中枢神经系统影像诊断
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完整的环影 ➢ 血肿转归：低密度 37%、裂隙灶 25%、钙化
10%、无残留灶 27%
Hale Waihona Puke Baidu
丘脑出血
急性期
吸收期（2周）
右侧小脑半球出血
右侧基底节区 出血破入脑室
MRI 表 现
➢ 超急性期（<6小时）：T1WI等信号，T2WI高信号 ➢ 急性期（7小时～3天）：T1WI等，T2WI低信号 ➢ 亚急性期
脑梗塞 分期
➢ 超急性期（＜6小时） ➢ 急性期（＜ 3天） ➢ 亚急性期（3～10天） ➢ 慢性早期（11 ～ 30天） ➢ 慢性晚期（＞30天）
CT表现
➢ ＜24小时：50%～60%无异常发现 ➢ 早期征象
致密动脉征：为大脑中动脉、颈内动脉、椎 动脉或其他大动脉密度增高，CT值77～ 89Hu（ 42～53Hu ）
细胞内水分子弥散运动受限，表观弥散系 数（ADC）下降
DWI呈高信号（7～10天）；随着血管源 性水肿、神经元坏死、凋亡的出现DWI呈 等或低信号
右偏瘫4小时
“大脑中动脉磁敏感征”
4小时
正常血管流空信号消失
发病3天
正常血管流空信号消失
T1WI T2WI
PDWI
FLAIR
48小时
18天
脑缺血和脑梗死
病因和分类
病因 ➢ 血栓形成
动脉粥样硬化 动脉瘤、血管畸形 动脉炎 血管痉挛
➢ 栓塞：血栓、气体、脂肪 ➢ 低血压
分类 ➢ 缺血性脑梗死 ➢ 腔隙性梗死 ➢ 出血性梗死
病理生理
➢ 细胞毒性水肿 ➢ 血管源性水肿 ➢ 脑组织梗死
兴奋性氨基酸：突触谷氨酸↑ Ca2+过载：加重细胞毒性水肿 自由基损伤：激活NO合成酶 凋亡： 不同于坏死的细胞程序性死亡
2天
2周
3周
双额叶亚急性血肿破入脑室
鉴别诊断
➢ 脑内钙化
生理性钙化 甲状旁腺功能减低 结节性硬化、中毒等
➢ 鉴别要点
无临床症状 无占位效应 多为双侧对称 密度更高 定期复查无明显变化
双侧基底节生理性钙化
甲状旁腺 功能减低
脑出血影像诊断小结
➢ 急性临床病史 ➢ 与体征相一致的脑内高密度 ➢ 占位效应 ➢ T1WI高信号——亚急性期 ➢ T2WI低信号环——慢性期
脑血管造影（静脉窦）
脑膜
正常颅脑CT断面解剖
中枢神经系统 影像学方法的选择
一般原则
CT平扫
MR平扫 MR增强
CT
➢ 卒中 ➢ 颅脑外伤 ➢ 颅骨病变 ➢ 脑血管：CTA（CT动脉造影），不是CT增强
MRI
➢ 适于颅内绝大部分病变 ➢ 脑梗死超急性期/急性期 ➢ 脑内血肿亚急性期 ➢ 肿瘤、脱髓鞘、炎症、发育畸形等
中枢神经系统影像诊断
内容
➢ 中枢神经系统解剖 ➢ 影像学检查方法的选择 ➢ 脑血管病影像诊断 ➢ 脑肿瘤影像诊断
中枢神经系统解剖
➢ 由头侧向足侧分别为端脑、间脑、脑干、小脑 ➢ 端脑即双侧大脑半球，每侧半球包括额、顶、
颞、枕、岛、边缘6叶及深部基底节（属灰质 核团，尾状核、豆状核、屏状核、杏仁核） ➢ 间脑为端脑和脑干之间的部分，包括背侧丘脑、 上丘、下丘、底丘、后丘
早期（4～7天）：T1WI周高中低信号；T2WI低信 号
晚期（1～4周）：T1WI、T2WI均为高信号 ➢ 慢性期
早期（数月）： T1WI、T2WI高信号，T2WI低信号 环
晚期（数月～数年）： T1WI等/低信号，T2WI高信 号
CT
T1WI
T2WI
DWI
左侧小脑半球急性血肿（含氧Hb） T1WI等，T2WI略高
超急性血肿（含氧Hb ） T1WI等信号，T2WI高信号， 周边可见少量脱氧Hb呈低信号
亚急性早期血肿 T1WI、T2WI周高中低信号
亚急性早期血肿 （外周细胞外F3+Hb，中心脱氧Hb ）
T1WI、T2WI周高中低信号
亚急性晚期血肿3周 （细胞外、稀释F3+Hb）
T1WI、T2WI均高信号 周边水肿减轻
➢ 脑出血：急性期 CT；亚急性期、慢性 期 MRI
➢ 脑梗死：首选 MRI（DWI）， CT次选 ➢ 脑血管：首选 CTA，MRA次选 ➢ 后颅窝病变：MRI
脑出血
➢ 指原发脑实质出血，占全部脑 卒中的10%～30%
