物 对胃黏膜有损伤的药物 胆汁返流 吸烟等
19
其它分类法 幽门螺杆菌感染相关的胃炎
自身免疫性慢性胃炎
68
预后 轻度者大部分可痊愈 或维持稳定状态 中度以上者约20%发展为肝硬化
69
重型肝炎
发病率 1%左右 主要由乙肝病毒引起 肝细胞坏死面积大 肝功能受损严重、死亡率极高
11
正常胃黏 膜结构
12
慢性萎缩性胃炎 atrophic gastritis
13
胃肠上皮化生
纹状缘 杯状细胞 Paneth细胞
14
分类与病因 A型胃炎
与自身内免疫有关 胃体多见
15
胃酸↓、内因子↓— VB12 吸收障碍 RBC细胞膜合成障碍 — 恶性贫血
16
B 型胃炎 感染：幽门螺杆菌 （ H. pylori ）
40
幽门梗阻 多见于十二指肠溃疡 炎症水肿、瘢痕收缩 幽门变形、狭窄
41
癌变
胃溃疡 1%左右（中老年人） 十二指肠溃疡一般不癌变
胃黏膜
幽门黏膜松弛，垂入十二指肠者称为胃黏膜脱垂。
发病机制尚不清楚。幽门黏膜较松弛，附着于黏膜下层，与肌层缺乏坚固的连接，黏膜下层水肿或黏膜受慢 性刺激引起炎症性肥大时，强烈的胃蠕动波和胃内容物的压力，使幽门区黏膜脱垂到十二指肠球部。有人指出， 胃黏膜脱垂是功能性状态，症状可随胃蠕动的强弱加剧或缓解。也有认为与幽门括约肌功能失调和幽门管的过度 宽大有关。
谢谢观看
脱垂的胃黏膜有充血、水肿、糜烂或出血，可并发溃疡。幽门壁肥厚，幽门腔正常或狭窄，脱垂的黏膜可使 幽门管部分梗阻。
缺乏典型症状。上腹部偏右突然发作疼痛，为胀痛或灼痛，多呈间歇性，阵发性加剧，不向他处放射。
诊断要点
(一)急性上消化道出血表现。呕血比黑便多见。出血前可无任何不适；或有上腹部不适、疼痛或食欲减退等。 (二)有服用刺激药物史或发病前正处于应激状态下，如严重创伤、烧伤、冻伤、大手术、感染、休克、颅内 病变、呼吸衰竭、心力衰内进行，镜下可见多个糜烂出血灶或浅表溃疡出血灶。
胃黏膜上皮：系胃黏膜层内面部分。胃黏膜上皮是单层柱状上皮，很薄，其下面的血色可透过上皮映现出来， 使上皮亦呈现淡玫瑰色。胃上皮下陷构成大量的胃腺，如胃底腺、贲门腺、幽门腺，这3种腺都存在于固有膜内， 其分泌液到胃混合后叫胃液，对消化有重要意义。胃黏膜上皮可受多种理化因素及微生物感染的影响，其中萎缩 型胃炎可使腺上皮萎缩。
屏障
胃黏膜屏障：指胃黏膜具有防止氢离子迅速由胃腔侵入粘膜本身以及防止钠离子从黏膜内迅速向胃腔内弥散 的特性。在结构上，黏膜屏障是由胃上皮细胞顶部的细胞膜和临近细胞的紧密连接构成的一层脂蛋白层，离子物 质不能透过。系胃黏膜细胞顶部的细胞膜与相邻细胞间的紧密连接构成的脂蛋白层。胃黏膜屏障可防止胃腔内的 H+侵入胃黏膜及胃黏膜内的Na+扩散入胃腔。一定量的酒精、阿斯匹林、胆酸和乙酸等药物作用于胃粘膜后，可 破坏胃黏膜屏障，胃腔内的H+侵蚀破坏胃黏膜，造成胃黏膜肿胀、出血，引起胃溃疡等疾病。
发病机制尚不清楚。幽门黏膜较松弛，附着于黏膜下层，与肌层缺乏坚固的连接，黏膜下层水肿或黏膜受慢 性刺激引起炎症性肥大时，强烈的胃蠕动波和胃内容物的压力，使幽门区黏膜脱垂到十二指肠球部。有人指出， 胃黏膜脱垂是功能性状态，症状可随胃蠕动的强弱加剧或缓解。也有认为与幽门括约肌功能失调和幽门管的过度 宽大有关。
谢谢观看
脱垂的胃黏膜有充血、水肿、糜烂或出血，可并发溃疡。幽门壁肥厚，幽门腔正常或狭窄，脱垂的黏膜可使 幽门管部分梗阻。
