母儿血型不合PPT课件
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纯合子、Dd为Rh阳性的杂合子、dd为Rh阴性。 Rh阴性发生率
巴斯克人30-35%，高加索人15-16%，美国黑人8%，非洲黑人是4%， 北美印第安人1%；汉族0.34%，苗族略多，维吾尔族4.9%。
6
其他血型系统：
MNSs、P.Lutheran、Lewis、Diego、 Kell、Duffg、Xg、 Ii系统等十分罕见 的血型系统。所致的HDFN占2%
22
病理性黄疸
有临床症状
Leabharlann Baidu11
广州一项研究
妊娠两次以上者抗体效价高于一次者 年长的孕妇(30-38岁)比年轻的(22-29岁)抗
体效价高
抗原的剂量及抗原性 母体免疫机能、遗传因素等有关。
不同孕期组间IgG抗A (B) 效价无差异。 ABO血型不合时，妊娠多次、年龄较大的
O型孕妇最有必要检查IgG抗A (B)
母儿血型不合
1
胎儿从父亲和母亲各接受一半基因，因此可能与 其母亲有不同的血型而发生母儿血型不合。缺乏 某种胎儿血型抗原的母体被该抗原致敏后产生相 应的抗体，母亲的有些血型特异性抗体有透过胎 盘的能力，然后进入胎儿循环，与胎儿红细胞发 生免疫反应，使红细胞凝集破坏，引起胎儿、新 生儿溶血性疾病(HDFN)。
14
Rh不合所致HDFN
17%Rh阴性妇女被致敏 部分Rh(D)阴性妇女对Rh(D)抗原不产生免
疫应答 母儿ABO血型不合提供了保护作用，可降
低母体致敏作用的20% 当母体被致敏后，如不治疗，50%Rh(D)阳
性的围产儿轻中度贫血，25-30%中度贫血 并在新生儿期需要治疗，20-25%胎儿水肿
12
Rh不合所致HDFN
Rh阴性的母亲第一次接触Rh阳性抗原，引起较 弱 的 原 发 性 免 疫 反 应 ， 数 周 内 主 要 产 生 IgM ， IgG量少，胎儿不受累，但母体已致敏。
第二次妊娠，再次接触Rh阳性抗原，主要的记 忆B细胞迅速反应而产生IgG抗体。
继发性反应与原发性反应相比仅需要相当少的 抗原刺激，即可产生很高的抗体滴定度。
2
人类红细胞血型系统
26个血型系统，红细胞抗原400多种。 在我国导致胎儿新生溶血的主要是ABO
血型系统，其次是Rh血型系统。
3
ABO血型系统：
1900年奥地利维也纳大学 Landsteiner开始只 发现了人类红细胞血型Ａ、Ｂ、Ｃ三型。
1902年他的学生Decastello和Sturli又发现了Ａ、 Ｂ、Ｃ之外的第4型。后来国际联盟卫生保健 委员会将这4型正式命名为Ａ、Ｂ、Ｏ、ＡＢ 型，因此获得了1930年的诺贝尔奖。
母亲O型新生儿为A或B型，产生的抗B或A 主要是IgG
母亲A或B，产生的抗B或A主要是IgM，对 胎儿有保护作用
50%在第一胎发病 自然界中的抗原
10
仅部分血型不合发生HDFN
IgG抗A(B)进入胎儿体内，经血型物质中和、组 织细胞的吸附，部分抗体被消除
胎儿红细胞抗原性较弱，表面的反应点较成人少 红细胞抗原产生的速度不同 抗原或抗体跨膜运转不充分 母体对抗原免疫应答的易变性 母儿ABO不相容对同种免疫有保护作用 ABO血型不合发生率约30%，只20%发病，5%
胸水、心音低、心率快、呼吸困难、肝脾肿大。 多早产、死胎，生后不久死亡。 胎盘水肿，胎盘重量与新生儿体重之比可达 1:3-4(正常1:7)。
20
胎儿水肿的机制
严重贫血导致的缺血所致毛细血管渗漏 髓外造血引起肝功能障碍 门静脉或脐静脉高压 低蛋白血症 缺氧性心功能失调
21
生理性黄疸
脐血胆红素17～51μmol/L 逐步上升到可出现黄疸而无其它症状 足月儿<205μmol/L,早产儿<256μmol/L。
15
母为Rh阴性、胎儿为Rh阳性 胎儿红细胞经胎盘入母体循环 母体被胎儿红细胞的D抗原致敏,使母体产生IgM抗体 再次妊娠又有少量细胞进入母体 迅速产生大量的IgG抗体并进入胎儿血循环
使胎儿红细胞被致敏 致敏的胎儿红细胞被破坏
16
网状内 皮细胞 血循环
肝 脏
肠 道
衰老红细胞
未结合胆红素 与白蛋白结合
7
HDFN的发病机制
8
胎儿红细胞进入母体
