第六章心血管系统疾病 (2)[可修改版ppt]
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高血压患者与同年龄组、同性别的人相比较，其 动脉粥样硬化发病较早，病变较重。
高血压时血流血流冲击力较高，同时，高血压可 引起内皮损伤和（或）功能障碍，从而使脂蛋白渗入 内膜、单核细胞粘附并迁入内膜、血小板粘附及中膜 平滑肌细胞（SMC）迁入内膜等一系列变化，促进动 脉粥样硬化发生。
高血压时有脂质和胰岛素代谢异常。高血压患者 脂质异常较血压正常者多见；高血压患者有高胰岛素 血症及胰岛素抗性。这些均可促进AS发生。
二）心肌梗死(myocardial infarction, MI)
1）斑块内出血。 2）斑块破裂。wk.baidu.com
3）血栓形成。 4）钙化。 5）动脉瘤形成。 6）血管腔狭窄。
二）重要器官的动脉粥样硬化
1．主动脉粥样硬化
１、发病顺序。 ２、继发的主要病变。
2．冠状动脉粥样硬化 详见下节。
3．脑动脉粥样硬化
１）好发部位。 ２）病变特点。
4．肾动脉粥样硬化 病变：固缩肾。
5．四肢动脉粥样硬化
病变特点：粥样硬化斑块的分布多在近侧段，且 在分支口处较重；早期，斑块分散，呈节段性分布， 随着疾病的进展，相邻的斑块可互相融合。在横切面 上斑块多呈新月形，管腔呈不同程度的狭窄。有时可 并发血栓形成，使管腔完全阻塞。
二、冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉性心脏病(coronary heart disease,CHD) 简称冠心病，是指因狭窄性冠状动脉疾病而引起的心 肌缺氧（供血不足）所造成的缺血性心脏病 (ischemic heart disease，IHD) 。冠心病绝大多数 由冠状动脉粥样硬化引起。
（EC：内皮细胞，SMC：平滑肌细胞）
二、病理变化
一）基本病变
1．脂纹 (fatty streak)
脂纹的形成多先有高脂血症，高脂血 症或其它有害因子可造成内皮损伤，使其 表面糖萼变薄，内皮细胞间间隙增宽。
脂纹最早出现于儿童，是一种可逆性 变化。
2．纤维斑块
肉眼观：灰黄色斑块→瓷白色。
镜下：斑块表面为一层纤维帽，乃由多量 SMC及大量细胞外基质（包括胶原、弹性纤 维、蛋白聚糖及细胞外脂质）组成。纤维帽 之下有不等量的增生的SMC、巨噬细胞及两 种泡沫细胞，以及细胞外脂质及基质。
心绞痛的发生是由于心肌缺氧而造成代谢产物的堆积， 这些物质刺激心脏局部的交感神经末梢，所分布的 皮肤区域产生不适感，其性质往往不是疼痛而是憋 闷或紧缩感。所以，心绞痛是心肌缺血所引起的反 射性症状。
1．稳定性劳累性心绞痛 指劳累性心绞痛的性质、强度、 部位、发作次数等在1~3个月内无明显改变，多伴有 较稳定的冠状动脉粥样硬化性狭窄。
明了，主要学说有多种，归纳如下：
1．损伤应答学说。 2．脂质渗入学说。 3．单核巨噬细胞作用学说。 4．受体缺失学说。 ５．致突变学说。
LDL渗入内皮下间隙（SES），被氧自由基氧化修饰； MCP-1释放，单核细胞（MC）迁入内膜，OX-LDL与巨噬 细胞表面的清道夫受体结合而被摄取，泡沫细胞形成
6．肠系膜动脉粥样硬化
动脉因此病变狭窄甚至阻 塞时，病人有剧烈腹痛、 腹胀和发热。
第二节 冠状动脉粥样硬化及冠状动脉 硬化性心脏病
一、冠状动脉粥样硬化症(coronary artherosclerosis)
为最常见的冠状动脉疾病，特别是肌壁外冠状动 脉支的动脉粥样硬化。
好发部位：病变的总检出率、狭窄检出率和平均 级别均以前降支最高，其余依次为右主干、左主干或 左旋支、后降支。
2．恶化性劳累性心绞痛 指原为稳定性心绞痛，而在3 个月内疼痛的频率、强度、时限诱因经常变动，进行 性恶化者，常在原有斑块病变基础上附加有部分血栓 形成和/或动脉痉挛。
3．自发性变异型心绞痛 亦称为Prinzmetal心绞痛，多
无明显诱因而在休息时发作，仅少数在工作负荷中发 病。发作时心电图见ST段反而升高。血管造影证明， 此型心绞痛时可见到冠状动脉痉挛，直至其管腔狭窄。 这种血管痉挛大多发生在有明显狭窄的冠状动脉，但 有时也可见于冠状动脉无明显病变的患者。
