幽门螺旋杆菌(2005年诺贝尔奖)
认识幽门螺杆菌
防治失败策略总结
避免H.pylori耐药菌株产生 1.严格适应症 2.治疗规范化 3.联合用药 4.药敏
胃粘膜损伤与保护—基础与临床，上海科学技术出版社:2004,P32
幽门螺杆菌相关性疾病 胃壁有一系列完善的自我保护机制,能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭 医学界一直认为没有任何细菌能够长时间在胃部强酸的环境下生存
幽门螺杆菌相关性疾病
幽门螺杆菌几乎是能够突破这一天然屏障的唯一元凶 幽门螺杆菌是人类至21世纪初唯一一种已知的胃部细菌
炎症反应 胃上皮细胞应答 中性粒细胞的激活
单核和巨噬细胞的激活 肥大细胞脱颗粒 炎症损伤
免疫反应 细胞免疫反应（Th1应答为主） 体液免疫反应（IgG,IgA等） 自身免疫反应（抗原模拟） 逃避炎症和免疫反应
胃粘膜萎缩与增生 腺体萎缩与肠化生 上皮细胞凋亡
影响胃酸分泌 胃酸分泌增多（非萎缩性胃窦炎所致，
幽门螺杆菌根除治疗
四联疗法 PPI三联加上铋剂组成的四联疗法可以作为一线治疗失败后补救治疗 也可以作为一线治疗方案
幽门螺杆菌根除治疗
序贯疗法 ，又叫10d疗法
前5 d为PPI+阿莫西林 后5 d为PP1+克拉霉素+甲硝唑和/或替硝唑 均为2次／d
幽门螺杆菌根除治疗
个体化治疗 Hp表型耐药者可再次使用相同抗生素，适当延长抗生素治疗时间，10或14 d 四联疗法可作为首次治疗，四联疗法的Hp根除率明显高于PPI三联方法 对甲硝唑、克拉霉素耐药时，可斟情选用四环素、阿莫西林、呋喃唑酮等，必须注意药物的不良
可导致十二指肠溃疡） 胃酸分泌减少（萎缩性全胃炎所致， 可导致胃癌）
Helicobacter pylori
幽门螺杆菌引起的疾病
幽门螺杆菌和2005年诺贝尔医学奖
幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）和 2005年诺贝尔医学奖—挑战传统，以身试菌， 2005年诺贝尔医学奖的故事— < 老军医>2005年10月，澳大利亚的马大夫(Barry Mashall)和沃大夫 (Robin Warren)在他们的发现正式发表二十一年后，终于名至实归获得诺贝尔医学奖。
诺贝尔“生理学或医学”奖项很少颁发给在第一线工作的临床大夫，上一次还是1990年，获奖的是两位毕业于哈佛大学医学院的美国大夫 Joseph E. Murray 和 Donnall Thomas，表彰他们在人类器官和骨髓移植领域的开创性工作。
这次有点不同，两位获奖大夫来自名不见经传的澳大利亚西部小医学院，而且是历时77年以后，诺贝尔奖再次光顾细菌学这个“低科技”领域，让许多人迷惑不解，中文网络上就有人说05年的诺贝尔医学奖科技含量不高云云，兴趣之余，我查了些资料，写了一个关于溃疡病研究历史的科普。
早在1875年，一个波兰大夫就写文章报告说他在胃里面看见了螺旋状的细菌，这个发现得到其他很多大夫的证实，由此很早就有人怀疑胃炎和溃疡病是不是跟细菌感染有关系。
但是，胃里面的盐酸浓度实在太高，很难想象有什么细菌能够在这个环境下生活。
1954年，美国胃肠病专家帕大夫 (Palmer ED) 发表了一篇文章，他观察了1180例胃的组织标本，探讨螺旋杆菌是不是在胃里面有生长繁殖，导致炎症，最后得出的结论是：这些细菌来自于口腔，胃里面没有细菌生长，如果看到有细菌生长，那是因为胃组织死亡以后在那里繁殖起来的。
那时候没有人怀疑他的方法有问题，他那一千多病例就是说服力，他的结论几乎成了铁板钉钉的理论，从此以后30年间，大家就集中精力关注制酸剂的研发去了。
不信邪的人总还是有的，澳大利亚西部皇家佩思医院（Royal Perth Hospital）的病理大夫沃仑 (Warren JR) 就是其中一个。
随着电子显微镜研制成功，病理研究进入了一个更高的层次，这时候就有不少人在胃里面很确切地看到有螺旋状细菌，沃大夫的发现比较独特一些，他发现这些细菌所在部位，基本上都是胃有炎症或者溃疡的地方，于是，1980年开始他就在他们医院里面宣传他的观点，并且在医院内部刊物发表了文章，认为胃炎和溃疡病与螺旋菌感染有关，美国那个帕大夫的方法有问题，所以他才没有看见细菌。
诺贝尔生理学或医学奖中与细胞生物学有关的奖项
细胞生物学作业——从2005年到2014年诺贝尔生理学或医学奖中与细胞生物学有关的奖项诺贝尔生理学或医学奖：诺贝尔生理学或医学奖，是根据已故的瑞典化学家阿尔弗雷德·诺贝尔的遗嘱设立的，目的在于表彰前一年世界上在生理学或医学领域有重要发现或发明的人。
该奖项于1901年首次颁发，由瑞典首都斯德哥尔摩医科大学的卡罗琳学院负责评选，颁奖仪式于每年12月10日举行。
我认为从2005年到2014年诺贝尔生理学或医学奖中与细胞生物学有关的年份分别是：2005年、2007年、2009年、2010年、2011年、2012年、2013年、2014年2005年：获奖原因：发现幽门螺杆菌及其在胃炎和胃溃疡中所起的作用获奖人物及介绍：巴里·马歇尔、罗宾·沃伦巴里·马歇尔，出生于澳大利亚西部城市卡尔古利，澳大利亚医师，西澳大利亚大学临床微生物学教授。
罗宾·沃伦，珀斯皇家医院病理学家。
认为该奖与细胞生物学有关的理由：幽门螺杆菌属于细菌，即原核生物，这两位科学家发现幽门螺杆菌后，一定仔细研究了它的结构和功能，最终发现了它在胃炎和胃溃疡中所起的作用，因此与细胞生物学中的原核细胞内容有关。
获奖经历：巴里·马歇尔与罗宾·沃伦都对胃炎感兴趣，他们一起研究了与胃炎一起出现的幽门螺杆菌。
1982年，他们做出了幽门螺杆菌的初始培养体，并发展了关于胃溃疡和胃癌是由幽门螺杆菌引起的假说。
但当时的科学家和医生们不相信会有细菌生活在酸性很强的胃里。
1984年，在弗里曼特尔医院，马歇尔教授完成了幽门螺杆菌与胃溃疡之间的柯霍假设。
