保留射血分数心衰新版PPT幻灯片
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为“位阻效应”。
游离的大量钙离子将和肌钙蛋白 形 成复合物，使肌钙蛋白移位， 使“位阻效应”消失，这一过程
称为“去位阻效应”。
15
HF-PEF的发病机制-细胞分子学机制
去位阻效应后，肌凝 蛋白的横桥原位滑动， 带动肌动蛋白向肌节 中央移位，产生收缩。 横桥滑动 收缩后，肌浆网回收钙离
子，产生舒张。
3
概念
• 术语与名称的演变
舒张功能不全性心力衰竭 (DHF) 正常收缩功能性心力衰竭 (HF-PSF)
正常射血分数心力衰竭 (HF-NEF或HF-PEF)
4
• 最近，另一些试验征集了心衰和EF为40–45％、且没有其它原因心 脏异常（如瓣膜或心包疾病）的患者。其中有些患者没有完全正常 的EF（一般认为小于50％），但也没有收缩功能的显著降低。因 此，“保留”EF的HF一词（HF-PEF）被创造出来，以描述这些 患者。因此，EF在35 –50％之间的患者，代表一种“灰色区域” ，并最可能有轻度的收缩功能不全。HF-PEF的诊断要比HF-REF 的诊断更困难，因为它主要是一个排除性的诊断，即患者症状的潜 在非心脏原因（如贫血或慢性肺病）必须首先要排除（表现）通常 这些患者没有心脏扩大，而很多有LV壁厚度增加和左房增大。大 多数有舒张功能不全的证据，一般认为这是这些患者心衰的可能原 因。（因此称为“舒张性心衰”）重要的是应注意EF值及正常范 围取决于所用的成像技术、分析方法和操作者。另外，收缩功能较 敏感的测量，可能显示出保留甚或正常EF的患者为异常，因此， 宁可说保留或降低的EF好过说保留或降低的“收缩功能”
L/O/G/O
2
保留射血分数的心衰（HF-PEF）
• 舒张性心衰： • 以往概念
• 心室收缩后，在静脉回流正常情况下，心 室恢复原来容量及压力的能力为舒张性， 不能恢复者称为舒张功能降低或衰竭。
• 近年概念 • 又称射血分数正常性心衰（HF-PEF），
是指心脏射血分数(EF)正常或接近正常 (>0.50 or0.45)，但有心衰症状、体征和临 床表现。
释放，最终使细胞内游离Ca2＋升高100倍。肌浆网瞬间释放大量Ca2＋的这一过程被 形象地称为“钙火花”或“钙瞬变”
细胞外 Ca2+
细胞内
Ca2+瞬间 大量释放
游离钙迅速 增加100倍
14
HF-PEF的发病机制-细胞分子学机制
心肌细胞的收缩亚单位为肌动 蛋白和肌凝蛋白，但必须两者 接触后产生收缩，舒张期肌钙 蛋白 隔开二者，阻扰收缩，称
舒张期E峰与A峰的持续时间代 表二尖瓣开放时间，属于左室的
有效舒张期。正常时，其持续时 间约为整个心动周期的50%~ 60%，当E峰和A峰持续时间短 于心动周期的40%~45%时，将
明显影响心脏的舒张功能，甚至 引起舒张性心衰。
EA间期缩短
EA间期缩短
22
临床表现
• 左心衰： 左心舒张功能障碍患者存在肺 淤血时可出现心悸、气短、劳力性和夜间 阵发性呼吸困难，严重者出现肺水肿。
Your
Company
slogan
in
here
ICU中的HF-PEF
L/O/G/O
1
• Icu病人特点：高龄，高血压，糖尿病， 相当一部分没有明显心脏病或心脏不大心 脏超声正常仅有左房大，液体复苏大量快 速短时间。
• 困惑：呼吸困难，肺内湿罗音，渗出影， 低氧血症——心脏性还是非心脏性肺水肿 ？？？？？？
第三心音奔马律
脉搏有力，血压正常或 偏高、口唇、四肢末梢 均紫绀、皮肤温暖
安静状态下可能和健康 人一样，在活动、发热、 快速输液、情绪激动时 可诱发心衰 第四心音奔马律
孤立性左房扩大
24
左房室均明显增大
仅有孤立性左房扩大
HF-PEF的诊断
• 2012ESC急慢性心衰指南： • HF-PEF的诊断需要满足4个条件 • 1．HF的典型症状 • 2．HF的典型体征 • 3．LVEF正常或轻度降低，LV无扩大 • 4．相关的结构性心脏病变（LV肥厚/LA 大）和/或舒张功能不全。
快速充盈 缓慢充盈
青年 中年 老年
20
HFቤተ መጻሕፍቲ ባይዱPEF的发病机制-心房作用
心房的辅助泵作用约占心脏舒张 功能的30%，心房肌纤维化、
房室间期不良、房颤等均可导致 心房辅助泵功能下降 影响舒张功能。
21
HF-PEF的发病机制-PR间期过长/短
• 4. PR间期过长/短可使有效舒张期（EA间期）明显 • 缩短 • 此时PR间期的不适当，可使EA间期更短，舒张 • 功能受损更重