妊娠期有少许绒毛的破坏：病理妊娠、手术操 作、强烈宫缩
经胎盘母儿间出血 在妊娠期母体循环中有胎儿红细胞，随孕龄增
加，0.03-25ml 1ml胎儿血可使母体致敏。 致敏危险 人流20-25%；羊水穿刺2%；绒毛取
样50%。
9
ABO不合所致HDFN
13
Rh不合所致HDFN
母体的IgG通过胎盘进入胎儿循环，IgG致敏红 细胞通过抗体分子的Fc部分结合到胎儿网状内 皮系统中单核吞噬细胞的Fcγ受体 (FcγR)上， 触发吞噬和溶解作用而导致红细胞破坏。
胎盘对母体IgG转运的发生在妊娠6-10周。直 到妊娠中期在胎儿循环中才有较多的数量
除输血和胎儿期接触Rh阳性抗原，因此绝大多 数不在第一胎发病
后来证明恒河猴红细胞上的抗原与人类红细胞上 的抗原并非同一种抗原，但Rh这个命名一直沿用 至今。
5
Rh血型系统
Rh血型受控于RHD和RHCE基因，位于1p34.1-1p36 Rh血型能识别的常见抗原有五种，D、C、c、E、e。 5种抗原的抗原性强弱依次为D>E>C>c>e。DD为Rh阳性的
ABO 血 型 系 统 的 基 因 位 点 在 9q34 上 ， 基 因 ABO及H控制着A、B抗原的形成。
4
Rh血型系统：
1940 年 Landsteiner 和 Wiener 将 恒 河 猴 (macacus rhesus)红细胞免疫家兔或豚鼠而获得的抗体能与 85%的纽约市白人红细胞发生凝集反应，认为这 些白人红细胞上带有恒河猴红细胞抗原，命名为 Rh抗原，有此抗原的人为Rh阳性，无此抗原的人 为Rh阴性。
Y、Z蛋白 葡萄糖醛酸转移酶
结合胆红素
β-葡萄糖 醛酸苷酶
未结合胆红素
细菌
尿胆原
新生儿胆红 素代谢特点
17
临床表现
18
对母体没有影响 胎婴儿临床症状是溶血所致
母亲抗体量 胎儿红细胞被致敏程度 胎儿代偿能力
19
胎儿水肿
定义：2个或以上的部位出现异常的液体。 全身浮肿、苍白、精神萎靡、胸腔积水、腹水、
巴斯克人30-35%，高加索人15-16%，美国黑人8%，非洲黑人是4%， 北美印第安人1%；汉族0.34%，苗族略多，维吾尔族4.9%。
6
其他血型系统：
MNSs、P.Lutheran、Lewis、Diego、 Kell、Duffg、Xg、 Ii系统等十分罕见 的血型系统。所致的HDFN占2%
22
病理性黄疸
有临床症状
Leabharlann Baidu11
广州一项研究
妊娠两次以上者抗体效价高于一次者 年长的孕妇(30-38岁)比年轻的(22-29岁)抗
体效价高
抗原的剂量及抗原性 母体免疫机能、遗传因素等有关。
不同孕期组间IgG抗A (B) 效价无差异。 ABO血型不合时，妊娠多次、年龄较大的
O型孕妇最有必要检查IgG抗A (B)
母儿血型不合
1
胎儿从父亲和母亲各接受一半基因，因此可能与 其母亲有不同的血型而发生母儿血型不合。缺乏 某种胎儿血型抗原的母体被该抗原致敏后产生相 应的抗体，母亲的有些血型特异性抗体有透过胎 盘的能力，然后进入胎儿循环，与胎儿红细胞发 生免疫反应，使红细胞凝集破坏，引起胎儿、新 生儿溶血性疾病(HDFN)。
14
Rh不合所致HDFN
17%Rh阴性妇女被致敏 部分Rh(D)阴性妇女对Rh(D)抗原不产生免
疫应答 母儿ABO血型不合提供了保护作用，可降
低母体致敏作用的20% 当母体被致敏后，如不治疗，50%Rh(D)阳
性的围产儿轻中度贫血，25-30%中度贫血 并在新生儿期需要治疗，20-25%胎儿水肿
12
Rh不合所致HDFN
Rh阴性的母亲第一次接触Rh阳性抗原，引起较 弱 的 原 发 性 免 疫 反 应 ， 数 周 内 主 要 产 生 IgM ， IgG量少，胎儿不受累，但母体已致敏。
第二次妊娠，再次接触Rh阳性抗原，主要的记 忆B细胞迅速反应而产生IgG抗体。
继发性反应与原发性反应相比仅需要相当少的 抗原刺激，即可产生很高的抗体滴定度。
2
人类红细胞血型系统
26个血型系统，红细胞抗原400多种。 在我国导致胎儿新生溶血的主要是ABO
血型系统，其次是Rh血型系统。
3
ABO血型系统：
1900年奥地利维也纳大学 Landsteiner开始只 发现了人类红细胞血型Ａ、Ｂ、Ｃ三型。
