广州医学院病理生理学PBL教学—病例讨论

肾血流 灌注量 → GFR↓ 急剧↓
功能性 急性肾 → 功能衰 竭
发生机制（三）
由于各种原因引起肾实质病变 肾性ARF： 而产生的急性肾功能不全。
急性肾小管坏死 → GRF↓ 持续性 肾缺血
肾毒 性物 → 有机和生物毒素 质
→ 器质性急 性肾功能 重金属 衰竭 药物
肌红蛋白、血红蛋白
ARF的发病机制 ㈠ 肾小球因素
出血
致 病 因 子
激活 凝血系统 血液 凝固性
高凝状态
微血栓
发生机制
凝血系统激活 →凝血酶↑→微 血栓 (血小板活化)
低凝状态
主要表现
血液处于高凝状态
多发性出血
实验室检查
凝血时间缩短 血小板粘附性↑ 血小板计数↓ 凝血酶原时间↑ 纤维蛋白原含量↓ 出血时间↑ 凝血时间↑ FDP↑ 凝血酶时间↑ 3P试验（+） 优球蛋白溶解时间↓
SIRS的发生机制
• 炎症细胞的活化 • 炎症介质大量释放 • 促炎介质/抗炎介质平衡失调
发生机制总结
思考
在整个病程中，一开始膀胱导尿300ml， 而后少尿，最后持续无尿。
还记得：无尿不怕一二三，最 怕四五六，难逃七八九。
讨论交流
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急性应激对血液系统： pt↑、WBC↑、凝血因子↑
病理过程（三）
急性肾功能不全：
依据：休克、无尿、尿成酱油 色、血肌酐增高、BUN增高、 蛋白尿、管型尿 肾前性ARF 肾性ARF
发生机制（三）
肾前性ARF：
任何原因引起的肾血液灌流量急剧 减少而导致的泌尿功能障碍。 有效循环 血量减少 肾血管强 烈收缩
失血性休克诊断
判断出凝血
判 断 •肾功能 y
血小板计数 出凝血时间 凝血酶原时间
各脏器功能
肝功能 肾功能 心酶
WBC计数/分类: 感染性休克诊断
•消化道出血
纤维蛋白原
FDP
血气分析
病理过程（一）
失血性（创伤）休克： 结合病史 Bp下降 脉搏细速 伤腿发冷、发绀 发生机制？
交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺↑ 心率↑ 心肌收缩力↑ 腹腔内脏、皮 肤小血管收缩 肾缺血
第5组第二次病例报告
报告人：李国源 广州医学院临床系
病例2
患者男性，24岁，在一次拖拉机翻车事故中， 整个右腿遭受严重创伤，在车下压了大约5h才 得到救护，立即送往某医院。 体检：血压8.6/5.3Pa(65/40mmHg), 脉搏 105次/min, 呼吸25次/min。伤腿发冷、发绀， 从腹股沟以下开始往远端肿胀。膀胱导尿，导 出尿液300ml。在其后的30-60min内经输液治疗， 病人循环状态得到显著改善，右腿循环也有好 转。虽经补液和甘露醇使血压恢复至 14.6/9.3kPa(110/70mmHg)，但仍无尿。
诊断的线索
• 尿量 • • • • 尿量是代表内脏灌注的敏感指标。 尿量：1.0 ml/kg/h，提示灌注正常； 0.5 - 1 ml/kg/h，提示灌注减少； ＜0.5 ml/kg/h，提示灌注明显减少。
诊断的线索
• 实验室相关辅助检查
血 常 规 尿、便常规 凝血功能 血 生 化
RBC/Hb测定：
纤维蛋白原Fbg
• 纤维蛋白原与血液流变学 • 纤维蛋白原与全血粘度、血浆粘度、血沉 及血小板聚集之间呈显著正相关，提示血 浆纤维蛋白原含量升高，可使血液粘度增 高．红细咆聚集增高，血小板聚集增高， 从而使血液处于高凝状态 促进血栓形成。 • 血浆纤维蛋白原含量升高因其分子量 大．浓度高，又具有聚合作用，是除红细 胞外使血液粘度增高的重要因素；
病理过程（八）
SIRS及MODS 依据：肾衰、DIC、胃 肠道出血（应激+DIC）
SIRS是指感染或非感染因素作用于机体 而引起的一种难以控制的全身性瀑布式 炎症反应综合征，最终结果为MODS。
病理过程（八）
本病例中患者是以创伤后进行大手术后， 原先健全的器官在术后相继出现衰竭 （MODS），最后死亡。
伤后第23天，平均尿量为50-100ml/24h，尿中 有蛋白和颗粒、细胞管型。血小板56×109/L （正常（100-300）×109/L或10-30万/mm3）， 血浆纤维蛋白原1.3g/L（正常2-4g/L），凝血时 间显著延长，3P试验阳性。 BUN17.8mmol/L(50mg%，正常3.2-7.1mmol/L or 9-20mg%), 血清肌酐388.9μmol/L(4.4mg%，正常值88.4176.8μmol/L or 1-2mg%),血K+6.5mmol/L， pH7.18，PaCO223.9kPa(30mmHg)。虽采取多 种治疗措施，但病人一直少尿或无尿，于入院 第41天死亡。
高凝期
消耗性 低凝期
凝血因子和血 小板因消耗而 减少
纤溶系统激 活，产生大量 纤溶酶；纤维 蛋白（原）降 解产物形成
血液处于低凝状态 有出血表现
继发性 纤溶亢 进期
明显出血
3P试验阳性
• 3P试验为诊断DIC的化验项目，该实验的 原理为纤维蛋白在纤溶酶的作用下产生纤 维蛋白降解物（FDP），纤维蛋白单体 （FM）与FDP的碎片可形成可溶性复合物， 当加入鱼精蛋白后可使该复合中的FM游离， FM再自行聚合呈肉眼可见的纤维状，胶状 或胶冻状，反映FDP的存在，是为阳性反 应。
5、收缩压＜ 90mmHg
6、脉压＜ 30mmHg
7、原高血压者收缩压较基础水平下降>30 ％以上
诊断的线索
• 心率和血压 • 心率增快是休克的第一指征。 • 血压= 心排出量（↓）×血管阻力（↑） • 严重失血可致舒张压消失，Bp 50/40 mmHg，提示失血超过40%。 • 休克指数：心率/收缩压（0.5 - 0.7）。失 血性休克如持续超过1.0 则预后不良。
入院时血清K+为5.5mmol/L,输液及外周 循环改善后升至8.6mmol/L，决定立即行截 肢术。 右大腿中段截肢，静注胰岛素、葡萄糖 和用离子交换树脂灌肠后，血清K+暂时降低， 高钾血症的心脏效应经使用葡萄糖酸钙后得 到缓解。 伤后72h内病人排尿总量为200ml，呈酱 油色，内含肌红蛋白。在以后的22天内，病 人完全无尿，持续使用腹膜透析。病程中因 透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏 死，伴大量胃肠道出血。

