15 第十四章 呼吸衰竭

1,部分肺通气障碍→功能性分流(functional shunt) ,部分肺通气障碍 功能性分流 功能性分流( )
病肺
VA/Q ↓ PaCO2 CaCO2 PaO2 CaO2 <0.8 ↑↑ ↑↑ ↓↓ ↓↓
健肺
>0.8 ↓↓ ↓↓ ↑↑ ↑ N N ? ↓
全肺
=0.8
2,部分肺血流障碍→死腔样通气 ,部分肺血流障碍 死腔样通气
外呼吸障碍 → PaO2低于正常 <8kPa (60mmHg) 伴有或不伴有 PaCO2增高 >6.67kPa (50mmHg)
问:登山运动员达3000m以上,PaO2<60mmHg,是否已发生呼衰? 登山运动员达3000m以上, 3000m以上 60mmHg,是否已发生呼衰?
呼吸功能不全(respiratory insufficiency)
At rest Blood gas normal
when the pulmonary blood stream speeds up
40 PO2 100 80 60 PvO2 PvCO2 46 PCO2 (mmHg) PaO2
PaO2 ↓ , PaCO2 normal or ↓
20 40 PaCO2 0 0.25 0.50 0.75 s
该患者入院第7天以后,出现什么病理过程?请分析其 该患者入院第7天以后,出现什么病理过程? 发病机制和血气变化的机理. 发病机制和血气变化的机理.
�
ARDS发病机制
急 性 呼 吸 窘 迫 综 合 症 ( AR DS) → 呼 吸 衰 竭
致病因子 肺泡—毛细血管膜损伤 炎症 肺水肿 弥散障碍 肺不张 肺内分流 低氧血症 支气管痉挛 肺血管收缩 微血栓 死腔样通气
呼吸衰竭时主要代谢功能变化
外呼吸功能严重障碍→Pa O2↓ 或同时伴有Pa CO2↑→低氧血症, 高碳酸血症及酸碱平衡紊乱是呼衰 时机体所有机能代谢变化的根本原 因.
肺通换气功能障碍
Disorder of gas-exchange function of the lung
一,肺通气功能障碍
Disorder of ventilation function of the lung
(一)肺通气障碍的原因与类型: 1,限制性通气不足
Restrictive hypoventilation 吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足
(一)类型和原因: (1)部分肺泡通气不足(通气/血流↓)
部分肺泡通气不足,而血流未相应减 少,通气/血流↓,静脉血未经氧合或氧合 不全就流入体循环动脉血中.这种情况被称 为静脉血掺杂或功能性分流.
三,肺泡通气与血流比例失调
VentilationVentilation-perfusion imbalance
病肺
VA/Q PaCO2 CaCO2 PaO2 CaO2
健肺
全肺
?
2,部分肺血流障碍→死腔样通气 ,部分肺血流障碍 死腔样通气 死腔样通气(dead space-like ventilation)
病肺
VA/Q PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2 >0.8 ↑↑ ↑ ↓↓ ↓↓ ↓↓ ↓↓ ↑↑ ↑↑
三, 循环系统变化
一定程度的 PaO2↓, PaCO2↑ 可兴奋心血 管运动中枢使心率加快,心缩力增强,外周 血管收缩.严重 严重的缺氧与CO2潴留则可直接抑 严重 制心血管中枢. 呼吸衰竭可累及心脏,主要引起右心肥 大与衰竭,即肺源性心脏病.
肺源性心脏病发生的机制
(1)肺动脉高压→右心负荷加重
五, 肾功能变化 六,胃肠变化
防治原则
防治原发病,解除呼吸道阻塞 改善肺通气,提高肺泡通气量 氧疗,提高PaO2 ※Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧 纠正酸碱和水电解质紊乱 改善内环境和重要器官功能
典型病例: 典型病例:
患者,男,29岁.烧伤急诊入院. 患者,男,29岁.烧伤急诊入院. 意识清,BP 意识清,BP 80/60mmHg .两下肢等部位Ⅱ-Ⅲ度 .两下肢等部位Ⅱ 烧伤,为体表总面积50%. 烧伤,为体表总面积50%. 入院后5h,BP降至60/40mmHg,经输液,输入冻干 入院后5h,BP降至60/40mmHg,经输液,输入冻干 血浆后上升至120/70mmHg,此时见胸片清晰.第7 血浆后上升至120/70mmHg,此时见胸片清晰.第7 天出现呼吸困难,意识障碍.第9 天出现呼吸困难,意识障碍.第9天出现紫绀,气急 加重,咳出淡红色泡沫状分泌物,胸片显示弥散性肺 浸润. 检查:PaO 50mmHg, 检查:PaO2 50mmHg, PaCO2 53mmHg. 53mmHg.
