15 第十四章 呼吸衰竭
呼吸衰竭
定义
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和 （或）换气功能严重障碍，以致在静息 状态下亦不能维持足够的气体交换，导 致低氧血症伴或不伴CO2潴留，从而引 起一系列病理生理改变和相应临床表现 的综合征
诊 断 标 准
靠临床表现难以确诊，确诊靠动脉血气分 析
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
诊断标准：PaO2<60mmHg或伴有 PaCO2>50mmHg 排除心内解剖分流和原发于心排血量降低 所致的血气异常。
（四）按病变部位分类
1、中枢性呼衰：由于中枢神经系统疾病 和各种中毒致呼吸中枢被抑制所致，有 呼吸节律改变。 2、周围性呼衰：由支气管—肺、胸廓、 周围神经系统疾病和呼吸肌疾病所致。
发病机制和病理生理
病理生理基础是缺氧和CO2潴留，可使 机体任何器官和组织均受到不同程度影 响和损害。
（一）缺氧
（四）酸碱平衡与电解质紊乱的处理 1、呼酸：改善肺泡通气，促进CO2排出，一般不补碱。 2、代酸：单纯代酸首选NaHCO3； 呼酸并代酸：PH>7.20不宜使用碱剂，因可能加重 CO2潴留或导致代碱。 3、代碱：补KCL、重者补精氨酸。 （五）合并症的防治：右心衰、消化道出血、休克、肝、 肾功能受损。 （六）营养支持 营养不良原因：能量大量消耗、热量补充不足； 副作用：免疫功能下降，感染不易控制，呼吸泵衰竭， 导致抢救失败或病程延长； 营养支持补充：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物、多 种维生素和微量元素。
(三)增加通气量,减少CO2潴留
一.呼吸兴奋剂:刺激呼吸中枢或周围化学感 受器,增加呼吸频率和潮气量,改善通气, 促进清醒 对换气功能障碍者例肺炎、肺水肿、肺 间质纤维化不宜使用 呼吸中枢兴奋剂：尼可刹米 颈动脉窦和主动脉体化学感受器兴奋剂： 洛贝林、阿米三嗪
第十四章 呼吸功能不全
发病机制
目前认为呼吸功能不全的发病机制 如下： 1，肺通气功能障碍； 2，气体弥散障碍； 3，通气/血流比值失调。
一、通气障碍 肺通气是在呼吸中枢的调控下， 通过呼吸肌的收缩和松弛，使肺和胸 廓做节律性的扩大和缩小得以实现的。 正常成人在静息时肺通气量约为6L/ 分，其中死腔样通气占30%，肺泡通 气量约为4L/分。
不同类型中央气道阻塞呼气与吸 气时气道阻力变化
Ptr气管内压；Patm大气压；Ppl胸膜腔压
2.外周性气道阻塞 内径＜2mm的细支气管。管壁薄，无软 骨支撑，同肺泡紧密相连。吸气时，肺 泡扩张，细支气管受周围弹性组织牵拉 口径变大，管道伸长，呼气时，肺泡内 缩，细支气管变窄，阻力↑ 主要表现为呼气性呼吸困难
ARDS的概念
在致病因素的作用下，肺急性损伤， 尤其是肺泡-肺毛细血管膜损伤，引起的 动脉血氧分压进行性下降等一系列综合 症称ARDS。以前称Dana’s肺，或成人呼 吸窘迫综合症（Adult Respiratory Distress Syndrome,ARDS ）。
ARDS的特点
病解特点：肺水肿、局灶性肺不张透 明膜形成、肺泡膜-肺毛细血管膜受损， 急性炎性表现；
①肺泡-肺毛细血管膜损伤、炎症介质→肺 泡上皮和肺毛细血管内皮通透性↑→渗透性 肺水肿→弥散功能障碍；
②肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤→表面活性物质 ↓→肺泡表面张力↑→肺顺应性↓→肺不张 ③肺不张、肺水肿液引起的气道阻塞、炎性 介质引起支气管痉挛→肺内分流； ④肺内DIC及炎性介质引起肺血管收缩→死 腔样通气→PaO2↓→I型呼衰。
呼衰防治原则
一）防治原发病 二）消除病因、诱因 三）综合治疗： 1.氧吸入 2.畅通气道 3.控制感染 4.支持循环 5.纠正酸碱平衡和电解质紊乱 6.对症治疗
最新心,肺功能不全习题
心,肺功能不全习题第十四章呼吸衰竭自测题A型题1．下述哪项最符合心力衰竭的概念？A.心输出量低于正常B.心脏每搏输出量降低C.心脏指数低于正常D.由原发性心肌舒缩功能障碍引起的泵衰竭E.心输出量绝对或相对减少，难以满足全身组织代谢需要2．关于高输出量性心力衰竭的说法，下列哪项是错误的？A.心输出量比心力衰竭前有所降低B.心输出量可稍高于正常值C.外周血管扩张D.回心血量增多E.动-静脉血氧含量差增大3．充血性心力衰竭是指A.心泵功能衰竭B.急性心力衰竭C.慢性心力衰竭D.以心脏扩大为主要特征的心力衰竭E.以血容量、组织间液增多为主要特征的心力衰竭4．关于心脏前负荷，下面哪项叙述是正确的？A.指心室射血所要克服的阻力B.