1902年他的学生Decastello和Sturli又发现了Ａ、 Ｂ、Ｃ之外的第4型。后来国际联盟卫生保健 委员会将这4型正式命名为Ａ、Ｂ、Ｏ、ＡＢ 型，因此获得了1930年的诺贝尔奖。
母亲O型新生儿为A或B型，产生的抗B或A 主要是IgG
母亲A或B，产生的抗B或A主要是IgM，对 胎儿有保护作用
50%在第一胎发病 自然界中的抗原
10
仅部分血型不合发生HDFN
IgG抗A(B)进入胎儿体内，经血型物质中和、组 织细胞的吸附，部分抗体被消除
胎儿红细胞抗原性较弱，表面的反应点较成人少 红细胞抗原产生的速度不同 抗原或抗体跨膜运转不充分 母体对抗原免疫应答的易变性 母儿ABO不相容对同种免疫有保护作用 ABO血型不合发生率约30%，只20%发病，5%
胸水、心音低、心率快、呼吸困难、肝脾肿大。 多早产、死胎，生后不久死亡。 胎盘水肿，胎盘重量与新生儿体重之比可达 1:3-4(正常1:7)。
20
胎儿水肿的机制
严重贫血导致的缺血所致毛细血管渗漏 髓外造血引起肝功能障碍 门静脉或脐静脉高压 低蛋白血症 缺氧性心功能失调
21
生理性黄疸
脐血胆红素17～51μmol/L 逐步上升到可出现黄疸而无其它症状 足月儿<205μmol/L,早产儿<256μmol/L。
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母为Rh阴性、胎儿为Rh阳性 胎儿红细胞经胎盘入母体循环 母体被胎儿红细胞的D抗原致敏,使母体产生IgM抗体 再次妊娠又有少量细胞进入母体 迅速产生大量的IgG抗体并进入胎儿血循环
使胎儿红细胞被致敏 致敏的胎儿红细胞被破坏
16
网状内 皮细胞 血循环
肝 脏
肠 道
衰老红细胞
未结合胆红素 与白蛋白结合
7
HDFN的发病机制
8
胎儿红细胞进入母体
妊娠期有少许绒毛的破坏：病理妊娠、手术操 作、强烈宫缩
经胎盘母儿间出血 在妊娠期母体循环中有胎儿红细胞，随孕龄增
加，0.03-25ml 1ml胎儿血可使母体致敏。 致敏危险 人流20-25%；羊水穿刺2%；绒毛取
样50%。
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ABO不合所致HDFN
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Rh不合所致HDFN
母体的IgG通过胎盘进入胎儿循环，IgG致敏红 细胞通过抗体分子的Fc部分结合到胎儿网状内 皮系统中单核吞噬细胞的Fcγ受体 (FcγR)上， 触发吞噬和溶解作用而导致红细胞破坏。
胎盘对母体IgG转运的发生在妊娠6-10周。直 到妊娠中期在胎儿循环中才有较多的数量
除输血和胎儿期接触Rh阳性抗原，因此绝大多 数不在第一胎发病
后来证明恒河猴红细胞上的抗原与人类红细胞上 的抗原并非同一种抗原，但Rh这个命名一直沿用 至今。
5
Rh血型系统
Rh血型受控于RHD和RHCE基因，位于1p34.1-1p36 Rh血型能识别的常见抗原有五种，D、C、c、E、e。 5种抗原的抗原性强弱依次为D>E>C>c>e。DD为Rh阳性的
ABO 血 型 系 统 的 基 因 位 点 在 9q34 上 ， 基 因 ABO及H控制着A、B抗原的形成。
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Rh血型系统：
1940 年 Landsteiner 和 Wiener 将 恒 河 猴 (macacus rhesus)红细胞免疫家兔或豚鼠而获得的抗体能与 85%的纽约市白人红细胞发生凝集反应，认为这 些白人红细胞上带有恒河猴红细胞抗原，命名为 Rh抗原，有此抗原的人为Rh阳性，无此抗原的人 为Rh阴性。
Y、Z蛋白 葡萄糖醛酸转移酶
结合胆红素
β-葡萄糖 醛酸苷酶
未结合胆红素
细菌
尿胆原
新生儿胆红 素代谢特点
17
临床表现
18
对母体没有影响 胎婴儿临床症状是溶血所致
母亲抗体量 胎儿红细胞被致敏程度 胎儿代偿能力
19
胎儿水肿
定义：2个或以上的部位出现异常的液体。 全身浮肿、苍白、精神萎靡、胸腔积水、腹水、