2005年，卡罗琳医学院将诺贝尔生理学或医学奖授予马歇尔博士和他的长期合作伙伴罗宾·沃伦，以表彰他们发现了幽门螺杆菌以及它们在胃炎和胃溃疡中所起的作用。
获奖意义：幽门螺杆菌及其作用的发现，打破了当时已经流行多年的人们对胃炎和消化性溃疡发病机理的错误认识，被誉为是消化病学研究领域的里程碑式的革命。
幽门螺杆菌综述
幽门螺杆菌综述在过去长期以来,医学界普遍认为,精神压力与生活方式等因素就是慢性胃炎与消化性溃疡发病的主要原因。
1982年,两名澳洲科学家J Robin Warren与Barry JMarshall发现幽门螺杆菌,并证明该细菌感染胃部会导致胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡。
由于巴伦、马歇尔与罗宾、沃伦这一发现,使得原本慢性的、经常无药可救的胃溃疡变成了只需抗生素与一些其她药物短期就可治愈的疾病。
她们因此获得2005年诺贝尔生理学或医学奖。
正常情况下,我们的胃壁有一系列完善的自我保护机制(如胃酸、胃蛋白酶,不溶性与可溶性粘液层,有规律的运动等),能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。
因而曾经医学界认为,健康的胃就是无菌的,没有任何细菌能够长时间在胃部强酸的环境下生存。
然而幽门螺杆菌几乎就是能够突破这一天然屏障的唯一元凶,幽门螺杆菌也就是人类21世纪初唯一一种已知的胃部细菌。
下面我就幽门螺杆菌的生物学性状、致病性、微生物学检查以及其传播防治进行归纳总结。
一、幽门螺杆菌的生物学性状革兰染色阴性,呈螺旋形或弧形弯曲状的微需氧菌,长2、5~4、0um,宽0、5~1、0um,一端有2-6根带鞘鞭毛,有菌毛,运动活泼。
(如上图)当用抗生素治疗或胃粘膜发生病理性改变时,幽门螺杆菌可由螺杆状转变为圆球形(如下图所示),这就是幽门螺旋杆菌的一种自我保护形式,当条件适宜时,又可回复成具有活力的幽门螺旋杆菌,这也就是慢性胃炎与消化性溃疡迁延不愈与复发的重要因素。
二、幽门螺杆菌的致病性幽门螺杆菌就是慢性胃炎的病原菌,与消化性溃疡与胃癌的发生密切相关。
H、pylori对人类“情有独钟”,人就是其惟一自然宿主,据估计,全世界约50%的人胃部“藏”有H、pylori;我国自然人群感染率约54、7%。
幽门螺杆菌的主要致病物质:为侵袭因子与毒素。
与侵袭密切相关的物质为尿素酶、鞭毛与菌毛等;毒素包括VacA与CagA、1、HP如何突破屏障定居在胃粘膜？1、尿素酶分解胃粘膜组织渗出来的尿素,在菌体表面形成“氨云”,中与胃酸缓冲PH,形成有利于幽门螺杆菌生存的微环境。
诺贝尔生物学奖的历届得主
诺贝尔生物学奖的历届得主历年诺贝尔生理学医学奖获奖名单时间获奖人及国籍获奖原因1901年 E . A . V . 贝林（德国人）从事有关白喉血清疗法的研究1902年 R.罗斯（英国人）从事有关疟疾的研究1903年 N.R.芬森（丹麦人）发现利用光辐射治疗狼疮1904年 I.P.巴甫洛夫（俄国人）从事有关消化系统生理学方面的研究1905年 R.柯赫（德国人）从事有关结核的研究1906年 C.戈尔季（意大利人）S.拉蒙-卡哈尔（西班牙人）从事有关神经系统精细结构的研究1907年 C.L.A.拉韦朗（法国人）发现并阐明了原生动物在引起疾病中的作用1908年 P.埃利希（德国人）、E.梅奇尼科夫（俄国人）从事有关免疫力方面的研究1909年 E.T.科歇尔（瑞士人）从事有关甲状腺的生理学、病理学以及外科学上的研究1910年 A.科塞尔（德国人）从事有关蛋白质、核酸方面的研究1911年 A.古尔斯特兰德（瑞典人）从事有关眼睛屈光学方面的研究1912年 A.卡雷尔（法国人）从事有关血管缝合以及脏器移植方面的研究1913年 C.R.里谢（法国人）从事有关抗原过敏的研究1914年 R.巴拉尼（奥地利人）从事有关内耳前庭装置生理学与病理学方面的研究1919年 J.博尔德特（比利时人）作出了有关免疫方面的一系列发现1920年 S.A.S.克劳（丹麦人）发现了有关体液和神经因素对毛细血管运动机理的调节1922年 A.V.希尔（英国人）从事有关肌肉能量代谢和物质代谢问题的研究迈尔霍夫（德国人）从事有关肌肉中氧消耗和乳酸代谢问题的研究1923年 F.G.班廷（加拿大）J.J.R.麦克劳德（加拿大人）发现胰岛素1924年 W.爱因托文（荷兰人）发现心电图机理1926年 J.A.G.菲比格（丹麦人）发现菲比格氏鼠癌（鼠实验性胃癌）1927年 J.瓦格纳-姚雷格（奥地利人）发现治疗麻痹的发热疗法1928年 C.J.H.尼科尔（法国人）从事有关斑疹伤寒的研究1929年 C.艾克曼（荷兰人）发现可以抗神经炎的维生素F.G.霍普金斯（英国人）发现维生素B1缺乏病并从事关于抗神经炎药物的化学研究1930年 K.兰德斯坦纳（美籍奥地利人）发现血型1931年 O.H.瓦尔堡（德国人）发现呼吸酶的性质和作用方式1932年 C.S.谢林顿E.D.艾德里安（英国人）发现神经细胞活动的机制1933年 T.H.摩尔根（美国人）发现染色体的遗传机制，创立染色体遗传理论1934年 G.R.迈诺特W.P.墨菲发现贫血病的肝脏疗法G.H.惠普尔（美国人）1935年 H.施佩曼（德国人）发现胚胎发育中背唇的诱导作用1936年 H.H.戴尔（英国人）O.勒韦（美籍德国人）发现神经冲动的化学传递1937年 A.森特-焦尔季（匈牙利人）发现肌肉收缩原理1938年 C.海曼斯（比利时人）发现呼吸调节中颈动脉窦和主动脉的机理1939年 G.多马克（德国人）研究和发现磺胺药1943年 C.P.H.达姆（丹麦人）发现维生素KE.A.多伊西（美国人）发现维生素K的化学性质1944年 J.厄兰格H.S.加塞（美国人）从事有关神经纤维机制的研究1945年 A.弗莱明E.B.钱恩发现表霉素以及表霉素对传染病的治疗效果H.W.弗洛里（英国人）1946年 H.J.马勒（美国人）发现用X射线可以使基因人工诱变1947年 C.F. 