高血压性脑出血
➢ 病理
微小动脉瘤、玻璃样变性 80%发生在大脑半球，以基底节区、丘
水肿和占位： 1～2周最明显
强化：3天～６周，2～3周最明显；脑回、斑片、 团块状；BBB破坏、新生毛细血管、过度灌注
10小时
3天
1.大脑中动脉致密征
2.岛带消失征
1h
5h
2d
大脑中动脉 致密征
4小时
豆状核轮廓模糊
MRI表现
➢ ＜24小时
正常血管流空信号消失 “大脑中动脉磁敏感征” T1WI等、稍低信号，脑肿胀 T2WI高信号（＞8小时） 动脉增强 10%～20%阴性
岛带消失征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏 状核）灰白质界面消失
豆状核轮廓模糊或密度减低
CT表现
➢ ＞24小时
脑质密度：闭塞血管供血区相一致的低密度区，同 时累及灰白质，大小和形状与闭塞血管有关；1～2 周密度均匀减低，边界较清；2～3周， 梗死区水肿 消失、吞噬细胞浸润成为等密度，“模糊效应”； 1～2月，软化灶形成
MRI表现
➢ ＞24小时
信号：T1WI低信号，T2WI高信号；2～
3周 “模糊效应”；1～2月软化灶
水肿和占位： 1～2周最明显 增强
• 动脉增强消失 • 邻近脑膜强化：1～3天 • 脑实质强化：数周
MRI表现
➢ 弥散加权成像（DWI）
细胞毒性水肿：数分钟，细胞内水肿，水 分增加3～5%
脑最常见；20%在小脑、脑干和脑叶
➢ 临床表现
常发生于50-70岁 剧烈头痛、呕吐 三偏体征（基底节区出血）
CT 表 现
➢ 血肿演变：均匀高密度影；血肿边缘模糊、密 度减低；等或低密度灶；脑脊液样囊腔
➢ 水肿和占位：2周最明显，持续１月，2月消失 ➢ 增强：3天～6月，2周～2月最明显，完整或不
➢ 脑干：中脑、脑桥、延髓 ➢ 小脑：双侧小脑半球、蚓部 ➢ 脊髓：延髓向下的延续，位于椎管内
大脑半球背外侧面观
大脑半球内面观
大脑半球内面观
大脑半球底面观
脑血管解剖
背外侧面：大脑中动脉
脑血管解剖
内侧面及底面观：大脑前动脉、大脑后动脉
脑血管造影（大脑前中动脉）
脑血管造影（椎基底动脉）
左椎动脉造影 动脉期
10%、无残留灶 27%
Hale Waihona Puke Baidu
丘脑出血
急性期
吸收期（2周）
右侧小脑半球出血
右侧基底节区 出血破入脑室
MRI 表 现
➢ 超急性期（<6小时）：T1WI等信号，T2WI高信号 ➢ 急性期（7小时～3天）：T1WI等，T2WI低信号 ➢ 亚急性期
脑梗塞 分期
➢ 超急性期（＜6小时） ➢ 急性期（＜ 3天） ➢ 亚急性期（3～10天） ➢ 慢性早期（11 ～ 30天） ➢ 慢性晚期（＞30天）
CT表现
➢ ＜24小时：50%～60%无异常发现 ➢ 早期征象
致密动脉征：为大脑中动脉、颈内动脉、椎 动脉或其他大动脉密度增高，CT值77～ 89Hu（ 42～53Hu ）
细胞内水分子弥散运动受限，表观弥散系 数（ADC）下降
DWI呈高信号（7～10天）；随着血管源 性水肿、神经元坏死、凋亡的出现DWI呈 等或低信号
右偏瘫4小时
“大脑中动脉磁敏感征”
4小时
正常血管流空信号消失
发病3天
正常血管流空信号消失
T1WI T2WI
PDWI
FLAIR
48小时
18天
脑缺血和脑梗死
病因和分类
病因 ➢ 血栓形成
动脉粥样硬化 动脉瘤、血管畸形 动脉炎 血管痉挛
➢ 栓塞：血栓、气体、脂肪 ➢ 低血压
分类 ➢ 缺血性脑梗死 ➢ 腔隙性梗死 ➢ 出血性梗死
病理生理
➢ 细胞毒性水肿 ➢ 血管源性水肿 ➢ 脑组织梗死
兴奋性氨基酸：突触谷氨酸↑ Ca2+过载：加重细胞毒性水肿 自由基损伤：激活NO合成酶 凋亡： 不同于坏死的细胞程序性死亡
2天
2周
3周
双额叶亚急性血肿破入脑室
鉴别诊断
➢ 脑内钙化
生理性钙化 甲状旁腺功能减低 结节性硬化、中毒等
➢ 鉴别要点
无临床症状 无占位效应 多为双侧对称 密度更高 定期复查无明显变化
双侧基底节生理性钙化
甲状旁腺 功能减低
脑出血影像诊断小结
➢ 急性临床病史 ➢ 与体征相一致的脑内高密度 ➢ 占位效应 ➢ T1WI高信号——亚急性期 ➢ T2WI低信号环——慢性期