病理过程（五）
酸碱失衡 依据：休克、肾衰病史，严重代酸， pH：7.18 GFR↓ ↓ 酸性产物 排出↓ 肾小管泌H+及 泌NH3能力↓ ↓ NaHCO3重 吸收 ↓ ↓ 分解代谢↑
↓ 固定酸产生↑
代谢性酸中毒
挤压综合征：
病理过程（六）
是指人被石块土方压埋，尤其是肌肉丰满的肢 体被压一小时以上（病例中：右腿受挤压）。 在挤压解除后出现的临床以肢体肿胀，肌红蛋 白尿，高血钾为特点的急性肾衰竭。
病理过程（七）
DIC
依据：pt下降、Fbg下降、凝血时间 延长、3P试验（+）
发病机制： 1.组织因子释放，启动凝血系统 2.血管内皮细胞损伤，凝血与抗凝系统调 控的失衡 3.血细胞大量破坏，血小板大量激活 4.促凝物质大量进入血液
DIC发生机制
凝血因子 血小板 微血栓 形成 激活 纤溶系统 休克 器官功能障碍 血液 凝固性
BP (↓–↑)
汗腺 分泌↑
中枢神 经系统 兴奋
外周阻力↑
皮肤缺血 烦躁 不安
脉搏细速 脉压差↓
尿量减少 面色苍白 出冷汗 四肢冰冷
微循环淤血 回心血量↓ BP↓ 脑缺血 心输出量↓ 肾血流量↓ 肾淤血 皮肤淤血
神志淡漠
少尿、无尿
发绀、花斑
来自百度文库
病理过程（二）
应激：创伤史
因为有应激原持续作用于机体，产 生一个动态的连续过程并最终导致 内环境紊乱和疾病。
主要讨论问题
1.疾病的病理过程？
2.病理过程的发生机制？
病例分析
• 入院时，病人表现为创伤性休克
• 为何认为是“创伤性性休克”？
休克诊断标准
1、有休克的诱因
2、意识障碍
3、脉搏＞100次／分或不能触及
4、四肢湿冷、胸骨皮肤指压阳性（再充盈时间＞2s）； 皮肤花斑、黏膜苍白/发绀；尿量＜ 0.5ml/(kg•h)或无尿
肾缺血
肾灌注压下降 肾血管内皮细胞肿胀 肾血管内凝血 肾血管收缩
ARF的发病机制 ㈡ 肾小管因素
1、肾小管阻塞
细胞脱落碎片 血红蛋白 肌红蛋白

病理过程（四）
高血钾 依据：5.5mmol/L→8.6mmol/L (组织损伤,细胞内钾释放及酸中毒)
尿排钾↓
酸中毒使钾从细胞内转移至细胞 外 分解代谢↑ ，细胞内钾释放↑