科里G.T.科里（美国人）发现糖代谢中的酶促反应B.A.何赛（阿根廷人）发现脑下垂体前叶激素对糖代谢的作用1948年 P.H.米勒（瑞士人）发现并合成了高效有机杀虫剂DDT 1949年 W.R.赫斯（瑞士人）发现动物间脑的下丘脑对内脏的调节功能1950年 E.C.肯德尔P.S.亨奇（美国人）发现肾上腺皮质激素及其结构和生物效应T.赖希施泰因（瑞士人）1951年 M.蒂勒（南非人）发现黄热病疫苗1952年 S.A.瓦克斯曼（美国人）发现链霉素1953年 F.A.李普曼（英国人）发现高能磷酸结合在代谢中的重要性，发现辅酶AH.A.克雷布斯（英国人）发现克雷布斯循环（三羧酸循环）1954年 J.F.恩德斯T.H.韦勒研究脊髓灰质炎病毒的组织培养与组织技术的应用F.C.罗宾斯（美国人）1955年 A.H.西奥雷尔（瑞典人）从事过氧化酶的研究1956年 A.F.库南德D.W.理查兹（美国人）开发了心脏导管术W.福斯曼（德国人）1957年 D.博维特（意籍瑞士人）从事合成类箭毒化合物的研究1958年 G.W.比德乐E.L.塔特姆（美国人）发现一切生物体内的生化反应都是由基因逐步控制的J.莱德伯格（美国人）从事基因重组以及细菌遗传物质方面的研究1959年 S.奥乔亚A.科恩伯格（美国人）从事合成RNA和DNA的研究1960年 F.M.伯内特（澳大利亚人）P.B.梅达沃（英国人）证实了获得性免疫耐受性1961年 G.V.贝凯西（美国人）确立“行波学说”，发现耳蜗感音的物理机制1962年 J.D.沃森（美国人）F.H.C.克里克发现核酸的分子结构及其对住处传递的重要性M.H.F.威尔金斯（英国人）1963年 J.C.艾克尔斯（澳大利亚人）A.L.霍金奇发现与神经的兴奋和抑制有关的离子机构A.F.赫克斯利（英国人）1964年 K.E.布洛赫（美国人）F.吕南（德国人）从事有关胆固醇和脂肪酸生物合成方面的研究1965年 F.雅各布J.L.莫诺研究有关酶和细菌合成中的遗传调节机构A.M.雷沃夫（法国人）1966年 F.P. 劳斯（美国人）发现肿瘤诱导病毒C.B.哈金斯（美国人）发现内分泌对于癌的干扰作用1967年 R.A.格拉尼特（瑞典人）H.K.哈特兰发现眼睛的化学及重量视觉过程G.沃尔德（美国人）1968年 R.W.霍利H.G.霍拉纳研究遗传信息的破译及其在蛋白质合成中的作用M.W.尼伦伯格（美国人）1969年 M.德尔布吕克A.D.赫尔发现病毒的复制机制和遗传结构S.E.卢里亚（美国人）1970年 B.卡茨（英国人）U.S.V.奥伊勒（瑞典人）发现神经末梢部位的传递物质以及该物质的贮藏、释放、受抑制机理J.阿克塞尔罗行（美国人）1971年 E.W.萨瑟兰（美国人）发现激素的作用机理1972年 G.M.埃德尔曼（美国人）R.R.波特（英国人）从事抗体的化学结构和机能的研究1973年 K.V.弗里施K.洛伦滋（奥地利人）发现个体及社会性行为模式（比较行为动物学）N.廷伯根（英国人）1974年 A.克劳德C.R.德·迪夫（比利时人）从事细胞结构和机能的研究G.E.帕拉德（美国人）1975年 D.巴尔摩H.M.特明（美国人）从事肿瘤病毒的研究R.杜尔贝科（美国人）1976年 B.S.丰卢姆伯格（美国人）发现澳大利亚抗原D.C.盖达塞克（美国人）从事慢性病毒感染症的研究1977年 R.C.L.吉尔曼A.V.沙里（美国人）发现下丘脑激素R.S.雅洛（美国人）开发放射免疫分析法1978年 W.阿尔伯（瑞士人）H.O.史密斯发现限制性内切酶以及在分子遗传学方面的应用D.内森斯（美国人）1979年 A.M.科马克（美国人）G.N.蒙斯菲尔德（英国人）开始了用电子计算机操纵的X 射线断层扫描仪（简称扫描仪）1980年 B.贝纳塞拉夫G.D.斯内尔（美国人）从事细胞表面调节免疫反应的遗传结构的研究J.多塞（法国人）1981年 R.W.斯佩里（美国人）从事大脑半球职能分工的研究D.H.休伯尔（美国人）T.N.威塞尔（瑞典人）从事视觉系统的信息加工研究1982年 S.K.贝里斯德伦B.I.萨米埃尔松（瑞典人）J.R.范恩（英国人）发现前列腺素，并从事这方面的研究1983年 B.麦克林托克（美国人）发现移动的基因1984年 N.K.杰尼（丹麦人）G.J.F.克勒（德国人）确立有免疫抑制机理的理论，研制出了单克隆抗体C.米尔斯坦（英国人）1985年 M.S.布朗J.L.戈德斯坦（美国人）从事胆固醇代谢及与此有关的疾病的研究1986年 R.L.蒙塔尔西尼（意大利人）S.科恩（美国人）发现神经生长因子以及上皮细胞生长因子1987年利根川进（日本人）阐明与抗体生成有关的遗传性原理1988年 J.W.布莱克（英国人）G.B.埃利昂对药物研究原理作出重要贡献G.H.希钦斯（美国人）1989年 J.M.毕晓普H.E.瓦慕斯（美国人）发现了动物肿瘤病毒的致癌基因源出于细胞基因，即所谓原癌基因1990年 J.E.默里E.D.托马斯（美国人）从事对人类器官移植、细胞移植技术和研究1991年 E.内尔B.萨克曼（德国人）发明了膜片钳技术1992年 E.H.费希尔E.G.克雷布斯（美国人）发现蛋白质可逆磷酸化作用1993年 P.A.夏普R.J.罗伯茨（美国人）发现断裂基因1994年 A.G.吉尔曼M.罗德贝尔（美国人）发现G 蛋白及其在细胞中转导信息的作用。
一半中国人感染了幽门螺杆菌，只是你不知道！
一半中国人感染了幽门螺杆菌，只是你不知道！“大约一半中国人的胃里存在幽门螺杆菌，只是他们都不知道。
”2005年诺贝尔生理学与医学奖得主、澳大利亚胃肠病学家巴里·马歇尔（Barry Marshall）在果壳记者的一次专访中说。
马歇尔医生绝不是在危言耸听。
根据中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌和消化性溃疡学组发布的报告，大约7亿中国人感染了这种叫“幽门螺杆菌”的细菌。