又被称为压力负荷C.指心脏收缩前所承受的容量负荷D.指有效循环血量E.前负荷过度可致心肌向心性肥大5．关于心脏后负荷，下面哪项叙述不正确？A.又称压力负荷B.决定心肌收缩的初长度C.指心脏收缩时所遇到的负荷D.肺动脉高压可致右室后负荷增加E.高血压可导致左室后负荷增加6．下列疾病中哪一种伴有左心室压力负荷增加A.甲状腺功能亢进B.高血压病C.肺动脉高压 C.心室间隔缺损E.心肌炎7．下述疾病中哪一种伴有左心室容量负荷增加A.主动脉瓣关闭不全B.心肌梗死C.高血压病D.心肌炎E.肥厚性心肌病8．高输出量性心力衰竭病人的血液动力学特点是A.心输出量比心力衰竭前有所增加，可稍高于正常水平B.心输出量比心力衰竭前有所降低，但可高于正常水平C.心输出量比心力衰竭前有所增加，但低于正常水平D.心输出量比心力衰竭前有所降低，可低于正常水平E.心输出量比心力衰竭前有所增加9．下述哪项原因不会引起高输出量性心力衰竭A.甲亢B.贫血C.VitB1缺乏D.动-静脉瘘E.二尖瓣狭窄10．关于高输出量性心力衰竭，下面哪项叙述不正确A.心力衰竭时心输出量比心力衰竭前有所降低，但可高于正常水平B.回心血量增多C.动-静脉血氧含量差加大D.可继发于心脏后负荷降低的疾病E.可继发于代谢增高的疾病11．下列哪项可用于判断心功能不全的严重程度A.发病的缓急B.休息和负荷情况下的症状和体征C.左心衰竭还是右心衰竭D.病因是压力负荷过度还是容量负荷过度E.心输出量是否低于正常水平12．心力衰竭时血液灌注量减少最显著的器官是A.心脏B.皮肤C.肾脏D.骨骼肌E.肝脏13．克山病与土壤缺乏下列哪种微量元素有关A.硒B.钙C.铁D.锌E.镁14．急性心力衰竭时下列哪种代偿方式不可能发生A.心率加快B.心脏紧张源性扩张C.交感神经兴奋D.心肌肥大E.血液重新分布15．左心衰竭病人新近出现右心衰竭，会表现出A.肺淤血、水肿加重B.肺淤血、水肿减轻C.肺淤血、体循环淤血均加重D.肺淤血、体循环淤血均减轻E.肺淤血加重、体循环淤血减轻16．心力衰竭时，有关心率加快的叙述，哪项是不正确的A.无论急性或慢性心力衰竭，心率都加快B.心率加快是最容易被迅速动员起来的一种代偿活动C.心率越快其代偿效果就越好D.心率加快与交感神经兴奋有关E.代偿作用有限，不太经济17．哪项关于心肌肥大的叙述是不正确的A.心肌肥大主要是指心肌细胞体积增大，重量增加B.心肌肥大是一种较为经济和持久的代偿方式C.向心性肥大和离心性肥大都有重要的代偿意义D.单位重量的肥大心肌收缩力增加E.心肌肥大的代偿功能也有一定限度18．下列疾病中最容易发生向心性肥大的疾病是A.甲亢B.严重贫血C.维生素B1缺乏D.高血压病E.主动脉瓣关闭不全19．下列疾病中最容易发生离心性肥大的疾病是A.高血压病B.主动脉瓣关闭不全C.主动脉瓣狭窄D.肺动脉高压E.二尖瓣狭窄20．肥大心肌细胞表面积相对减少的主要危害是A.影响细胞吸收营养物质B.影响细胞供氧C.影响细胞转运离子的能力D.影响细胞内线粒体数量E.影响肌浆网钙转运21．左心衰竭时A.射血分数降低，心脏指数降低，肺动脉楔压升高B.射血分数降低，心脏指数降低，肺动脉楔压降低C.射血分数升高，心脏指数降低，肺动脉楔压升高D.射血分数降低，心脏指数升高，肺动脉楔压降低E.射血分数降低，心脏指数升高，肺动脉楔压正常22．下列哪项指标能够反映左心室的前负荷变化A.心输出量B.中心静脉压C.平均动脉压D.肺动脉楔压E.V max23．下面哪项指标最能反映心力衰竭时心肌收缩性减弱A.心输出量减少 B.心脏指数减少C.射血分数减少D.肺动脉压增高E.中心静脉压增高24．左心功能不全时发生呼吸困难的主要机制是A.心肌缺血缺氧B.低血压C.肺淤血、肺水肿D.体循环淤血、回心血量减少E.支气管平滑肌敏感性增高25．右心衰竭不可能出现下面哪项变化A.下肢水肿B.肝肿大C.少尿D.食欲不振，恶心呕吐E.心性哮喘26．心功能降低时最早出现的变化是A.心输出量降低B.心力储备降低C.心脏指数降低D.射血分数间断E.动脉血压降低27．关于中心静脉压的叙述哪项不正确A.指右心房和腔静脉的压力B.可用来监控输液的速度和总量C.可以反映右心室舒张末期压力D.左室射血功能降低时此值降低E.右室不能将回心血量充分排出时此值增高28．心肌缺氧的主要代偿方式是A.提高冠状动静脉氧含量差B.降低心肌耗氧量C.增加冠脉血流量D.加强心肌糖酵解E.增加心肌细胞线粒体数量29．肥大心肌由代偿转为失代偿的原因下述哪一项是错误的A.心肌内去甲肾上腺素含量减少B.心肌细胞过度增生C.冠脉微循环障碍D.心肌细胞膜表面积相对减少E.肌球蛋白ATP酶活性降低30．左心衰竭时最常出现的酸碱平衡紊乱是A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性碱中毒E.