3．粥样斑块（atheromatous plaque) 亦称粥
瘤(atheroma)。 肉眼观：灰黄色斑块。纤维帽为瓷白色，深
部为多量黄色粥糜样物质。
镜下：多种成分。
内膜中形成粥瘤，其中为一些坏死物质及胆 固醇结晶，表面内膜呈纤维性增厚
4．复合病变(complicated lesion) ：
第六章心血管系统疾病 (2)
一、病因和发病机制
一）致病因素
1．血脂异常
LDL、 VLDL水平持续升高与动脉粥样硬化 的发病率呈正相关。 HDL可通过胆固醇逆向转 运机制清除动脉壁的胆固醇，将其转运至肝代谢 并排出体外。此外，HDL有抗氧化作用，防止 LDL氧化，因此HDL有抗动脉粥样硬化作用。
2．高血压
CHD虽基本上是由冠状动脉粥样硬化引起，但只有 在后者已引起心肌缺血、缺氧的机能性和/或器质病变 时，才可称为CHD。
CHD时心肌缺血缺氧的原因：①冠状动脉供血不足。 ②心肌耗氧量巨增而冠状动脉供血不能相应增加。
一）心绞痛（angina pectoris）
心绞痛是冠状动脉供血不足和/或心肌耗氧量骤增致使 心肌急剧的暂时性缺血所引起的临床综合症。典型 表现：阵发性胸骨后部位的压榨性或紧缩性疼痛感， 可放射至心前区左上肢，休息或服用硝酸酯制剂可 缓解消失。
▪ 5．年龄 AS的检出率和病变程度的严重性
均随年龄的增加而增高
6．遗传因素：冠心病(CHD)的家族聚集现象
提示遗传因素是本病的危险因素。LDL受体基 因突变－血浆LDL↑。
7．其它因素：①性别：女性低于男性；
②病毒感染：单纯疱疹病毒；
③体重超重或肥胖。
二）发病机制
动脉粥样硬化的发病机制至今尚未完全
3．吸烟
大量吸烟可使血液中LDL易于氧化，从而 造成血管内皮缺氧性损伤。
烟内含有一种糖蛋白，可激活凝血因子Ⅻ 及某种致突变物质，后者可引起血管壁SMC增 生。
吸烟可使血小板聚集功能增强及血液中儿 茶酚胺浓度升高，这些均有助于AS的发生。
4．能引起继发性高脂血症的疾病
①糖尿病－ＴＧ、ＶＬＤＬ↑；②甲状腺功能 减退症肾病综合症－ＴＣ↑ 。③高胰岛素血 糖－－ＳＭＣ↑。
高血压时血流血流冲击力较高，同时，高血压可 引起内皮损伤和（或）功能障碍，从而使脂蛋白渗入 内膜、单核细胞粘附并迁入内膜、血小板粘附及中膜 平滑肌细胞（SMC）迁入内膜等一系列变化，促进动 脉粥样硬化发生。
高血压时有脂质和胰岛素代谢异常。高血压患者 脂质异常较血压正常者多见；高血压患者有高胰岛素 血症及胰岛素抗性。这些均可促进AS发生。
二）心肌梗死(myocardial infarction, MI)
1）斑块内出血。 2）斑块破裂。wk.baidu.com
3）血栓形成。 4）钙化。 5）动脉瘤形成。 6）血管腔狭窄。
二）重要器官的动脉粥样硬化
1．主动脉粥样硬化
１、发病顺序。 ２、继发的主要病变。
2．冠状动脉粥样硬化 详见下节。
3．脑动脉粥样硬化
１）好发部位。 ２）病变特点。
4．肾动脉粥样硬化 病变：固缩肾。
5．四肢动脉粥样硬化
病变特点：粥样硬化斑块的分布多在近侧段，且 在分支口处较重；早期，斑块分散，呈节段性分布， 随着疾病的进展，相邻的斑块可互相融合。在横切面 上斑块多呈新月形，管腔呈不同程度的狭窄。有时可 并发血栓形成，使管腔完全阻塞。
二、冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉性心脏病(coronary heart disease,CHD) 简称冠心病，是指因狭窄性冠状动脉疾病而引起的心 肌缺氧（供血不足）所造成的缺血性心脏病 (ischemic heart disease，IHD) 。冠心病绝大多数 由冠状动脉粥样硬化引起。
（EC：内皮细胞，SMC：平滑肌细胞）
二、病理变化
一）基本病变
1．脂纹 (fatty streak)
脂纹的形成多先有高脂血症，高脂血 症或其它有害因子可造成内皮损伤，使其 表面糖萼变薄，内皮细胞间间隙增宽。
脂纹最早出现于儿童，是一种可逆性 变化。
2．纤维斑块