健肺
<0.8 ↓ ↓ N N
全肺
=0.8
四,解剖分流增加
解剖分流↑:支气管扩张(伴有支气管血管扩张),先天性
肺动脉瘘,肺内动-静脉短路开放
类似解剖分流↑:严重肺不张,肺实变
解剖分流与类似解剖分流统称真性分流 意义:吸入纯氧也无法纠正. 血气变化:常只有PaO2↓.
原因与发病机制小结
1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰 通气障碍通常引起Ⅱ 通气障碍包括限制性和阻塞性2 通气障碍包括限制性和阻塞性2种 类型. 2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 换气障碍通常引起Ⅰ 换气障碍包括弥散障碍,通气/ 换气障碍包括弥散障碍,通气/血流 比例失调,解剖分流增加. 3.临床上常为多种机制参与
②PaO2↓, PaCO2
的影响
PaO2↓< 8KPa→颈主动脉体与主动脉体化学感受器 兴奋→R加深增快. PaCO2↑>6.67 kPa→中枢化学感受器→R加深加快. PaO2<4KPa 4KPa则主要起抑制作用.PCO2>10.7KPa, PCO 10.7KPa, 则抑制呼吸中枢.此时,呼吸运动主要靠动脉血低 氧分压对外周化学感受器的刺激得以维持.
压迫脑血管缺氧加重, 压迫脑血管缺氧加重,形成恶性循环
pulmonary encephalopathy 机制: 机制:2. 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用
酸中毒增强磷脂酶活性,膜磷脂降解, 酸中毒增强磷脂酶活性,膜磷脂降解,溶酶体 酶释放,造成神经和组织细胞的损伤. 酶释放,造成神经和组织细胞的损伤. 酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性↑, 生成↑, 酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性 ,GABA生成 , 生成 中枢抑制. 中枢抑制.
b,常见于慢性阻塞性肺疾患
C,
?
呼气性呼吸困难
(二)肺通气不足时的血气变化
PAO2 ↓, PACO2 ↑ PaO2 ↓, PaCO2 ↑
Ⅱ型呼吸衰竭
二,弥 散 障 碍
1 2 肺泡膜面积减少减小 肺泡膜面积减少减小 肺泡膜厚度增加
+ 肺血流增快 血气变化 PaO2↓ PaCO2不高
二,弥 散 障 碍
呼吸衰竭
Respiratory Failure
外呼吸
内呼吸
空气
气道O2 CO2
弥散壁
肺泡
血液
O2 CO2
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组织细胞
通气
换气
气体运输
呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的概念 (Conception of RF)
正常: PaO2=10.7~13.3kPa (80~100 mmHg) PaCO2 =4.7~6.0kPa (35~45 mmHg)
①缺氧→肺血管收缩 酸中毒使血管收缩更明显 肺小动脉长期收缩→肺血管壁增厚和硬化→管腔变窄 →形成持久的稳定的慢性肺动脉高压. ②肺部原发病变→肺毛细血管床的大量破坏,肺微血栓 阻塞等→肺循环阻力↑→肺动脉高压. ③长期缺氧→代偿性红细胞增多症→血液的粘度增加 →肺血流阻力增加.
