呼吸衰竭及文丘里面罩的应用课件

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呼吸衰竭
分
PaO2
类
（mmHBaidu Nhomakorabea）
正常
80-100
Ⅰ型
<60
Ⅱ型
<60
PaCO2
（mmHg）
35-45
正常（低氧血症）
>50 （高碳酸血症）
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五、’实验室检查
• 1.动脉血气分析 PaO2<60mmHg，伴有或 不伴PaCO2>50mmHg.
• 影像学检查 X线胸片、胸部CT 和放射性 核素肺通气/灌注扫描等可协助分析呼衰 的原因。
和45～55mmol∕L
22～31 mmol∕L
临床意义与SB相同
±2.3mmol∕L
临床意义与SB相同BE为正值时，缓冲碱（BB) ↑BE为负 值时，缓冲碱（BB)↓
• 是缺氧的典型表现。当SPO2低于90%时，出现口唇、指甲 和舌发绀。另外发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关， 因此红细胞增多者发绀明显，而贫血病人则不明显。
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口唇及指甲发绀
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• （三）精神-神经症状
• 急性呼衰可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、 抽搐等症状。慢性呼衰随着PaCO2升高，出现先 兴奋后抑制症状。兴奋症状包括烦躁不安、昼夜 颠倒、甚至谵妄。CO2潴留加重时导致肺性脑病， 脑病出现抑制症状，表现为表情淡漠、肌肉震颤、 间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。
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精神神经系统症状
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• （四）循环系统表现
• 多数病人出现心动过速，严重缺氧和酸中毒时， 可引起周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心 律失常甚至心脏骤停。CO2潴留者出现体表静脉 充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高；慢性呼 衰并发肺心病时可出现体循环淤血等右心衰竭表 现。因脑血管扩张，病人常有搏动性头痛。
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• （五）消化和泌尿系统表现
•
• 严重呼衰时可损害肝、肾功能，并发肺心病时出现尿量 减少。部分病人可引起应激性溃疡而发生上消化道出血。
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三 分类
按动态血气 • Ⅰ型呼吸衰竭
分析
• Ⅱ型呼吸衰竭
按病程
• 急性 • 慢性
按病理生理
• 泵衰竭 • 肺衰竭
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动脉血氧饱和度
SaO2
血液酸碱度
pH
实际碳酸氢 碳酸氢根 根
AB
（HCO3－)标准碳酸氢 根
SB
全血缓冲碱
二氧化碳结合力 剩余碱
BB
CO2CP BE
95℅～98℅ 7.35～7.45
＜7.35: 失代谢酸中毒（酸血症)＞7.45：失代谢碱中毒 （碱血症)
22～27 mmol∕L
呼吸性酸中毒：HCO3－↑,AB＞SB呼吸性碱中毒：HCO3－
是动脉血在38℃、
↓,AB＜SB代谢性酸中毒：HCO3－↓,AB＝SB＜正常值代
PaCO25.33KPaSaO2100℅条件下，谢性碱中毒：HCO3－↑,AB＝SB＞正常值
所测的HCO3－含量。AB＝SB
是血液（全血或血浆)中一切具
有缓冲作用的碱（负离子)的总 代谢性酸中毒：BB ↓,代谢性碱中毒：BB ↑
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四 临床表现
（一） 呼吸困难
多数人有明显的呼吸困 难，急性呼吸衰竭表现为 呼吸频率增加，病情严重 时出现呼吸困难，辅助呼 吸肌活动增加，可出现三 凹征。慢性呼衰表现为呼 吸费力伴呼气延长，严重 时呼吸浅快，并发CO2麻 醉时，出现浅慢慢呼吸或 潮式呼吸。
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•（
• （二）发绀
呼吸衰竭及吸氧面罩的使用
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呼吸衰竭学习内容
定义
实验室检查
病因
临床表现
治疗
分类
护理
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呼吸系统的解剖
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一 定义
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气
功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致 缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生 理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下， 于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和 原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压 （PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳 分压（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼
动脉血分压
PaCO2
4.67～6.0KPa （35～45mmHg)
1.结合PaO2判断呼吸衰竭的类型和程度：PaO2＜60 mmHg， PaCO2＜35 mmHg：Ⅰ型呼吸衰竭PaO2＜60 mmHg，PaCO2 ＞50 mmHg：Ⅱ型呼吸衰竭2. 判断有否有呼吸性酸碱平 衡失调PaCO2＞6.67 KPa（50 mmHg)：呼吸性酸中毒 PaCO2＜4.67 KPa（35 mmHg)：呼吸性碱中毒3. 判断有 否有代谢性酸碱平衡失调代谢性酸中毒：PaCO2↓，可减 至10 mmHg代谢性碱中毒：PaCO2↑，可升至55mmHg4.判 断泡通气状态二氧化碳产生量（VCo2)不变PaCO2↑肺泡 通气不足PaCO2↓肺泡通气过度
• 其他检查 尿中可见红细胞、蛋白及管型， 丙氨酸氨基转移酶和尿素氮升高；亦可有 低血钾、高血钾、低血钠、低血氯等。
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项目 动脉血分压
PaO2
参考值
临床意义
10.6～13.3KPa（80～100mmHg) 判断肌体是否缺氧及程度＜60 mmHg（8KPa)：
＜10.6 KPa（80mmHg)；缺氧 ＜40 mmHg：重度缺氧＜20 mmHg：生命难以维持
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• 3.肺血管疾病
• 肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流入肺静 脉，发生缺氧。
• 4.胸廓病变
• 如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影 响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体 不匀影响换气功能。
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• 5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患
• 脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间 接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所 致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力 和等损害呼吸动力引起通气不足
吸衰竭（简称呼衰）。
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二 病因
• 1.呼吸道病变
• 支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道， 引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例 失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。
• 2.肺组织病变
• 肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、 成人呼吸窘迫综合征（ARDS）等，可引起肺容量、 通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调 导致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳 潴留。