那么，幽门螺杆菌到底是一种什么样的细菌？它又会产生哪些危害呢？正是因为回答了这个问题，马歇尔医生才获得了诺贝尔奖。
并且，他最初研究幽门螺杆菌的方法非常简单粗暴：把细菌培养液喝到自己的肚子里。
当时没想那么多那是在1983年，马歇尔医生32岁。
当时他是澳大利亚一名普通的内科医生，主要治疗胃炎、胃溃疡。
马歇尔医生和他的合作者沃伦（Robin Warren）发现，很多来医院治胃病的患者的胃里，都生活着一种螺旋形的杆状细菌，也就是幽门螺杆菌。
这个发现让人非常难以相信。
要知道，每个人的胃都会分泌酸性的胃液，胃液会把细菌统统杀死。
世界上怎么可能有天天泡在胃液的强酸里，还能若无其事地生长、繁殖的细菌呢？经过研究，马歇尔等人还提出了一个更加惊人的观点：幽门螺杆菌是导致胃炎、胃溃疡甚至胃癌等多种胃病的元凶。
听到这种说法，专门研究胃病的各个大教授、大专家根本不信。
因为他们研究了几十年，早就搞清楚了胃病的各种病因：要么是吃太辣伤了胃，要么是精神压力大导致胃肠功能紊乱，跟细菌半毛钱关系都没有。
在教授专家们的反对下，马歇尔医生要想证明自己的观点，就必须先通过实验证明：一个健康的人感染了这种细菌以后，会患上胃病。
很快，马歇尔医生就找到了这个愿意当人体小白鼠的人，也就是他自己。
于是，一天早上，马歇尔医生特地没吃早饭，然后仰起脖子，将一小杯幽门螺杆菌培养液一饮而尽。
“当年（我）做事没考虑后果，后果来了再担心也不迟。
”马歇尔医生在接受采访时说。
反酸、呕吐和口臭资料显示，携带幽门螺杆菌的人，大约有15%-20%会得消化性溃疡，1%会发展出胃癌、淋巴瘤等恶性肿瘤。
幽门螺杆菌科普
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幽门螺杆菌的危害
• 幽门螺杆菌感染是一个涉及多系统和多学科疾 病的研究课题，幽门螺杆菌不仅与上胃肠道疾 病相关，而且还涉及到许多胃肠道外疾病。现 在研究证实幽门螺杆菌还与口腔、皮肤、血液 、心血管及呼吸系统乃至与妊娠及儿科等疾病 的发生相关。
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• 1.泛酸——幽门螺杆菌会诱发胃泌素大量分泌，导致 胃酸过多，表现为泛酸和烧心；
•
• 2.腹痛——因胃和十二指肠粘膜损伤，有些病人还可 出现反复发作性剧烈腹痛、上消化道少量出血等症 状；
•
• 3.口臭——幽门螺杆菌在牙菌斑中生存，在口腔内发 生感染，可能导致口气重，严重者往往还有一种特殊 口腔异味，无论如何清洁，都无法去除。幽门螺杆菌 是引起口腔异味的最直接病菌之一
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HP检测和胃镜
• 幽门螺杆菌检测不等同于胃镜，二者并不等同
。癌症我预防强调早发现，早治疗，要定期做
胃镜，虽然没有症状也要定期做胃镜检查，再
就是有上腹部不适，上腹痛、上腹胀，如果时
间比较长也要进行胃镜的检查，因为目前我们
胃镜虽然有一定的痛苦，但它是唯一发现胃癌
的可靠的方法，早期胃癌和晚期胃癌，它们的
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根除后还会复发吗？
• 答案是：很遗憾，会。
•
在我国，由于传统的饮食习惯，也就是共餐的习
惯，再次感染新的幽门螺杆菌很常见，所以注意饮食
卫生极其重要。
•
这里有两个建议：
•
第一，家庭成员应同时检测和治疗幽门螺杆菌，
哪一年发现了胃幽门螺旋螺杆菌
哪一年发现了胃幽门螺旋螺杆菌
1983年由澳大利亚医学家巴里·马歇尔（BarryJ.Marshall）和罗宾·沃伦（J.RobinWarren）发现了幽门螺杆菌，2005年获得了诺贝尔医学奖。
1 幽门螺杆菌是一种什么样的细菌
幽门螺杆菌是一种革兰氏阴性菌，幽门螺杆菌是一种多鞭毛、单级、螺旋形弯曲、末端呈钝圆、微需氧的细菌。
幽门螺杆菌在大气或绝对厌氧环境下不能生长，对生存环境要求十分苛刻的细菌。
2 那在我们国家，感染幽门螺杆菌的人群多吗？
中国属于发展中国家，世界上没有一个国家像中国一样有如此多的感染Hp的人群！
根据目前的研究，幽门螺旋杆菌是一种与胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡高度相关的特殊细菌。
它主要通过人与人之间密切接触的口—口、粪—口、胃—口途径传播。
而幽门螺旋杆菌感染后大部分会引起胃黏膜的炎症，人体是难以将其自行清除而引起胃部疾病。
3幽门螺杆菌（hp）无痛简单有效的检测方法
幽门螺杆菌（hp）的检测方法：需要在空腹下进行，检查之前需要用20ml的凉开水送服一粒尿素14c胶囊，静坐25分钟后，用一次性吹气管向二氧化碳吸收剂中吹气，再然后将吹气完的样品送给医生检测，检测就完成了。
操作简便、快速、准确，阳性可确认现症感染可用于判断治疗后的Hp根除效果
一个月内接受过PPI、铋制剂、抗生素治疗者可出现假阴性结果14C尿素胶囊对人体有放射性，孕妇、小儿慎用。
快速、准确，阳性可确认现症感染，予以治疗
特别适用于临床流行病学调查和研究
今天关于幽门螺杆菌的介绍先讲到这里，下次小编给大家介绍如何发现被幽门螺杆菌感染及如何治疗幽门螺杆菌，如果对你确实有帮助，可以随时留言，小编会及时回复你的问题。
消化道癌变病因与幽门螺旋杆菌
2005年诺贝尔生理医学奖—幽门螺旋杆菌的发现最新一期的诺贝尔生理医学奖即将颁给两位澳洲科学家及医生 Barry J. Marshall及J. Robin Warrenu以表彰他们发现幽门螺旋菌Helicobacter pylori细菌以及该细菌在导致胃炎及胃溃疡中所扮演的角色。
这份迟来了二十多年的殊荣仍旧给予两位科学家莫大的鼓励，毕竟自他们发现幽门螺旋菌并且致力投入抗生素用药抑制幽门螺旋菌的工作後已经帮助救治了成千上万具有消化器官溃疡的病患们。