缺乏典型症状。上腹部偏右突然发作疼痛，为胀痛或灼痛，多呈间歇性，阵发性加剧，不向他处放射。
诊断要点
(一)急性上消化道出血表现。呕血比黑便多见。出血前可无任何不适；或有上腹部不适、疼痛或食欲减退等。 (二)有服用刺激药物史或发病前正处于应激状态下，如严重创伤、烧伤、冻伤、大手术、感染、休克、颅内 病变、呼吸衰竭、心力衰内进行，镜下可见多个糜烂出血灶或浅表溃疡出血灶。
胃黏膜上皮：系胃黏膜层内面部分。胃黏膜上皮是单层柱状上皮，很薄，其下面的血色可透过上皮映现出来， 使上皮亦呈现淡玫瑰色。胃上皮下陷构成大量的胃腺，如胃底腺、贲门腺、幽门腺，这3种腺都存在于固有膜内， 其分泌液到胃混合后叫胃液，对消化有重要意义。胃黏膜上皮可受多种理化因素及微生物感染的影响，其中萎缩 型胃炎可使腺上皮萎缩。
屏障
胃黏膜屏障：指胃黏膜具有防止氢离子迅速由胃腔侵入粘膜本身以及防止钠离子从黏膜内迅速向胃腔内弥散 的特性。在结构上，黏膜屏障是由胃上皮细胞顶部的细胞膜和临近细胞的紧密连接构成的一层脂蛋白层，离子物 质不能透过。系胃黏膜细胞顶部的细胞膜与相邻细胞间的紧密连接构成的脂蛋白层。胃黏膜屏障可防止胃腔内的 H+侵入胃黏膜及胃黏膜内的Na+扩散入胃腔。一定量的酒精、阿斯匹林、胆酸和乙酸等药物作用于胃粘膜后，可 破坏胃黏膜屏障，胃腔内的H+侵蚀破坏胃黏膜，造成胃黏膜肿胀、出血，引起胃溃疡等疾病。
慢性胃炎健康宣教PPT课件
慢性胃炎症状
便秘或腹泻：排便不规律、大便质地异 常等。
慢性胃炎原因
慢性胃炎原因
幽门螺杆菌感染：绝大多数慢性胃炎患 者存在幽门螺杆菌感染。 长期使用非甾体抗炎药物：长期滥用非 甾体抗炎药物会损害胃黏膜。
慢性胃炎原因
不良饮食习惯：高盐、高脂、辛辣等刺 激性食物的摄入，不规律的饮食习惯等 。
慢性胃炎预防和治疗
慢性胃炎预防和治疗
调整饮食：避免辛辣、刺激性食物，少 吃油腻食物，多吃蔬菜水果，保持饮食 规律。 控制幽门螺杆菌感染：及时治疗幽门螺 杆菌感染，定期 作息，避免熬夜。 注意药物使用：避免滥用非甾体抗炎药 物或其他损害胃黏膜的药物。
慢性胃炎预防和治疗
慢性胃炎健康宣教PPT 课件
目录 导言 慢性胃炎症状 慢性胃炎原因 慢性胃炎预防和治疗 结语
导言
导言
慢性胃炎是一种常见的消化系统疾病， 长期胃黏膜炎症导致胃部不适的症状。 本课件将向您介绍慢性胃炎的症状、原 因、预防和治疗方法，帮助您更好地了 解和管理慢性胃炎。
慢性胃炎症状
慢性胃炎症状
胃部不适：胃痛、胃灼热感、胃胀、嗳 气等症状。 消化不良：食欲减退、食物停留时间过 长等。
增强抵抗力：适度锻炼，保持身体健康 ，加强免疫力。
结语
结语
慢性胃炎是一种常见的胃部不适疾病， 但通过正确的预防和治疗，您可以更好 地管理慢性胃炎，维护胃部健康。记住 饮食调理、幽门螺杆菌治疗、规律生活 和药物使用的注意事项，让您的胃部保 持舒适和健康。
谢谢您的观赏 聆听
胃炎 ppt课件精选全文
20
特殊类型胃炎
感染性胃炎 化学性胃炎 Menetrier病 其他：嗜酸细胞性胃炎，非感染性肉芽肿性
胃炎，放射性胃炎，充血性胃病，痘疮样胃 炎。
21
病因和发病机制
一、幽门螺杆菌(HP)感染：1983年
Warren和Mashull发现
HP感染作为慢性胃炎病因的依据