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒31．心律失常是指A.心动过速B.心动过缓C.过早搏动D.心房扑动或颤动E.心脏内激动异常和/或传导障碍引起的心脏活动节律异常32．发生心律失常的病理生理基础是A.心肌电生理活动异常B.心肌收缩功能障碍C.水、电解质及酸碱平衡紊乱D.药物及毒素作用E.神经体液因素失调33．心力衰竭最特征性的血液流变学变化是A.肺动脉循环充血B.动脉血压下降C.心输出量降低D.毛细血管前阻力增大E.体循环静脉淤血34．下列哪种疾病可引起低输出量性心衰A.甲亢症B.严重贫血C.心肌梗死D.脚气病（VitB1缺乏）E.动-静脉瘘35．下列哪种肌节长度的心肌收缩力最强A.1.8µmB.2.0µmC.2.2µmD.2.4µmE.2.6µm36．下列哪项变化在急性心衰不会发生A.心率加快B.肺水肿C.心肌肥大D.血压下降E.皮肤苍白37．下列哪项因素与心肌兴奋-收缩偶联障碍无关A.肌钙蛋白活性下降B.肌球蛋白ATP酶活性下降C.肌浆网Ca2+释放能力下降D.肌浆网Ca2+储存量下降E.Ca2+内流障碍38．下列哪项反应没有代偿意义A.心率加快B.心肌肥大C.肌源性扩张D.红细胞增多E.血流重分布39．下列哪项不是心衰时心输出量减少的征象A.皮肤苍白B.脉压变小C.端坐呼吸D.尿少E.嗜睡40．心衰病人使用静脉扩张剂可以A.增强心肌收缩功能B.改善心肌舒张功能C.降低心脏后负荷D.降低心脏前负荷E.控制水肿41．在血容量增加的代偿反应中起主要作用的脏器是A.心B.肝C.脾D.肺E.肾42．下列哪项因素与心室舒张功能障碍无关A.甲亢症B.心室舒张势能减弱C.心肌顺应性降低D.心室僵硬度加大E.肌浆网Ca2+释放能力下降43．向心性肥大的主要机制A.心肌收缩力增强B.冠脉血流量增加C.心率加快D.心输出量增加E.收缩期室壁张力增加43．离心性肥大的主要机制A.心脏收缩期阻力过大B.冠脉血流量增加C.舒张期室壁张力增加D.心率加快E.心输出量增加44．心力衰竭时血液灌注减少最显著的器官是A.皮肤 B.肝脏C.骨骼肌D.脑E.肾脏45．肺动脉楔压是在下列哪个部位测得的压力A.肺动脉圆椎 B.肺动脉C.肺小动脉D.肺小动脉末端E.肺毛细血管46．慢性心衰时，哪项是错误的？A.心输出量减少B.射血分数降低C.血容量下降D.血流速度减慢E.心室舒张末期容积升高B型题A．能量生成障碍 B．能量储存障碍C．能量利用障碍 D．心肌兴奋－收缩偶联障碍E．心肌结构破坏1．急性心肌炎主要引起：2．维生素B1缺乏性心脏病主要引起：3．心肌梗塞主要引起：4．高钾血症主要引起：5．心肌的肌动蛋白ATP酶活性降低主要引起：A．左心室前负荷过重 B．右心室后负荷过重C．左心室后负荷过重 D．右心室前负荷过重E．心肌急性缺氧6．高血压病7．主动脉瓣关闭不全8．肺动脉高压9．慢性贫血A．肌节串联性增生B．肌节并联性增生C．心肌细胞变大 D．心肌细胞增生E．心肌细胞内钙离子增多10．向心性心肌肥大的本质是11．离心性心肌肥大的本质是A．心肌收缩力增强 B．心肌收缩力降低C．心率加快 D．心肌肥大E．心肌重构12．心肌紧张源性扩张13．心肌肌源性扩张A．呼吸加快 B．肺水肿C．尿量减少 D．肝肿大压痛E．咳痰14．急性左心衰竭最严重的临床表现是15．右心衰竭时体循环淤血的常见临床表现16．心力衰竭时由于心输出量不足可引起A．平卧时回心血量增多 B．平卧时水肿液不易入血C．神经反射敏感性增高 D．肺毛细血管压增高并且血管通透性加大E．平卧肺淤血减轻17．夜间阵发性呼吸困难主要发生机制是18．肺水肿主要发生机制是A．肺动脉压 B．中心静脉压C．右心室舒张末期压力 D．左心室舒张末期压力E．心率19．上述哪项指标反映右心室的后负荷20．上述哪项指标反映左心室的前负荷C型题A．能量利用障碍 B．心肌兴奋－收缩偶联障碍C．两者均有 D．两者均无1．心肌肥大2．酸中毒3．心肌内去甲肾上腺素含量减少A．心室舒张末期容积增大 B．心肌收缩力降低C．两者均有D．两者均无4．心肌紧张源性扩张5．心肌肌源性扩张A．增加心脏前负荷 B．增加心脏后负荷C．两者均有 D．两者均无6．甲状腺功能亢进心脏病7．肺源性心脏病8．病毒性心肌炎A．交感－肾上腺髓质系统兴奋 B．肾素－血管紧张素－醛固酮系统兴奋C．两者均有D．两者均无9．心力衰竭病人心率加快是由于10．慢性心衰病人血压下降不明显是由于A．心源性休克 B．充血性心力衰竭C．两者均有 D．两者均无11．急性心包填塞可引起12．风湿性心瓣膜病可引起A．肌节串联性增生 B．心腔扩大C．两者均有 D．两者均无13．向心性心肌肥大时14．