而且也大大地提升了肠胃科医学的疾病认知与技术。
他们自1982年以来便不断地致力将幽门杆菌与消化性溃疡的假说推展到医界，不但打破了医界对胃溃疡的印象(早期医学界认为胃溃疡与精神方面的压力具有绝对性的关系)，同时让医界挥别了以制酸剂(acid-suppressing drugs)对抗溃疡(ulcers)的时代。
其中两位科学家为了证明溃疡确由幽门螺旋菌所引起的，竟然以身试菌，藉由自己感染幽门螺旋菌并引起溃疡来映证自己理论的正确性，这份情操更著实令人钦佩。
幽门螺旋菌 (Helicobacter Pylori，以下简称HP) ，是一种革兰氏阴性细菌，其一端有4到6根鞭毛，此菌感染全世界约一半的成年人，它与胃溃疡、十二指肠溃疡、胃炎等胃肠疾病均具有极大的关系。
通常它在人体中只能寄居在胃黏膜的上皮，绝大多数的感染只造成无症状的慢性胃炎，只有少数毒性较强的菌株会产生胃溃疡或十二指肠溃疡。
但几乎全部的十二指肠溃疡 (95-100%) 以及多数的胃溃疡 (70-80%)等案例都与幽门螺旋杆菌有关。
另有人做过相关实验发现，平均每6位感染幽门螺旋杆菌的患者中，就有1位会演变成十二指肠(与胃相连结的小肠部位)溃疡或胃溃疡。
幽门螺旋杆菌的滋长需要大量的胃酸，所以若胃内有太多胃酸存在，就较有可能感染。
除了消化性溃疡外，近年来有越来越多的报告指出，在冠状动脉心脏病致病因素中，幽门螺旋菌似乎也插上一脚，感染幽菌的风险因而并不仅限於消化器官。
2005年诺贝尔生理学或医学奖
生理学研究进展
❖ 沃伦于1937年出生在南澳大利亚州阿德莱德 市，1961年获阿德莱德大学硕士学位并供职 于南澳大利亚伍德威尔市伊丽莎白皇后医院， 1962年成为阿德莱德医学与兽医学研究所注 册血液病学和临床病理学医师，1964～1968 年成为墨尔本皇家医院注册临床病理学医师。 他行医、执研于墨尔本、珀斯等地，1967年 成为澳大利亚病理学院研究员，1968年出任 珀斯皇家医院病理学家至今。
HP分泌的细 胞毒素相关 基因(CagA) 蛋白能引起 强烈的炎症 反响。
HP菌体胞 壁自身可作 为抗原产生 免疫反响。
生理学研究进展 慢性胃炎
共同长期作用
尿素酶
VagA蛋白
CagA蛋白
HP菌体胞壁
生理学研究进展
❖ 正常情况下，胃十二指肠粘膜能抵御侵袭损害， 维护粘膜的完整性。HP感染改变了粘膜侵袭因 素与防御因素之间的平衡。
生理学研究进展
❖ 消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠粘膜有 损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御-修复因素 之间失去平衡的结果。HP的感染引起这两方面 的协同作用，造成胃十二指肠粘膜损害和溃疡 形成。
❖ 这一发现具有极其重大的意义，被誉为是消化 病学研究领域的里程碑式的革命。
生理学研究进展 幽门螺杆菌发现的重大意义： 打破了多年来人们对胃炎和消化性溃疡发
❖ 1982年，这两位临床微生物学家用弯曲菌的 微氧培养方法，成功地别离到这种细菌。
生理学研究进展
❖ 1983年世界卫生组织细菌命名委员会将其正式命名为 幽门螺杆菌()。
❖ 1984年马歇尔和沃伦提出幽门螺杆菌涉及胃炎和消化 性溃疡的病因学，发表在权威医学期刊?lancet?上。
生理学研究进展
慢性活动性胃炎
幽门螺杆菌发现者
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Hp发现的意义
1. 消化性溃疡病不再是一种病史漫长、久治不愈 且频频复发的致残性疾病,而成了一种仅用短疗 程抗生素和抑酸剂治疗即可痊愈的疾病。对于 全世界的溃疡病患者来说,他们是幸运的。
2. 人类的其他慢性炎症疾病，如节段性回肠炎、 溃疡性结肠炎、类风湿性关节炎和动脉粥样硬 化也是起因于慢性炎症。幽门螺旋杆菌的发现 已引起人类对慢性感染、炎症和癌症之间可能 存在联系的深入认识，这也是沃伦和马歇尔成 果的重要意义之一。
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经典发现改变治疗
20世纪80年代,次枸橼酸铋是较常用的溃疡病治 疗药物。Marshall发现,联合应用铋剂和抗生素可 以完全根除Hp。于是,他开始着手验证又一个假说: 根除Hp可以永久性治愈消化性溃疡病。在19851987年期间,应用抗生素治疗溃疡病成为了 Marshall和Warren的研究重点。他们发现,如果Hp 被根除,那么80%的溃疡可以被永久性治愈。这项 发现后来被证实是临床消化病学实践领域的一个 重要里程碑,它彻底改变了溃疡病的治疗理念和治 疗方法。
学NHMRC幽门螺杆菌研究室首席研究员。
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2
罗宾·沃伦 J. Robin Warren
1937年6月11日出生于南澳大利亚州阿德莱德市, 1961年获得阿德莱德大学理学及医学学士学位, 1966-1968年任墨尔本皇家医院病理科医师, 1967年成为澳大利亚皇家病理学会会员,
后在珀斯皇家医院任病理科医师直至退休。
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所以
两人“固执己见”的创新精神 和为科学献身的精神，也是 他们理应赢得尊重的一个重 要因素。