肺源性心脏病发生的机制
根据解剖位置可分为: 根据解剖位置可分为
(1)中央性气道阻塞 (1)中央性气道阻塞 (2)外周性气道阻塞
阻塞部位对呼吸的影响
中央性气道阻塞
胸 外
吸 气
呼 气
*吸气性呼吸困难
阻塞部位对呼吸的影响
中央性气道阻塞
胸 内
吸 气
呼 气
*呼气性呼吸困难
(2)外周性气道阻塞
a,位于内径<2 mm细支气管
外周小气道特点: 壁薄,无软骨支撑; 管径随呼气吸气改变; 与管周围肺泡呈紧密连接
三,肺泡通气与血流比例失调
正常
Ventilation- 4L Ventilation-perfusion imbalance V
Q
A =
5L
=
0.8
<－ 10cmH2O
50%
> - 2.5cm H2O
0 -10 -20 -30
三,肺泡通气与血流比例失调
VentilationVentilation-perfusion imbalance
(2)心肌受损
缺氧,酸中毒及电解质紊乱可直接损伤心肌; 长期缺氧→心肌变性,坏死,纤维化. 呼吸困难时,用力呼气使胸内压异常增高, 心脏受压,影响心脏的舒张功能,用力吸气则 使胸内压异常降低,即心脏外面的负压升高, 可升高心脏的收缩负荷.
四,中枢神经系统变化
中枢神经系统对缺氧最为敏感,随着PaO2 下降将会出现一系列的临床症状,同样CO2 潴 留也会影响到中枢神经系统功能,当PaCO2 超 过80mmHg时,可出现二氧化碳麻醉.
一, 酸碱平衡及电解质紊乱
1.呼吸性酸中毒(最常见):Ⅱ型呼衰
血清钾浓度增高,血清氯浓度降低 2.代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 血清氯浓度正常 3.呼吸性碱中毒:Ⅰ型呼衰 血清钾浓度降低,血清氯浓度增高 4.呼吸性酸中毒继发或合并代谢性碱中毒
二,呼吸系统变化
①引起呼吸衰竭的原发病 → 呼吸幅度,频 率及节律的变化. 中枢性呼衰→呼吸浅慢或节律紊乱 肺顺应性(肺炎,肺淤血,水肿)↓→浅快呼吸 阻塞性通气障碍→呼吸深慢
呼衰的分类(Category of RF)
血气变化特点 发病机制 原发病的部位 病程经过
低氧血症型 ( I型呼衰) 通气性 中枢性 急性
高碳酸血症型 (II型呼衰) 换气性 外周性 慢性
原因和发病机制
Cause and pathogenesis
肺通气功能障碍
Disorder of ventilation function of the lung
肺性脑病(pulmonary encephalopathy)
由呼吸衰竭引起的脑功能障碍
pulmonary encephalopathy 机制: 机制:1. 酸中毒和缺氧对脑血管的作用
脑血管扩张,脑血流 脑充血 脑血管扩张,脑血流↑脑充血 酸中毒 和缺氧 ATP 生成 生成↓ 颅内压↑ 颅内压 脑疝形成 通透性↑ 血管内皮受损 ,通透性 血管内凝血 钠泵功能 ↓ 脑细胞水肿 脑间质水肿
2,阻塞性通气不足
Obstructive hypoventilation 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍
1,限制性通气不足
Restrictive hypoventilation
(1)呼吸肌活动障碍
呼吸中枢抑制
脊髓高 位损伤 呼吸肌 无力 脊髓前角 细胞受损 运动神经受损
(2) 胸廓和肺顺应性降低
b.肺表面活性物质↓ 胸廓顺应 性降低 合成↓ 分解, 消耗↑
皮肤硬化 胸膜炎症 胸阔畸形 肋骨骨折
胸腔积液,气胸
肺淤血 ,水肿, 纤维化 a.肺组织硬度↑
肺叶或肺 段切除, 肺不张 c.肺总容量↓
2,阻塞性通气不足
Obstructive hypoventilation 影响气道阻力因素:气道内径,长度,形态,气流速度和形式
气道内径↓或不规则的原因: ①气道阻塞:管壁肿胀,管腔内异物,渗出物或肿瘤 ②气道壁受压或痉挛:纵隔肿瘤,支气管哮喘
(2)部分肺泡血流不足(通气/血流↑)
部分肺泡血流不足肺泡通气不能被充分利用, 类似死腔通气的效果,称之为死腔样通气.
三,肺泡通气与血流比例失调
VentilationVentilation-perfusion imbalance
(二)血气变化: PaO2↓, PaCO2 正常或降低,极 严重时也可升高.