离心性心肌肥大时A．平卧时回心血量增多 B．神经反射敏感性降低C．两者均有 D．两者均无15．夜间阵发性呼吸困难16．端坐呼吸A．心肌肥大 B．血液重新分布C．两者均有 D．两者均无17．急性心力衰竭18．充血性心力衰竭A．降低心脏前负荷 B．降低心脏后负荷C．两者均有 D．两者均无19．心力衰竭治疗中应用硝普钠是为了20．心力衰竭治疗中限制输入液量是为了X型题1．可因前负荷过重引起心力衰竭的有A.高血压病B.主动脉瓣关闭不全C.急性心肌梗死D.严重贫血2．压力负荷过重引起心力衰竭主要见于A.主动脉瓣狭窄B.高血压病C.肺动脉高压D.二尖瓣关闭不全3．引起心功能不全的原因包括A.心脏前负荷过度B.心肌代谢障碍C.弥漫性心肌病D.心脏后负荷过度4．急性心力衰竭可见于A.急性心肌梗死B.严重贫血C.重度心肌炎D.二尖瓣关闭不全5．以下哪些因素可以诱发心力衰竭A.肺部感染B.情绪激动C.输液过多过快D.心动过速6．感染容易诱发心力衰竭是由于A.发热时易伴发心动过速B.发热时回心血量增加C.毒素损害心肌D.血容量过多7．高输出量性心力衰竭见于A.甲状腺功能亢进B.高血压病C.贫血D.主动脉瓣狭窄8．局部去甲肾上腺素减少影响心肌兴奋-收缩偶联的机制是A.cAMP减少，Ca2+内流障碍B.心肌细胞对儿茶酚胺敏感性降低C.肌质网摄取和释放Ca2+的速度减慢D.肌球蛋白ATP酶活性降低9．酸中毒影响心肌兴奋-收缩偶联的机制是A.H+与K+互相竟争和肌钙蛋白结合B.H+与Ca2+竟争和肌钙蛋白结合C.肌浆网释放Ca2+减少D.细胞外液Ca2+内流减慢10．端坐呼吸的发生机制是因为在平卧位时A.静脉回心血量增加B.水肿液吸收入血增加C.心输出量增加D.胸腔容积变小11．酸中毒引起心肌收缩性减弱的机制是A.使Ca2+与肌浆网钙储存蛋白结合紧密B.降低β-受体对去甲肾上腺素的敏感性C.H+与肌钙蛋白结合D.H+进入心肌细胞，与K+进行交换，形成高钾血症12．心衰血容量扩大的负面影响是A.增加心室充盈B.维持动脉压C.水钠潴留D.心脏容量负荷增大13．心衰引起血容量扩大主要通过下列哪些环节实现A.降低肾小球滤过率B.增加淋巴回流C.扩张血管D.增加肾小管对水钠的重吸收14．心肌肥大的不平衡生长引起心肌收缩性减弱的机制是A.心肌交感神经分布密度下降B.心肌线粒体数量增加不足C.肥大心肌毛细血管数量不足D.肌球蛋白ATP酶活性下降15．心肌缺血引起心力衰竭的发病机制是A.ATP生成不足B.酸重毒C.心肌细胞死亡D.肌浆网钙处理功能障碍16．心肌离心性肥大的特点是A.心肌并联性增生B.心脏明显扩大C.心肌纤维长度增大D.室腔直径与室壁厚度比值大于正常17．下列哪些情况可阻止Ca2+内流A.酸中毒B.高钾血症C.高钠血症D.高钙血症18．下列哪些情况可引起低输出量性心衰A.主动脉瓣狭窄B.妊娠C.严重贫血D.冠心病19．下列哪些因素可引起心肌细胞凋亡A.TNFB.氧自由基（OFR）C.线粒体功能异常D.细胞钙稳态失衡20．下列哪些因素可影响心肌能量的生成、利用障碍引发心衰A.严重贫血B.心肌肥大C.维生素B1缺乏D.冠心病21．下列哪些是心力衰竭的诱因A.发热B.感染C.妊娠D.情绪激动22．下列哪些变化是心力衰竭时的心外代偿反应A.血容量增加B.血流重分布C.红细胞增多D.组织细胞利用氧的能力增强23．肺淤血、肺水肿发生呼吸困难的机制：A.肺的顺应性降低B.肺血管感受器受刺激C.支气管粘膜肿胀D.PaO2下降24．左心衰竭对肺循环的影响是A.左房舒张末压升高B.肺静脉压升高C.肺毛细血管内压升高D.肺动脉压升高25．高血压病引起心力衰竭的机制是A.心肌能量利用障碍B.心肌兴奋-收缩偶联障碍C.心肌能量生成障碍D.心肌细胞和收缩蛋白破坏三、填空题1．按照Laplace定律，心脏室壁张力与________ 和 _________ 成正比，与__________成反比。
第二篇 第十四章 呼吸衰竭
■轻度CO2潴留
■
脑血管扩张
头痛、头晕、烦躁不安
PaCO2＞10.7kPa
言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、 嗜睡、抽搐、呼吸( - )
二氧化碳麻醉
（3）肺性脑病（Pulmonary encephalopathy）
■脑血管受损（Cerebrovascular
2. 弥散障碍--指O2、CO2等气体通过肺
泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍 气体弥散速度取决于 肺泡膜两侧气体分压差 气体弥散系数 肺泡膜的弥散面积 厚度和通透性 血液与肺泡接触时间 心排出量 Hb含量 V/Q比例等
3. 肺泡通气与血流比例失调
【正常成年人静息时】 .
