肾性贫血简述

肾性贫血简述

由各种因素造成肾脏促红细胞生长成素（EPO）产生不足或尿毒症血浆中一些毒性物质干扰红细胞的生成与代谢而导致的贫血称肾性贫血。97%的慢性肾功能衰竭患者都伴有贫血，一般来说，贫血的程度往往与肾功能损害程度一致。有关肾性贫血的发生机制仍在不断研究探索之中，目前认为是多种因素综合作用所致。

1.出血

由血小板功能障碍引起的慢性肾功能衰竭患者的出血倾向和出血，尤其是消化道和皮肤出血，虽不是引起肾性贫血的直接原因但可加重和促进贫血的发生。

2.EPO生成减少

由于肾实质破坏，累及到生成EPO细胞，随着病情发展，EPO产生逐渐减少，从而使骨髓红系细胞生成减慢。但也有人发现肾衰患者血中EPO水平正常或高于正常，推测可能存在EPO相对缺乏。。近年来，用重组人促红细胞生成素（rhEPO）治疗肾性贫血获得满意效果。

3.骨髓造血功能抑制

慢性肾衰或尿毒症患者血浆中存在着抑制红细胞生成的物质，可抑制体外细胞培养中红系祖细胞的成熟，后来证实可抑制红系集落形成单位（CFU-E）的增殖和血红蛋白的合成，精胺、精脒、胍类、PTH等在体内可能通过破坏造血微环境而达到抑制骨髓造血功能。

4.红细胞寿命缩短

肾衰患者的红细胞673寿命只有正常人的一半。无疑，溶血是造成红细胞寿命缩短的原因之一，但溶血一般比较轻。目前认为肾衰患者红细胞寿命缩短的主要原因是细胞外因素造成的，将患者红细胞输入到正常受者体内，其红细胞寿命正常，反之，将正常供者红细胞输入到尿毒症受者体内，其红细胞寿命缩短，透析后，红细胞寿命恢复正常也证明此点。

这种现象可能与肾衰患者血浆中存在某些物质干扰了红细胞膜上的Na泵功能，使红细胞脆性增加。另外，红细胞磷酸戊糖旁路代谢障碍，使NADPH生成减少，还原型谷胱甘肽减少，不能消除体内的过氧化物，从而使氧自由基增多，造成红细胞膜脂质过氧化反应。胍类物质可能是引起溶血的原因之一，铝和硅可抑制超氧化物岐化酶（SOD），PTH也可增加细胞的渗透脆性，导致细胞膜稳定性和完整性改变 5.铁和叶酸的缺乏慢性肾衰患者常可发生铁的缺乏。①血小板功能障碍导致胃粘膜慢性出血，造成铁的丢失；②血透时由于血浆残留于透析膜以及透析器漏血；③频繁抽血检查。叶酸缺乏也多见于血透病人。铁和叶酸的缺乏影响血红蛋白合成。