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当年,“Hp导致胃炎及溃疡病”的理论受到医学界的强烈抨击,因 为即使医学生也知道,没有细菌可以在酸性如此强的胃液中存活。眼看 着那么多的溃疡病患者还要继续忍受痛苦,Marshall坚信:简单的治疗 方法远在天边,近在眼前,那就是——抗生素。在极度的挫折感和不被 认同感的驱使下,同时也是别无他法,Marshall萌生了一个念头,他打算 让自己先患上溃疡,再自行施治。1984年7月的一天,他喝下了一瓶含 有数以亿计Hp的培养液。一周之后,他开始出现恶心、呕吐和胃部疼 痛等急性胃炎症状,其后的胃镜检查证实他感染了Hp并发生了严重的 急性胃炎。幸运的是,他并未发生溃疡。在应用类似于今天的Hp根除 方案(抗生素及抑酸剂)治疗后,Marshall很快恢复了健康。 终于,他的坚持和付出有了回报:美国国立卫生研究院(NIH)于1994年批 准抗生素作为消化性溃疡病的标准治疗药物,他也因此获得了许多荣誉, 包括具有至高权威的诺贝尔医学奖。当然,数以亿计的溃疡病患者也因 此重获健康,这才是最令他感到欣慰的。
幽门螺杆菌发现传奇_从2005年度诺贝尔生理医学奖谈起
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幽门螺杆菌发现传奇
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幽门螺杆菌
幽门螺杆菌幽门螺旋杆菌即幽门螺杆菌。
幽门螺杆菌，Helicobacter pylori，简称Hp。
1893年，意大利病理学家Bizzozero首次报告在哺乳动物胃内发现螺旋形微生物，1982年，西澳大利亚病理科医生Warren发现135例曲形和S形细菌，结果以书信形式发表在著名杂志《柳叶刀》上。
1989年，Goodwin 等人将其命名，得到学术界的承认。
巴里·马歇尔（BarryJ. Marshall）和罗宾·沃伦（J.Robin Warren）关于它的研究获得了2005年诺贝尔生理学和医学奖。
[1]幽门螺杆菌是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。
长2.5～4.0μm，宽0.5～1.0μm。
在胃粘膜上皮细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形。
在固体培养基上生长时，除典型的形态外，有时可出现杆状或圆球状。
幽门螺杆菌是微需氧菌，环境氧要求5～8%，在大气或绝对厌氧环境下不能生长。
（CHEMTRON）幽门螺杆菌检测试剂为目前国内使用最广泛的幽门螺杆菌检测工具。
病理学特征电子显微镜下，菌体的一端可伸出2～6条带鞘的鞭毛。
在分裂时，两幽门螺杆菌端均可见鞭毛。
鞭毛长约为菌体1～1.5倍。
粗约为30nm。
鞭毛的顶端有时可见一球状物，实为鞘的延伸物。
每一鞭毛根部均可见一个圆球状根基伸入菌体顶端细胞壁内侧。
在其内侧尚有一电子密度降低区域。
鞭毛在运动中起推进器作用，在定居过程中起抛锚作用。
生理学特征幽门螺杆菌是微需氧菌，环境氧要求5～8%，在大气或绝对厌氧环境下不能生存。
许多固体培养基可作幽门螺杆菌分离培养的基础培养基，布氏琼脂使用较多，但需加用适量全血或胎牛血清作为补充物方能生长。
常以万古霉素、TMP、两性霉素B等组成抑菌剂防止杂菌生长。
幽门螺杆菌对临床微生物实验中常用于鉴定肠道细菌的大多数经典生化实验不起反应。
而氧化酶、触酶、尿素酶、碱性磷酸酶、r－谷氨酰转肽酶、亮氨酸肽酶这七种酶反应是作为幽门螺杆菌生化鉴定的依据。
幽门螺杆菌的发现与诺贝尔奖
幽门螺杆菌的发现与诺贝尔奖传统观念认为：应激状态、饮食习惯和胃酸分泌过多是造成消化性溃疡的主要原因，“无酸无溃疡”的观念根深蒂固。
胃内呈强酸性，不可能有细菌存活，因而，当1979年澳大利亚Perth皇家医院的病理科医师Warren在检测胃活检标本中观察到一种以前从未报道过的弯曲状细菌，并发现这种细菌与慢性胃炎等疾病存在密不可分的关系时，他的发现立即遭到了医学界的质疑：没有细菌能在酸性如此强烈的胃液中存活。
他的发现不符合当时“正统”的医学理念。
在旁人的质疑声中，Warren独自研究了两年。
1981年，该院消化科医生Marshall 偶然到Warren课题组寻找机会。
Marshal当时对Warren的工作并不感兴趣，只是碍于情面为Warren提供一些胃黏膜活体标本，并进行相关实验。
他惊讶地发现，Warren坚持的观点是对的。
他也对这种细菌产生了兴趣，并全身心投入到研究中，试图分离这种细菌。
按照培养弯曲杆菌的方法，在微需氧条件下，于巧克力琼脂上培养48h分离细菌。
遗憾的是连续34个活检标本中均未发现细菌生长，培养皿被扔掉。
到接种培养第35个标本时，正值1982年4月西方的复活节。
由于是节日假期，Marshall没有在48h时去医院观察细菌生长情况。
在5天的复活节假期后，Marshall一上班就惊喜地发现培养基上长满了许多弯曲菌样的菌落。
以后的工作表明该菌是一种前人未报道过的“新”细菌，生长非常缓慢，其最佳培养时间是3~5天。
从此，对胃肠疾病的研究来说，一个新的时代开始了。
新发现的这种“新”细菌后来被命名为Helicobacter pylor i，简称H.pylori，Hp。
Hp是一种呈螺旋状或S形、微需氧的革兰氏阴性杆菌，属于弯曲杆菌目（Campylobacterales）、螺旋杆菌科（Helicobacteraceae）、螺旋杆菌属（Helicobacter）。
Hp 发现初期被认为属于弯曲菌属，曾被定名为幽门弯曲杆菌（Campylobacter pyloridis）。
幽门螺杆菌获诺贝尔奖的故事儿童
幽门螺杆菌获诺贝尔奖的故事儿童幽门螺杆菌获得诺贝尔奖的故事一、引言幽门螺杆菌，是一种引起胃炎和胃溃疡的细菌，被认为是人类唯一能够在极酸环境中存活的细菌。
而能够在此特殊环境中存活并繁殖的幽门螺杆菌的发现和相关研究，为后续对消化系统疾病的研究提供了重要的启示。
幽门螺杆菌的发现者，巴里·马歇尔和罗宾·沃伦因此在2005年获得了诺贝尔生理学或医学奖，并且成为第一个因发现细菌而获得诺贝尔奖的科学家。
二、幽门螺杆菌的发现过程1. 发现背景与背后故事在20世纪80年代初，胃溃疡的病因一直是谜团。