肺泡每分通气量（ VA,4L/min）和肺血流量（Q,5L/min）的 · · 比值(VA/ Q)约为0.8。
临床表现
（一）呼吸困难：最早出现的症状
•
• •
表现为节律、频率、幅度的改变
中枢性：潮式、间歇式、抽泣样 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、 潮式
（二）发绀：缺氧的典型症状
• • • SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L — 发绀) 中央性发绀 — 由动脉血氧饱和度降低所致 周围性发绀 — 末梢循环障碍
VA 肺上部 肺中部 肺下部 1.2L/min 1.8L/min 2.1L/min
·
·
Q
·
VA/ Q 3.0 0.9 0.6
· ·
0.4L/min 2.0L/min 3.4L/min
生理性肺泡通气与血流比例不协 调造成正常PaO2比PAO2稍低的原因。
（1） 通气/血流比失调的原因和类型
第二篇第十四章呼吸衰竭
发病机制
一 缺氧、CO2潴留的发生机制
1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰 正常人肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863×VCO2/VA
PaCO2 PaO2
PaCO2 PaO2
肺泡通气量(L/min)
2、弥散障碍：指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换 的物理弥散过程发生障碍。常产生I型呼衰
影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和 血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等
1、Ⅰ型呼衰
V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加 提高给氧浓度 可纠正缺氧
2、Ⅱ型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧
原因： a刺.中激枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的 b对.高肺浓泡度通O气2↓→ SaO2正常 → 肺上部血流灌注不足→VD/VT↑→相
3、氧疗装置 鼻导管、鼻塞、面罩
谢谢大家！
（四）循环系统 PaO2↓+PaCO2↑→HR↑ CO↑ Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭 PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→Bp↓ 心律失常 心脏停搏
（五）消化与泌尿系统症状
ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 → 消化出血
诊断标准
基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 Ⅰ型呼衰 ：单纯PaO2<60mmHg Ⅱ型呼衰 ：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg 氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg （一）PaO2 物理溶解于血液中O2分子所产生的压力.PaO2=1000.33×年龄±5mmHg （二）SaO2 单位血红蛋白的含氧百分数，正常值95-99%
无创通气的基本条件
第十四章 呼吸衰竭课件
第二节、原因和发病机制
肺通气功能障碍
外呼吸功 能障碍
弥散障碍
肺换气功能障碍 通气血流比例失调
解剖分流增加
一、 肺通气功能障碍
肺通气障碍
通气功能障碍的发病环节
气道狭窄
或阻塞 呼吸中枢抑制 脊髓高 位损伤 胸壁损伤
弹性阻 力增加
呼吸肌
无力
脊髓前角 细胞受损 运动神经受损
通气功能障碍
1.限制性通气障碍： 吸气时肺泡的扩张受限引起
的通气不足
原因
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩
机制
呼吸动力 限制性 通气 障碍
胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬
顺应性
2.阻塞性通气障碍 ———气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 影响气道阻力最主要的因素是气道内径， 所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、 渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气 道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大， 而引起阻塞性通气不足，根据解剖位臵可分 为：
二、分类：
1、根据PaCO2是否升高———I型和II型呼衰
2、按发病机制———通气性和换气性呼衰
3、按发病部位———中枢性和外周性呼衰
4、按病程经过———急性呼衰和慢性呼衰
多种疾病可导致呼吸衰竭的发生
内科: COPD、支气管哮喘持续发作、 尘肺、 重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化 外科： 气胸、 肺癌、肺大部切除 （并发症） 儿科： 新生儿呼吸窘迫综合症 产科： 羊水栓塞 传染科: SARS 耳鼻喉科： 异物误吸 麻醉科： 麻醉意外 急症科： 溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、 毒品过量、腐蚀气体误吸 等等
第十四章 呼吸衰竭
呼吸衰竭的优秀ppt课件
呼吸衰竭是由于多种原因导致肺不能正常地吸入氧气和排出二氧化碳。当肺功能无法满足机体对氧气的需求时， 就会发生低氧血症，同时伴有高碳酸血症，导致一系列生理和病理变化，出现呼吸困难、发绀、精神神经症状等 临床表现。
分类：急性和慢性
总结词
根据病程，呼吸衰竭可分为急性和慢性 。急性呼吸衰竭通常由急性疾病或损伤 引起，如肺炎、气胸等，病程较短。慢 性呼吸衰竭则由慢性疾病逐渐发展而来 ，如慢性阻塞性肺疾病、肺结核等，病 程较长。
治疗
针对急性呼吸衰竭，需要及时解除病因，如机械通气、药物治疗等；针对慢性 呼吸衰竭，需要治疗原发病，如COPD、肺结核等，同时进行氧疗、机械通气 等对症治疗。
03
呼吸衰竭的症状与体征
症状
急促
呼吸频率明显加快，每分钟呼 吸次数可达20-30次。
精神症状
如烦躁不安、焦虑、意识模糊 等。
呼吸困难
呼吸急促、浅快，甚至出现呼 吸窘迫，患者常感到空气不足， 需要用力呼吸。
心理支持
呼吸衰竭患者可能因呼吸困难而产生焦虑、抑郁等心理问题 ，心理支持可以帮助患者调整心态，积极面对疾病。