肉眼观：灰黄色斑块→瓷白色。
镜下：斑块表面为一层纤维帽，乃由多量 SMC及大量细胞外基质（包括胶原、弹性纤 维、蛋白聚糖及细胞外脂质）组成。纤维帽 之下有不等量的增生的SMC、巨噬细胞及两 种泡沫细胞，以及细胞外脂质及基质。
心绞痛的发生是由于心肌缺氧而造成代谢产物的堆积， 这些物质刺激心脏局部的交感神经末梢，所分布的 皮肤区域产生不适感，其性质往往不是疼痛而是憋 闷或紧缩感。所以，心绞痛是心肌缺血所引起的反 射性症状。
1．稳定性劳累性心绞痛 指劳累性心绞痛的性质、强度、 部位、发作次数等在1~3个月内无明显改变，多伴有 较稳定的冠状动脉粥样硬化性狭窄。
明了，主要学说有多种，归纳如下：
1．损伤应答学说。 2．脂质渗入学说。 3．单核巨噬细胞作用学说。 4．受体缺失学说。 ５．致突变学说。
LDL渗入内皮下间隙（SES），被氧自由基氧化修饰； MCP-1释放，单核细胞（MC）迁入内膜，OX-LDL与巨噬 细胞表面的清道夫受体结合而被摄取，泡沫细胞形成
6．肠系膜动脉粥样硬化
动脉因此病变狭窄甚至阻 塞时，病人有剧烈腹痛、 腹胀和发热。
第二节 冠状动脉粥样硬化及冠状动脉 硬化性心脏病
一、冠状动脉粥样硬化症(coronary artherosclerosis)
为最常见的冠状动脉疾病，特别是肌壁外冠状动 脉支的动脉粥样硬化。
好发部位：病变的总检出率、狭窄检出率和平均 级别均以前降支最高，其余依次为右主干、左主干或 左旋支、后降支。
2．恶化性劳累性心绞痛 指原为稳定性心绞痛，而在3 个月内疼痛的频率、强度、时限诱因经常变动，进行 性恶化者，常在原有斑块病变基础上附加有部分血栓 形成和/或动脉痉挛。
3．自发性变异型心绞痛 亦称为Prinzmetal心绞痛，多
无明显诱因而在休息时发作，仅少数在工作负荷中发 病。发作时心电图见ST段反而升高。血管造影证明， 此型心绞痛时可见到冠状动脉痉挛，直至其管腔狭窄。 这种血管痉挛大多发生在有明显狭窄的冠状动脉，但 有时也可见于冠状动脉无明显病变的患者。
3．粥样斑块（atheromatous plaque) 亦称粥
瘤(atheroma)。 肉眼观：灰黄色斑块。纤维帽为瓷白色，深
部为多量黄色粥糜样物质。
镜下：多种成分。
内膜中形成粥瘤，其中为一些坏死物质及胆 固醇结晶，表面内膜呈纤维性增厚
4．复合病变(complicated lesion) ：
第六章心血管系统疾病 (2)
一、病因和发病机制
一）致病因素
1．血脂异常
LDL、 VLDL水平持续升高与动脉粥样硬化 的发病率呈正相关。 HDL可通过胆固醇逆向转 运机制清除动脉壁的胆固醇，将其转运至肝代谢 并排出体外。此外，HDL有抗氧化作用，防止 LDL氧化，因此HDL有抗动脉粥样硬化作用。
2．高血压
CHD虽基本上是由冠状动脉粥样硬化引起，但只有 在后者已引起心肌缺血、缺氧的机能性和/或器质病变 时，才可称为CHD。
CHD时心肌缺血缺氧的原因：①冠状动脉供血不足。 ②心肌耗氧量巨增而冠状动脉供血不能相应增加。
一）心绞痛（angina pectoris）
心绞痛是冠状动脉供血不足和/或心肌耗氧量骤增致使 心肌急剧的暂时性缺血所引起的临床综合症。典型 表现：阵发性胸骨后部位的压榨性或紧缩性疼痛感， 可放射至心前区左上肢，休息或服用硝酸酯制剂可 缓解消失。
▪ 5．年龄 AS的检出率和病变程度的严重性
均随年龄的增加而增高
6．遗传因素：冠心病(CHD)的家族聚集现象
提示遗传因素是本病的危险因素。LDL受体基 因突变－血浆LDL↑。
7．其它因素：①性别：女性低于男性；
②病毒感染：单纯疱疹病毒；
③体重超重或肥胖。
二）发病机制
动脉粥样硬化的发病机制至今尚未完全
3．吸烟
大量吸烟可使血液中LDL易于氧化，从而 造成血管内皮缺氧性损伤。
烟内含有一种糖蛋白，可激活凝血因子Ⅻ 及某种致突变物质，后者可引起血管壁SMC增 生。
吸烟可使血小板聚集功能增强及血液中儿 茶酚胺浓度升高，这些均有助于AS的发生。
4．能引起继发性高脂血症的疾病
①糖尿病－ＴＧ、ＶＬＤＬ↑；②甲状腺功能 减退症肾病综合症－ＴＣ↑ 。③高胰岛素血 糖－－ＳＭＣ↑。