传统观念认为胃溃疡是由于精神紧张、饮食不节和饮酒等原因引起。
但是这些认识的确切性一直受到质疑，临床治疗效果也并不显著。
巴里·马歇尔和罗宾·沃伦开始着手对胃溃疡疾病的病因进行深入研究，他们意外地在胃溃疡患者的胃黏膜中发现了幽门螺杆菌。
2. 具体发现过程两位科学家开始了布满荆棘的发现之旅。
在早期的实验中，他们一次次地尝试，在自己的胃里注入幽门螺杆菌，并观察其对身体的影响。
这些实验给他们带来了无比巨大的挑战和风险，但他们依然坚持下来，并终于通过自身实验成功证明了幽门螺杆菌与胃溃疡的关系。
三、幽门螺杆菌的重要性及其对医学的贡献1. 幽门螺杆菌对医学的影响幽门螺杆菌的发现和相关研究，推动了消化系统疾病的认识和治疗进步。
尤其是对胃溃疡和胃癌等疾病的治疗，幽门螺杆菌的发现为临床医学提供了重要的理论基础。
2. 进一步的研究和应用幽门螺杆菌的发现也引起了更广泛的关注，人们开始关注细菌对人体健康的影响。
此后，人们发现了更多与细菌有关的疾病，比如慢性胃炎、胃溃疡和消化道癌症等，这些疾病的治疗策略也得到了极大的改善。
四、展望幽门螺杆菌的发现和与其相关的研究，为医学领域带来了深刻的影响和启示。
在往后的研究中，人们需要进一步深入探究幽门螺杆菌对人体健康的影响，以及相关疾病的治疗策略。
对细菌和人体免疫系统的相互作用也需要进行深入研究，以期能够更好地应用于临床医学实践中。
巴里马歇尔幽门螺杆菌故事
巴里马歇尔幽门螺杆菌故事
巴里马歇尔是一位澳大利亚的医生，他的故事开始于20世纪80年代初。
当时，巴里马歇尔和一个执业医生朋友发现，他们的一位病人出现了持续性的胃痛和消化不良的症状，经过多次检查仍无法确定病因。
巴里马歇尔开始了长达几个月的研究，最终在病人的胃黏膜中发现了一种新的细菌，这种细菌被命名为幽门螺杆菌。
巴里马歇尔还发现，这种细菌是导致胃溃疡和胃癌的主要原因之一。
巴里马歇尔的研究成果经过多次证实，并且被广泛接受和应用于医学领域。
他也因此获得了2005年度诺贝尔医学奖，成为了全球胃癌和胃溃疡治疗中的英雄。
巴里马歇尔的发现在医学史上具有重要的意义。
它揭示了胃癌和胃溃疡的病因，为开发针对这些疾病的治疗方案提供了重要的依据。
同时，巴里马歇尔的贡献也鼓舞了更多医学工作者投身于医学研究，为人类健康发展做出更多的贡献。
幽门螺杆菌的研究进展及检测方法
幽门螺杆菌的研究进展及检测方法摘要】幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ，Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ）是许多慢性消化道疾病发生发展的一个重要致病因子，快速、灵敏、特异的检查方法是诊断ＨＰ感染和临床疗效评价的关键。
本文就Ｈｐ的生物学特征、致病机制、流行病学特征、耐药性问题及检测方法等的研究进展作一综述。
【关键词】幽门螺杆菌检测方法研究进展幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ，Ｈｐ）是一种革兰阴性微需氧杆菌。
２００５年的诺贝尔生理学和医学奖获得者Ｗａｒｒｅｎ及Ｍａｒｓｈａｌｌ在１９７９年从慢性胃炎病人的胃镜活检标本中分离出Ｈｐ以来，受到国内外医学界众多学者的高度关注。
Ｈｐ感染呈全球性分布，Ｈｐ和一些上消化道疾病发生有紧密联系［１］，是慢性胃炎、胃十二指肠溃疡的重要致病因素，与胃癌、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤发生密切相关，世界卫生组织已将其列为一类致病因子。
现就其研究进展做一综述。
１生物学特征［２］Ｈｐ是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌，有１～２个微小弯曲，菌体长２～４μｍ，宽０．５～１．０μｍ，只有一条环状染色体。
１９９７年底已成对Ｈｐ基因组全序列测定，其中约２／３的基因可以在基因数据库查到功能基因，并可推测其可能的生物学功能，１／５的基因功能未知，１／４的基因为Ｈｐ特有基因。
细菌常排列成Ｓ形或海鸥状、革兰染色阴性。
电子显微镜下菌体一端或两端可有多跟带鞘鞭毛，运动活泼，通常在黏液层下面，黏膜上皮表面，在胃小凹内及腺腔内，呈不均匀的集团状分布。
微需氧，生长时需二氧化碳，营养要求高，培养时需动物血清或血液，最适生长温度３７℃，ＰＨ值为６～８时繁殖最为活跃，另外还需一定湿度（相对湿度９８％），培养３～６天可见针尖状无色透明菌落。
过氧化氢酶和氧化酶阳性，尿素酶丰富，可迅速分解尿素释放氨，是鉴定该菌的主要依据之一。
２致病机制Ｈｐ感染率在不同人群中各不相同，Ｈｐ感染后临床结局的多样性提示了其致病机制的复杂性，Ｈｐ致病机制包括：Ｈｐ的定植、毒素引起的胃黏膜损害、宿主的免疫应答介导的胃黏膜损伤以及Ｈｐ感染后胃泌素和生长抑素调节失衡所致的胃酸分泌异常等［３］，涉及炎症、免疫、泌酸、氧化等多方面，有毒力因子、细胞因子、自由基、毒力基因等多种Ｈｐ致病因子参与。
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1961
1962
1964-66
1966-68 1967 1968-99
Junior Resident Medical Officer, Queen Elizabeth Hosp., Woodville, SA Registrar in Haematology and Clinical Pathology, Institute of Medical and Veterinary Science, Adelaide Registrar in Clinical Pathology, Royal Melbourne Hospital
This guy is so imaginative to name me uniquely!