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诊断标准
呼吸困难
患者感到呼吸急促、胸闷、喘 息等症状。
血气分析
动脉血氧分压（PaO2）低于 60mmHg，或伴有二氧化碳分 压（PaCO2）高于50mmHg。
呼吸系统疾病史
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘、 肺炎等。
其他症状
如发绀、意识障碍等。
鉴别诊断：与其他呼吸系统疾病的区分
支气管哮喘
01
呼吸衰竭患者通常无反复发作的喘息，而支气管哮喘有典型的
一般治疗：吸氧、保持呼吸道通畅等
吸氧治疗
呼吸衰竭PPTppt课件
碳
酸 血
溶酶释放增加 组织受损
麻 醉
症
血管扩张、血流量增加
脑水肿
肺 性 脑
毛细血管通透性增加
低
肺性脑病的发生机制 氧
血
毛细血管内皮受损
DIC
症
无氧代谢增强
酸中毒
病 脑 功 能 障 碍
ATP生成不足
呼衰时机体主要代谢和功能变化
五、肾功能的变化
轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型 重者：可发生急性肾功能衰竭
造成局限性气道狭窄和阻塞，引起呼吸
呼吸衰竭衰竭的病因
限制性通气功能障碍
◦ 胸廓膨胀受限:胸廓脊柱畸形，外伤，类风关，广泛胸膜肥厚 粘连
◦ 横隔活动受限：腹部手术后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖， 腹腔巨大肿物等
◦ 肺膨胀不全:大量胸腔积液，气胸，肺不张，肺实变等 ◦ 中枢神经系统病变:脑外伤，脑肿瘤，脑血管意外，脑炎等 ◦ 神经肌肉病变:脊髓灰质炎，多发性神经根炎，重症肌无力，
呼吸衰竭患者的每日能量需求可参考HarrisBenedict公式计算基础能量消耗（BEE）：
BEE（男性）=66.47+13.75W+5H-6.8A(kcal) BEE（女性）=655+9.68W+1.7H-4.68A(kcal) W：体重（kg），H：身高（cm），A：年龄(year) 对于COPD 患者，由于其公斤体重能量耗氧量大，所
低氧性呼衰 （Ⅰ型）
高碳酸-低氧性呼衰 （Ⅱ型）
呼吸急性衰呼衰竭分慢性型呼衰
急性呼衰 慢性呼衰
呼吸衰竭的病因和发病机制
通气 外呼吸
换气
限制性通气障碍
阻塞性通气障碍
弥散障碍 V/Q失调 动—静脉分流
第二篇 第十四章 呼吸衰竭zhang
慢性呼吸衰竭
【发病机制和病理生理】
（二）对心脏、循环的影响
– 缺氧 • 兴奋心脏、血压升高，冠脉血流增加 • 收缩肺小动脉，致肺动脉高压 • 急性缺氧致室颤、心脏骤停 • 长期慢性缺氧致心肌纤维化 – CO2潴留 • 兴奋心脏、血压升高、冠脉和脑血流增加、皮下浅 表Cap和静脉扩张
慢性呼吸衰竭
【发病机制和病理生理】
慢性呼吸衰竭
【治 疗】
（二）机械通气
– 机械通气的应用指征无统一标准，下列情况提倡早期使用 • 意识障碍、呼吸不规则 • 气道分泌物多、排痰障碍 • 有较大的呕吐反吸可能 • 全身状况差，疲乏明显者（呼吸肌疲劳） • PaO2≦45mmHg，PaCO2≧70mmHg，危及生命 • 合并多器官功能衰竭 – 机械通气的目的：维持合适的通气量、改善肺的氧合功能、减 轻呼吸做功、维护心血管功能稳定。 – 机械通气类型的选择：侵入性、非侵入性（BiPAP） – 人工气道的选择（侵入性）：经口（鼻）插管、气管切开 – 通气模式、护理、并发症的处理
呼吸衰竭
Respiratory Failure
南京市江宁医院 张秀伟
定义：Introduction
• 呼吸衰竭（respiratory failure)——简称呼衰。指各种原 因引起的肺通气和（或）换气功能障碍，以致在静息状 态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴） 二氧化碳潴留，从而引发一系列生理功能和代谢紊乱的 临床综合征。
– 氧解离曲线呈S形
CO2解离曲线呈直线
但严重的V/Q失调仍可导致CO2潴留。
慢性呼吸衰竭
【发病机制和病理生理】
（三）肺动-静脉样分流
肺动-静脉样分流：肺泡没有通气，使静脉血未经气体交换 直接流入肺静脉（动脉血） 存在肺内分流时，提高吸氧浓度不能提高分流静脉血的血
第二节呼吸衰竭原因和发病机制
第二节呼吸衰竭原因和发病机制
第一节 RF原因和发病机制
第二节呼吸衰竭原因和发病机制
原因和发病机制
呼衰的发病机制
1、通气障碍 2、弥散障碍 3、肺泡V/Q比失调 4、解剖分流增加
换气障碍
第二节呼吸衰竭原因和发病机制
一、 肺通气功能障碍
**RF概述 No Image
概念:由于外呼吸功能严重障碍，以 致在静息状态下PaO2低于60mmHg, 或伴有PaCO2高于50mmHg的病理 过程
RFI=PaO2/FiO2 FiO2=20%,RFI<300,RF
第二节呼吸衰竭原因和发病机制
1 mmHg = 13.33 Pa 1 Pa = 0.075 mmHg
第二节呼吸衰竭原因和发病机制
气道阻力特点：
1.非弹性 2.呼气时略高于吸气 3.大气道阻力为主（ 2mm为界、80%、 20%）
第二节呼吸衰竭原因和发病机制
气道阻塞的类型：
No Image
(1)中央气道阻塞： 胸外段—— 吸气难 、发
病急、三凹征 胸内段—— 呼气难
第二节呼吸衰竭原因和发病机制
第二节呼吸衰竭原因和发病机制
肺泡气CO2分压
0.863Vco2
PaCO2= PACO2 = —————— VA
PACO2 ：肺泡气CO2分压
Vco2：每分钟CO2 产量
VA ：肺泡通气量
第二节呼吸衰竭原因和发病机制
呼 吸 膜 结 构
第二节呼吸衰竭原因和发病机制
弥散面积减少
正常成人肺泡面积：80 m2 静息时换气面积： 35~40 m2 弥散面积减少：肺不张，肺实变，
↓ ↑
第二节呼吸衰竭原因和发病机制
*换气障碍血气变化的机制
呼吸衰竭PPT课件
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14
• 通气/血流比例对气体交换的影响
.
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4.肺内动-静脉解剖分流增加
• 肺内有一部分未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少 肺内动脉-静脉温和支直接回流肺静脉
.
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• 5.氧耗量增加 是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一
发热、寒战、抽搐、呼吸困难导致机体耗氧量增加，最 终缺氧加重
氧耗：正常约250ml/min，寒战：500ml/min 呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍
• 3.肺血管疾病 肺血管栓塞 肺梗死 代谢性疾病
• 4.胸廓、胸膜病变 胸廓外伤 畸形 手术 气胸 胸腔积液
• 5.神经肌肉病变 脑炎 脑出血 脊髓灰质炎 重症肌无力 中毒 破伤风
电解质紊乱
.