脑血管造影（静脉窦）
脑膜
正常颅脑CT断面解剖
中枢神经系统 影像学方法的选择
一般原则
CT平扫
MR平扫 MR增强
CT
➢ 卒中 ➢ 颅脑外伤 ➢ 颅骨病变 ➢ 脑血管：CTA（CT动脉造影），不是CT增强
MRI
➢ 适于颅内绝大部分病变 ➢ 脑梗死超急性期/急性期 ➢ 脑内血肿亚急性期 ➢ 肿瘤、脱髓鞘、炎症、发育畸形等
中枢神经系统影像诊断
内容
➢ 中枢神经系统解剖 ➢ 影像学检查方法的选择 ➢ 脑血管病影像诊断 ➢ 脑肿瘤影像诊断
中枢神经系统解剖
➢ 由头侧向足侧分别为端脑、间脑、脑干、小脑 ➢ 端脑即双侧大脑半球，每侧半球包括额、顶、
颞、枕、岛、边缘6叶及深部基底节（属灰质 核团，尾状核、豆状核、屏状核、杏仁核） ➢ 间脑为端脑和脑干之间的部分，包括背侧丘脑、 上丘、下丘、底丘、后丘
早期（4～7天）：T1WI周高中低信号；T2WI低信 号
晚期（1～4周）：T1WI、T2WI均为高信号 ➢ 慢性期
早期（数月）： T1WI、T2WI高信号，T2WI低信号 环
晚期（数月～数年）： T1WI等/低信号，T2WI高信 号
CT
T1WI
T2WI
DWI
左侧小脑半球急性血肿（含氧Hb） T1WI等，T2WI略高
超急性血肿（含氧Hb ） T1WI等信号，T2WI高信号， 周边可见少量脱氧Hb呈低信号
亚急性早期血肿 T1WI、T2WI周高中低信号
亚急性早期血肿 （外周细胞外F3+Hb，中心脱氧Hb ）
T1WI、T2WI周高中低信号
亚急性晚期血肿3周 （细胞外、稀释F3+Hb）
T1WI、T2WI均高信号 周边水肿减轻
➢ 脑出血：急性期 CT；亚急性期、慢性 期 MRI
➢ 脑梗死：首选 MRI（DWI）， CT次选 ➢ 脑血管：首选 CTA，MRA次选 ➢ 后颅窝病变：MRI
脑出血
➢ 指原发脑实质出血，占全部脑 卒中的10%～30%
高血压性脑出血
➢ 病理
微小动脉瘤、玻璃样变性 80%发生在大脑半球，以基底节区、丘
水肿和占位： 1～2周最明显
强化：3天～６周，2～3周最明显；脑回、斑片、 团块状；BBB破坏、新生毛细血管、过度灌注
10小时
3天
1.大脑中动脉致密征
2.岛带消失征
1h
5h
2d
大脑中动脉 致密征
4小时
豆状核轮廓模糊
MRI表现
➢ ＜24小时
正常血管流空信号消失 “大脑中动脉磁敏感征” T1WI等、稍低信号，脑肿胀 T2WI高信号（＞8小时） 动脉增强 10%～20%阴性
岛带消失征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏 状核）灰白质界面消失
豆状核轮廓模糊或密度减低
CT表现
➢ ＞24小时
脑质密度：闭塞血管供血区相一致的低密度区，同 时累及灰白质，大小和形状与闭塞血管有关；1～2 周密度均匀减低，边界较清；2～3周， 梗死区水肿 消失、吞噬细胞浸润成为等密度，“模糊效应”； 1～2月，软化灶形成
MRI表现
➢ ＞24小时
信号：T1WI低信号，T2WI高信号；2～
3周 “模糊效应”；1～2月软化灶
水肿和占位： 1～2周最明显 增强
• 动脉增强消失 • 邻近脑膜强化：1～3天 • 脑实质强化：数周
MRI表现
➢ 弥散加权成像（DWI）
细胞毒性水肿：数分钟，细胞内水肿，水 分增加3～5%
脑最常见；20%在小脑、脑干和脑叶
➢ 临床表现
常发生于50-70岁 剧烈头痛、呕吐 三偏体征（基底节区出血）
CT 表 现
➢ 血肿演变：均匀高密度影；血肿边缘模糊、密 度减低；等或低密度灶；脑脊液样囊腔
➢ 水肿和占位：2周最明显，持续１月，2月消失 ➢ 增强：3天～6月，2周～2月最明显，完整或不
➢ 脑干：中脑、脑桥、延髓 ➢ 小脑：双侧小脑半球、蚓部 ➢ 脊髓：延髓向下的延续，位于椎管内
大脑半球背外侧面观
大脑半球内面观
大脑半球内面观
大脑半球底面观
脑血管解剖
背外侧面：大脑中动脉
脑血管解剖
内侧面及底面观：大脑前动脉、大脑后动脉
脑血管造影（大脑前中动脉）
脑血管造影（椎基底动脉）
左椎动脉造影 动脉期