J. Robin Warren – Curriculum Vitae
born June 11, 1937, Adelaide, South Australia
1961
M.B., B.S. University of Adelaide, South Australia
于长期食用辛辣食物、饮食不规律以及工作压力等原因造成的。 其实，早在二十世纪初，很多研究者都在活体组织样本中就发现
了螺旋状的微生物，并在1966年出版的著名“生理学手册”中刊
登了带有幽门螺杆菌的组织切片的照片。但是，始终没有引起人 们的重视，人们一直将依多的发现当作一个特例，因为，主流医 学界认为，在胃这样的极度酸性的环境中是不可能有微生物存在 的。
溃疡等疾病中扮演的角色（The Bacterium Helicobacter
pylori and Its Role in Gastritis and Peptic Ulcer Disease）。” 这是一个似乎颇令人感到“失望”的获奖：因为与之前多 年“曲高和寡”的获奖成果相比，今年的获奖成果显得有 点平淡。但是幽门螺杆菌的发现，实实在在地开创了人类 对胃溃疡等疾病的有效治疗方法，提高了人类的健康水平。
1984年，两人合著的正式论文在《柳叶刀》杂志发表，标志
着这一研究成果终于得到主流学界的承认。
心得
解放思维，突破传统
不要低估小的、基础的实验，兢兢业业做好自己的 工作； 科学研究中需要牺牲精神，做一些旁人不愿意做的 事情，做一名开拓者。
科学研究需要牺牲精神，但不是指拿自己的身体做实验。
Warren把自己的发现拿给同事们看，但同事们都说看不到！他就
在医院宣传他的观点，并且在医院内部刊物发表了文章，认为胃 炎和溃疡病与螺旋菌感染有关。据说当时被许多同事嘲笑，大家 都觉得他是在胡说八道，医学界更是对此不屑一顾。
1981年，Marshall的到来，开始了两人的合作！
1982年, 马歇尔成功地从数份活检样本中培养出幽门螺杆菌。 当两人提出幽门螺杆菌感染导致胃炎，并进一步引起溃疡时， 医学界仍然是一片反对，而且这种反对态度持续多年。 1983年马歇尔写论文投给某杂志，但遭到编辑部的拒绝：“我 们需要56篇文章，而你是第67篇。 “这意味着我的论文属于其中水平最烂的20％。”（2006.3.27 在浙大的报告） 1984年7月，马歇尔决定用自己的胃做实验，他把60毫升的幽门 螺杆菌培养液喝了下去！14天后，马歇尔出现了明显的恶心、 呕吐症状，10天后的胃镜检查发现他确实患了胃炎。 “尝起来，就像坏掉的鸡肉。” （2006.3.21在上海交大的报 告）
形：螺旋状或杆状，微需氧，营养要求高
对抗生素不敏感，有耐药性
寄生部位：幽门
形态：宽0.5-1.0μm，有4-6根鞭毛，长2.5-4.0μm
常呈弯曲、S或弧形，遇“危险”成圆球形
富含尿素酶(但并非HP所特有)
“人-人”传播、“粪-口”传播、医源性传播
HP的悬滴负染标本
透射电镜 ×4800
Professor of Research in Internal Medicine, Univ. of Virginia
Clinical Professor of Medicine, Univ. of Western Australia Clinical Professor of Microbiology, Univ. of Western Australia NHMRC Senior Principal Research Fellow, Univ. of Western Australia
保护伞：
胃部厚的肌肉层外覆盖着黏膜层，又来保护肌肉，免被胃酸 消化。幽门螺杆菌就寄居在黏膜层里，逃避胃酸的消化。 附着素： 幽门螺杆菌本身产生一种附着素，能与胃黏膜细胞表面的脂 质体产生吸引作用，因此能快速引导幽门螺杆菌进入黏膜层， 而不被胃酸消化
幽门螺杆菌的生存环境
幽门螺杆菌赖以存活的利器
胃液，口水 幽门螺杆菌
Let me clarify here, while it is true that MacFarlane Burnet injected himself with the rabbit myxoma virus, and I did actually infect myself with Helicobacter pylori, I don't suggest to other aspiring Aussie
以及供给免疫细胞的养分
免疫效果不佳，剩余的养分被幽门螺杆菌利用 死亡的免疫细胞释放出破坏性物质，损伤胃组织细胞，更 有利于幽门螺杆菌生存
2005年10月3日，诺贝尔奖评审委员会宣布，将该年的诺贝 尔生理和医学奖颁发给澳大利亚科学家巴里·马歇尔 （Barry J. Marshall）和罗宾·沃伦（J. Robin Warren）， 以表彰他们“发现了幽门螺杆菌以及这种细菌在胃炎和胃
Barry J. Marshall – Curriculum Vitae
born September 30, 1951, Kalgoorlie, Western Australia
1968-74
1977-84
M.B., B.S., Univ. of Western Australia
Registrar, Medicine, Royal Perth Hospital
尿素
分解
尿素酶 co
碳酸盐
氨
碱性
2
在细菌表面形成雾状化合物 中和胃酸，保护菌体
幽门螺杆菌富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素，产生大量的 CO 2和氨， 在菌体周围形成“氨云”碱性微环境，抵抗胃酸的杀灭作用。
幽门螺杆菌赖以存活的地理优势
菌体寄居的黏膜层是人体防御细胞（白细胞，NK细胞）难 以到达的地方 人体免疫系统不断增强，聚集了更多的白血球和淋巴细胞
认。这种细菌位于皮表面、胃小凹或小凹之间，在胃窦部多见，
并与活动性胃炎密切相关。因此，他与Marshall进行合作，开 始对此菌进行分离。他们采用空肠弯曲菌分离技术，在厌氧
37℃条件下，在巧克力琼脂上经过3～4天的培养，成功地分离
了这种细菌，即幽门螺杆菌。
但是，在二十世纪八十年代以前，正统医学界认为，胃溃疡是由
导致胃酸减少或缺乏（25%）
增加肠道感染的机会 减少人体对铁质及维生素B12的吸收
急慢性胃炎（70～90%）
发展成为消化性溃疡及溃疡综合症（17%） 发展成为胃腺癌（1%～3%）
1975 年，Steer 等在胃溃疡病人的胃上皮表面或粘液底层发现
有细菌存在。他们还在电镜下看到多形核细胞内有被吞噬的细 菌，对这种细菌培养却长出了绿脓杆菌。后经仔细观察该文的 照片，认为粘膜上的细菌确系螺旋状细菌，而培养的绿脓杆菌 可能系污染所致。 1983年，Warren报道了他历经3年（1979年开始）在135例胃活 检标本上发现了弯曲状或 S 状杆菌，该菌在光镜下与空肠弯曲 菌相似，用HE染色难以看清，而用Warthin-Starry银染则易辨
Registrar in Pathology, Royal Melbourne Hospital Fellowship of the Royal College of Pathologists of Australasia Pathologist, Royal Perth Hospital
1906年，Kreint 在人的胃内发现螺旋状微生物，误认为是“螺 旋体（Spirochaetn）”。 1915年Rosenow在消化性疡人胃内也发现了“螺旋体”。 1921年Luger证实了胃癌病人有“螺旋体”存在，而健康人没有 这种微生物。 1932年Applmans在消化性溃疡和胃癌病人体内同时发现了螺旋 状微生物。 1939年Doenges在242例尸检标本中发现104例（43％）的胃内有 “螺旋体”，由于大部分标本自溶，难以下病理学诊断。 1940年Freedburg等经过长期的研究，发现35例手术切除的胃组 织上有 13例有“螺旋体”，一般寄生于良性和恶性溃疡的边缘， 他们认为是“非致病性的机会菌” 。 1954年Palmer 用HE染色对1180例胃活检标本进行观察，未发现 螺旋体。认为胃内的“螺旋体”是经口腔污染所致。
1985-Leabharlann 61986-94NHMRC Research Fellow, Gastroenterology, Royal Perth Hospital
Research Fellow and Professor of Medicine, Univ. of Virginia
1996
1997 1999 2003
为目前发现的唯一能
在胃酸中存活的细菌
窦 部
多发于幽门部的窦部
幽门螺杆菌的外观与结构功能
生存空间具有部位选择性（胃及十二指肠黏膜）
酷似螺旋形的革兰氏阴性菌 菌体一端具有4-6鞭毛
• 能使菌体快速移动，在尚未被胃酸消化前达到胃黏膜 • 具有吸附作用，能朝着胃黏膜前进，并附着于胃黏膜上