7
分类
• 1.血气分析分类 I型呼吸衰竭 II型呼吸衰竭
• 2.病程缓急分类 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭
•
3.气道阻力Raw
呼吸过程中在起到内气流产生的摩擦力，成人吸气阻力1.7cmH2O/（L*s），呼气阻力
1.9cmH2O/（L*s）。
4.胸肺顺应性 常监测静态顺应性 0.072~0.110L/cmH2O，可见于限制性肺部疾病、肺水肿、肺炎、小气道病变、ARD S。
5.无效腔量/潮气量比值Vd/Vt 又称无效腔比，20-30岁 0.25~0.3；6070岁为0.4。增高常见于引起解剖无效腔增大的疾病。
.
20
• 呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响 阻塞性通气障碍→呼吸以深慢为主 中心气道阻塞→吸气、呼气困难为主 终末气道阻塞→呼气困难为主 肺顺应性下降→浅快呼吸为主 中枢性呼吸衰竭→呼吸变浅、变慢、潮式呼吸、间歇呼 吸、 抽泣样呼吸、叹气样呼吸
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呼衰的分类(Category of RF)
血气变化特点 发病机制 原发病的部位 病程经过
低氧血症型 ( I型呼衰) 通气性 中枢性 急性
高碳酸血症型 (II型呼衰) 换气性 外周性 慢性
原因和发病机制
Cause and pathogenesis
肺通气功能障碍
Disorder of ventilation function of the lung
b,常见于慢性阻塞性肺疾患
C,
?
呼气性呼吸困难
(二)肺通气不足时的血气变化
PAO2 ↓, PACO2 ↑ PaO2 ↓, PaCO2 ↑
Ⅱ型呼吸衰竭
二,弥 散 障 碍
1 2 肺泡膜面积减少减小 肺泡膜面积减少减小 肺泡膜厚度增加
+ 肺血流增快 血气变化 PaO2↓ PaCO2不高
二,弥 散 障 碍
2,阻塞性通气不足
Obstructive hypoventilation 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍
1,限制性通气不足
Restrictive hypoventilation
(1)呼吸肌活动障碍
呼吸中枢抑制
脊髓高 位损伤 呼吸肌 无力 脊髓前角 细胞受损 运动神经受损
(2) 胸廓和肺顺应性降低
b.肺表面活性物质↓ 胸廓顺应 性降低 合成↓ 分解, 消耗↑
(2)部分肺泡血流不足(通气/血流↑)
部分肺泡血流不足肺泡通气不能被充分利用, 类似死腔通气的效果,称之为死腔样通气.
三,肺泡通气与血流比例失调
VentilationVentilation-perfusion imbalance
(二)血气变化: PaO2↓, PaCO2 正常或降低,极 严重时也可升高.
②PaO2↓, PaCO2
的影响
PaO2↓< 8KPa→颈主动脉体与主动脉体化学感受器 兴奋→R加深增快. PaCO2↑>6.67 kPa→中枢化学感受器→R加深加快. PaO2<4KPa 4KPa则主要起抑制作用.PCO2>10.7KPa, PCO 10.7KPa, 则抑制呼吸中枢.此时,呼吸运动主要靠动脉血低 氧分压对外周化学感受器的刺激得以维持.
(2)心肌受损
缺氧,酸中毒及电解质紊乱可直接损伤心肌; 长期缺氧→心肌变性,坏死,纤维化. 呼吸困难时,用力呼气使胸内压异常增高, 心脏受压,影响心脏的舒张功能,用力吸气则 使胸内压异常降低,即心脏外面的负压升高, 可升高心脏的收缩负荷.
四,中枢神经系统变化
中枢神经系统对缺氧最为敏感,随着PaO2 下降将会出现一系列的临床症状,同样CO2 潴 留也会影响到中枢神经系统功能,当PaCO2 超 过80mmHg时,可出现二氧化碳麻醉.
一, 酸碱平衡及电解质紊乱
1.呼吸性酸中毒(最常见):Ⅱ型呼衰
血清钾浓度增高,血清氯浓度降低 2.代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 血清氯浓度正常 3.呼吸性碱中毒:Ⅰ型呼衰 血清钾浓度降低,血清氯浓度增高 4.呼吸性酸中毒继发或合并代谢性碱中毒
二,呼吸系统变化
①引起呼吸衰竭的原发病 → 呼吸幅度,频 率及节律的变化. 中枢性呼衰→呼吸浅慢或节律紊乱 肺顺应性(肺炎,肺淤血,水肿)↓→浅快呼吸 阻塞性通气障碍→呼吸深慢
健肺
<0.8 ↓ ↓ N N
全肺
=0.8
四,解剖分流增加
解剖分流↑:支气管扩张(伴有支气管血管扩张),先天性
肺动脉瘘,肺内动-静脉短路开放
类似解剖分流↑:严重肺不张,肺实变
解剖分流与类似解剖分流统称真性分流 意义:吸入纯氧也无法纠正. 血气变化:常只有PaO2↓.
原因与发病机制小结
1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰 通气障碍通常引起Ⅱ 通气障碍包括限制性和阻塞性2 通气障碍包括限制性和阻塞性2种 类型. 2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 换气障碍通常引起Ⅰ 换气障碍包括弥散障碍,通气/ 换气障碍包括弥散障碍,通气/血流 比例失调,解剖分流增加. 3.临床上常为多种机制参与
皮肤硬化 胸膜炎症 胸阔畸形 肋骨骨折
胸腔积液,气胸
肺淤血 ,水肿, 纤维化 a.肺组织硬度↑
肺叶或肺 段切除, 肺不张 c.肺总容量↓
2,阻塞性通气不足
Obstructive hypoventilation 影响气道阻力因素:气道内径,长度,形态,气流速度和形式
气道内径↓或不规则的原因: ①气道阻塞:管壁肿胀,管腔内异物,渗出物或肿瘤 ②气道壁受压或痉挛:纵隔肿瘤,支气管哮喘
三, 循环系统变化
一定程度的 PaO2↓, PaCO2↑ 可兴奋心血 管运动中枢使心率加快,心缩力增强,外周 血管收缩.严重 严重的缺氧与CO2潴留则可直接抑 严重 制心血管中枢. 呼吸衰竭可累及心脏,主要引起右心肥 大与衰竭,即肺源性心脏病.