✓ 绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜层可检出HP ✓ HP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致 ✓ 根除HP可以使胃黏膜炎症消退 ✓ 从健康自愿者和动物模型中可以复制HP感染引起的慢性胃炎
35
HP检测:快速尿素酶试验，血清HP抗体测定，活检标本涂片，病 理切片找Hp，细菌培养，13C或14C尿素呼气实验
自身免疫性胃炎检查:胃液分析:胃酸↓ 血清抗壁细胞抗体（PCA）＋
内因子抗体（IFA）＋ 胃泌素↑ X线检查:胃X线气钡双重造影显示CAG黏膜皱襞相对平坦和减少，
胃窦炎症时可见局部痉挛炎、胆石症常有慢 性右上腹、腹胀、嗳气等消化不良的症状, 易误诊 为慢性胃炎。但该病胃肠检查无异常发现，胆囊造 影及B超异常可最后确诊。
四、其他 ： 如肝炎、肝癌及胰腺疾病亦可因出现食 欲不振、消化不良等症状而延误诊治全面细微的查 体及有关检查可防止误诊。
47
治疗
有上皮细胞丧失，并见血液渗出，腺体歪曲
9
临床表现
症状： ➢ 轻者多无症状，少数患者表现为上腹不适、疼痛、厌食、 恶心、呕吐等，伴有肠炎者可腹泻，呈水样便 ➢ 病程自限，数天内症状消失 ➢ 如为急性胃黏膜病变，可表现为上消化道出血，出血常为 间歇性（占上消化道出血病因的10％～25％）
体征：上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢进
年来幽门螺杆菌感染引起人们重视 病 毒：如流感病毒和肠道病毒等 细菌毒素：以金葡菌毒素常见 四、血管因素 血管闭塞所致
特殊类型胃炎
感染性胃炎 化学性胃炎 Menetrier病 其他：嗜酸细胞性胃炎，非感染性肉芽肿性
胃炎，放射性胃炎，充血性胃病，痘疮样胃 炎。
21
病因和发病机制
一、幽门螺杆菌(HP)感染：1983年
Warren和Mashull发现
HP感染作为慢性胃炎病因的依据
✓ 绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜层可检出HP ✓ HP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致 ✓ 根除HP可以使胃黏膜炎症消退 ✓ 从健康自愿者和动物模型中可以复制HP感染引起的慢性胃炎
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HP检测:快速尿素酶试验，血清HP抗体测定，活检标本涂片，病 理切片找Hp，细菌培养，13C或14C尿素呼气实验
自身免疫性胃炎检查:胃液分析:胃酸↓ 血清抗壁细胞抗体（PCA）＋
内因子抗体（IFA）＋ 胃泌素↑ X线检查:胃X线气钡双重造影显示CAG黏膜皱襞相对平坦和减少，
胃窦炎症时可见局部痉挛炎、胆石症常有慢 性右上腹、腹胀、嗳气等消化不良的症状, 易误诊 为慢性胃炎。但该病胃肠检查无异常发现，胆囊造 影及B超异常可最后确诊。
四、其他 ： 如肝炎、肝癌及胰腺疾病亦可因出现食 欲不振、消化不良等症状而延误诊治全面细微的查 体及有关检查可防止误诊。
47
治疗
有上皮细胞丧失，并见血液渗出，腺体歪曲
9
临床表现
症状： ➢ 轻者多无症状，少数患者表现为上腹不适、疼痛、厌食、 恶心、呕吐等，伴有肠炎者可腹泻，呈水样便 ➢ 病程自限，数天内症状消失 ➢ 如为急性胃黏膜病变，可表现为上消化道出血，出血常为 间歇性（占上消化道出血病因的10％～25％）
体征：上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢进
年来幽门螺杆菌感染引起人们重视 病 毒：如流感病毒和肠道病毒等 细菌毒素：以金葡菌毒素常见 四、血管因素 血管闭塞所致
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热休克蛋白（HSPs）的适应性保护作用
一系列具有多种功能的细胞保护蛋白
通常因环境情况改变（如热损伤、缺血、细菌、组 织损伤等）而被诱导
提高粘膜细胞的防御能力和预防胃粘膜损伤
◆ 增强细胞对损伤的耐受性，维持正常代谢功能
◆
◆ ◆
分子伴侣作用， 激活细胞免疫
抗细胞凋亡，提高细胞生存率 减轻过氧化和炎症性损伤
H2受体拮抗剂 PPI + Hp根除
消化性溃疡的复发往往仍在原来部位4
1.李兆申,许国铭等.胃粘膜损伤与保护—基础与临床，P7 2.Szabo S, et al. J Physiol Paris,2000,94(2):77-81 3.Coghlan JE, et al. Lancet ,1987, 2: 1109 4.李益农等。中华内科杂志，1995，34（4）：274－6
Chief of Gastroenterology Section, Department of Veterans Affairs Medical Center, Long Beach, Calif.; Chief of Division of Gastroenterology and Professor of Medicine, University of California, Irvine.
Shay＆Sun平衡理论
黏液
粘膜 血流
HCO3—
无损伤
损伤
PG
细胞 更新
NSAIDs H. pylori 胃酸 胃蛋 白酶
吸烟、 酒精等
防御因子
攻击因子
胃粘液的生理作用
• • • • • • • 厚度：192±7μm 润滑和机械保护作用 抗H+逆流 防止自体消化 阻断致伤因子的损害，参与损伤后修复 抵抗Hp感染 调解消化功能
• 通过诱导细胞因子表达促发炎症 反应 • 促进胃粘膜上皮细胞凋亡 • 促进胃粘膜上皮细胞异型增生， 最终导致胃癌
NSAID 作用机理
• 抑制COX-1和 COX-2 • 抑制前列腺素合 成 • 其他机制
内皮素（ET）
• 在各种急性胃粘膜损伤模型中均出现 血浆或胃粘膜组织局部内皮素水平升 高 • 局部血管或粘膜下应用内皮素可致胃 粘膜损伤 • 应用内皮素抗体及其受体拮抗剂或干 扰内皮素合成可减轻应激所致的胃粘 膜损伤
QOUH是影响复发的病理学基础
溃疡常规治疗后，虽然在内镜检查下愈合，但却往往存 在组织学和超微结构的显著异常：表现为粘膜层变薄， 大量无功能的结缔组织充填，腺体减少，胃腺扩张、排 列紊乱。对攻击因子的防御能力低下，易复发。1 “溃疡愈合质量”的概念：溃疡的愈合不仅需要大体上 的愈合，还要恢复其正常的组织学结构和功能。2
HSP70抑制应激诱导的胃粘膜细胞凋亡
Hale Waihona Puke 氧化氮（NO）• 维持胃粘膜上皮的完整性，与PG、感觉神经肽具有 协同作用 • 增加胃粘膜血流量 • 增强粘液-碳酸氢盐屏障 • 增强粘膜损伤后修复、重建 • 稳定肥大细胞，防止其脱颗粒释放炎性介质以阻断 其对中性粒细胞的趋化作用 • 对抗氧自由基