肺源性心脏病发生的机制
(1)肺动脉高压→右心负荷加重
1,部分肺通气障碍→功能性分流(functional shunt) ,部分肺通气障碍 功能性分流 功能性分流( )
病肺
VA/Q ↓ PaCO2 CaCO2 PaO2 CaO2 <0.8 ↑↑ ↑↑ ↓↓ ↓↓
健肺
>0.8 ↓↓ ↓↓ ↑↑ ↑ N N ? ↓
全肺
=0.8
2,部分肺血流障碍→死腔样通气 ,部分肺血流障碍 死腔样通气
五, 肾功能变化 六,胃肠变化
防治原则
防治原发病,解除呼吸道阻塞 改善肺通气,提高肺泡通气量 氧疗,提高PaO2 ※Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧 纠正酸碱和水电解质紊乱 改善内环境和重要器官功能
典型病例: 典型病例:
患者,男,29岁.烧伤急诊入院. 患者,男,29岁.烧伤急诊入院. 意识清,BP 意识清,BP 80/60mmHg .两下肢等部位Ⅱ-Ⅲ度 .两下肢等部位Ⅱ 烧伤,为体表总面积50%. 烧伤,为体表总面积50%. 入院后5h,BP降至60/40mmHg,经输液,输入冻干 入院后5h,BP降至60/40mmHg,经输液,输入冻干 血浆后上升至120/70mmHg,此时见胸片清晰.第7 血浆后上升至120/70mmHg,此时见胸片清晰.第7 天出现呼吸困难,意识障碍.第9 天出现呼吸困难,意识障碍.第9天出现紫绀,气急 加重,咳出淡红色泡沫状分泌物,胸片显示弥散性肺 浸润. 检查:PaO 50mmHg, 检查:PaO2 50mmHg, PaCO2 53mmHg. 53mmHg.
At rest Blood gas normal
when the pulmonary blood stream speeds up
40 PO2 100 80 60 PvO2 PvCO2 46 PCO2 (mmHg) PaO2
PaO2 ↓ , PaCO2 normal or ↓
20 40 PaCO2 0 0.25 0.50 0.75 s
外呼吸障碍 → PaO2低于正常 <8kPa (60mmHg) 伴有或不伴有 PaCO2增高 >6.67kPa (50mmHg)
问:登山运动员达3000m以上,PaO2<60mmHg,是否已发生呼衰? 登山运动员达3000m以上, 3000m以上 60mmHg,是否已发生呼衰?
呼吸功能不全(respiratory insufficiency)
压迫脑血管缺氧加重, 压迫脑血管缺氧加重,形成恶性循环
pulmonary encephalopathy 机制: 机制:2. 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用
酸中毒增强磷脂酶活性,膜磷脂降解, 酸中毒增强磷脂酶活性,膜磷脂降解,溶酶体 酶释放,造成神经和组织细胞的损伤. 酶释放,造成神经和组织细胞的损伤. 酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性↑, 生成↑, 酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性 ,GABA生成 , 生成 中枢抑制. 中枢抑制.
①缺氧→肺血管收缩 酸中毒使血管收缩更明显 肺小动脉长期收缩→肺血管壁增厚和硬化→管腔变窄 →形成持久的稳定的慢性肺动脉高压. ②肺部原发病变→肺毛细血管床的大量破坏,肺微血栓 阻塞等→肺循环阻力↑→肺动脉高压. ③长期缺氧→代偿性红细胞增多症→血液的粘度增加 →肺血流阻力增加.
肺源性心脏病发生的机制
肺性脑病(pulmonary encephalopathy)
由呼吸衰竭引起的脑功能障碍
pulmonary encephalopathy 机制: 机制:1. 酸中毒和缺氧对脑血管的作用
脑血管扩张,脑血流 脑充血 脑血管扩张,脑血流↑脑充血 酸中毒 和缺氧 ATP 生成 生成↓ 颅内压↑ 颅内压 脑疝形成 通透性↑ 血管内皮受损 ,通透性 血管内凝血 钠泵功能 ↓ 脑细胞水肿 脑间质水肿
(一)类型和原因: (1)部分肺泡通气不足(通气/血流↓)
部分肺泡通气不足,而血流未相应减 少,通气/血流↓,静脉血未经氧合或氧合 不全就流入体循环动脉血中.这种情况被称 为静脉血掺杂或功能性分流.
三,肺泡通气与血流比例失调
VentilationVentilation-perfusion imbalance
三,肺泡通气与血流比例失调
正常
Ventilation- 4L Ventilation-perfusion imbalance V
Q
A =
5L
=
0.8
<－ 10cmH2O
50%
> - 2.5cm H2O
0 -10 -20 -30
三,肺泡通气与血流比例失调
VentilationVentilation-perfusion imbalance
根据解剖位置可分为: 根据解剖位置可分为
(1)中央性气道阻塞 (1)中央性气道阻塞 (2)外周性气道阻塞
阻塞部位对呼吸的影响
中央性气道阻塞
胸 外
吸 气
呼 气
*吸气性呼吸困难
阻塞部位对呼吸的影响
中央性气道阻塞
胸 内
吸 气