一氧化氮（NO）
ET的胃粘膜损伤机制
• 降低胃粘膜血流 1、收缩血管 2、增加渗出并减少循环血量 • 影响胃壁平滑肌收缩，导致胃运动增 强、胃内压增加 • 促进胃酸分泌
溃疡复发
依赖于细胞因子和炎症反应的持续作用
目前消化性溃疡的愈合率很高 复发问题仍未完全解决
溃疡愈合率 （4－8周） 80％1 >90％1 >90％1 溃疡复发率 （1年内） 40~80％2 40~80％2 27％3
消化性溃疡认识的第3次飞跃 －Quality of Ulcer Healing
1990年 夏威夷国际消化病大会 美国加利福尼亚大学 Tarnawski教授首先提出： “Quality Of Ulcer Healing， QOUH ”
－溃疡愈合质量的概念
Dr. Andrzej S. Tarnawski
胃粘膜损伤的机制及治疗进展
发病机制
攻击因素 防御机制
幽门螺杆菌感染 胃酸、胃蛋白酶 应激 NASID等药物 遗传因素 胃动力异常 吸烟、酒精 十二指肠胃反流
粘膜/粘液屏障 血液供应 上皮细胞更新 前列腺素/NO 热休克蛋白(Hsp) 感觉神经肽 三叶肽（trefoil肽） 防御素（Defensin)
热休克蛋白(HSP)的生理作用
强应激
细胞死亡
获得抵抗 ＝ 顺应性细胞保护
正常细胞 弱应激 诱导热休克蛋白 强应激
诱导热休克蛋白
药 物
细胞无损害
Supervised by: S. Sato (1st Dept of Pathology, Sapporo Medical University)
HSP70的胃粘膜保护机制
抑制胃酸分泌 1、不影响基础状态 下的胃酸分泌。 2、胃粘膜损伤后内 源性NO合成增加 并抑制胃酸分泌， 利于损伤后的修复 过程。
感觉神经肽
降钙素基因相关肽（CGRP） 具有扩血管作用，参与胃粘膜保护性反射 速激肽A（NKA） 通过NK受体减轻乙醇所致的胃粘膜损伤， 但具体机制尚不清楚
幽门螺杆菌（HP）感染
胃泌素促胃粘膜细胞增生的机制
G ： G cell; Pa： parietal cell; ECL ： enterochromaffin-like cell; P ： proliferating progenitor cell; HB-EGF ： heparin-binding epidermal growth factor-like growth factor; AR ： amphiregulin.
1. Tarnawski A, et al. J Clin Gastroenterol, 1990,12(suppl 1):S139-47 2. Tarnawski A, et al. J Clin Gastroenterol, 1991,13(suppl 1):S42-7
胃粘膜上皮细胞的防御功能
胃粘膜血流(MBF)的保护作用
• 运输氧、养分、胃肠激素以维持胃粘 膜结构、功能和更新 • 促粘液生成和分泌以维持胃粘膜屏障 的完整性 • 清除代谢废物和返流的H+、维持 HCO的分泌以保持胃粘膜局部中性 环境
胃粘膜细胞再生
• 维持胃粘膜的完整性 胃粘膜生理性更新 胃粘膜损伤后修复 • 受多种因子的调节 胃泌素 表皮生长因子（EGF) 转化生长因子α（TGFα)