10
ICU中的HF-PEF
• 目前尚无ICU中“保留”射血分数的心衰 ，发生率的统计资料。
• 但ICU患者中老年人比例大、高血压、房 颤、肾功能不全、贫血等均为ICU患者常 见病。可见ICU中HF-PEF发病率应该较 高。
• 但ICU患者多不是单一疾病，且HF-PEF 诊断较HF-REF困难，故诊断率偏低。
目前研究显示，舒 张功能障碍是肌浆 网回吸收钙离子减
慢的结果。
16
HF-PEF的发病机制-左室容量-压力机制
收缩性心衰 正常心脏 舒张性心衰
17
HF-PEF的发病机制-左室容量-压力机制
18
HF-PEF的发病机制-有效舒张期的改变
左室舒张/EA间期
收缩期
舒张期
19
HF-PEF的发病机制-E峰受损
11
HF-PEF的发病机制
• 细胞分子学机制 • 容量-压力机制 • 其他
12
HF-PEF的发病机制-细胞分子学机制
细胞外的钙离子浓度时细胞内的1万倍，当心肌细胞膜上的钙通道开放时 钙离子内流，产生跨膜电活动（除极）
13
HF-PEF的发病机制-细胞分子学机制
经Ca2＋跨膜，细胞内游离Ca2＋升高，并产生触发肌浆网将储存的Ca2＋瞬间大量
5
HF-PEF 在 ICU中-流行病学
6
HF-PEF流行病学-发病率较高
7
我国人口普查年龄构成图
8
HF-PEF流行病学-易患因素
• 老年 • 女性 • 高血压伴左心室肥厚 • 糖尿病 • 冠心病和心肌缺血 • 肥胖 • 限制性和侵润性心肌病
9
HF-PEF流行病学-诱发因素
• 房颤 • 肾功能不全 • 肺炎 • 贫血
• 右心衰：右心室舒张功能障碍时，患者将 出现体循环淤血，肝大、颈静脉怒张、下 肢浮肿等。临床上的充血性心力衰竭中， 约30%由HF-PEF引起。
23
临床表现-区别
收缩功能不全心衰
舒张功能不全心衰
皮肤、紫绀、血压、脉 搏
心脏负荷
奔马律
脉搏细弱、血压下降、 口唇紫绀、皮肤苍白湿 冷、甚至花斑，组织灌 注不良。 没有诱因或安静状态下 就存在明显心衰症状
游离的大量钙离子将和肌钙蛋白 形 成复合物，使肌钙蛋白移位， 使“位阻效应”消失，这一过程
称为“去位阻效应”。
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HF-PEF的发病机制-细胞分子学机制
去位阻效应后，肌凝 蛋白的横桥原位滑动， 带动肌动蛋白向肌节 中央移位，产生收缩。 横桥滑动 收缩后，肌浆网回收钙离
子，产生舒张。
3
概念
• 术语与名称的演变
舒张功能不全性心力衰竭 (DHF) 正常收缩功能性心力衰竭 (HF-PSF)
正常射血分数心力衰竭 (HF-NEF或HF-PEF)
4
• 最近，另一些试验征集了心衰和EF为40–45％、且没有其它原因心 脏异常（如瓣膜或心包疾病）的患者。其中有些患者没有完全正常 的EF（一般认为小于50％），但也没有收缩功能的显著降低。因 此，“保留”EF的HF一词（HF-PEF）被创造出来，以描述这些 患者。因此，EF在35 –50％之间的患者，代表一种“灰色区域” ，并最可能有轻度的收缩功能不全。HF-PEF的诊断要比HF-REF 的诊断更困难，因为它主要是一个排除性的诊断，即患者症状的潜 在非心脏原因（如贫血或慢性肺病）必须首先要排除（表现）通常 这些患者没有心脏扩大，而很多有LV壁厚度增加和左房增大。大 多数有舒张功能不全的证据，一般认为这是这些患者心衰的可能原 因。（因此称为“舒张性心衰”）重要的是应注意EF值及正常范 围取决于所用的成像技术、分析方法和操作者。另外，收缩功能较 敏感的测量，可能显示出保留甚或正常EF的患者为异常，因此， 宁可说保留或降低的EF好过说保留或降低的“收缩功能”
L/O/G/O
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保留射血分数的心衰（HF-PEF）
• 舒张性心衰： • 以往概念
• 心室收缩后，在静脉回流正常情况下，心 室恢复原来容量及压力的能力为舒张性， 不能恢复者称为舒张功能降低或衰竭。
• 近年概念 • 又称射血分数正常性心衰（HF-PEF），
是指心脏射血分数(EF)正常或接近正常 (>0.50 or0.45)，但有心衰症状、体征和临 床表现。
释放，最终使细胞内游离Ca2＋升高100倍。肌浆网瞬间释放大量Ca2＋的这一过程被 形象地称为“钙火花”或“钙瞬变”
细胞外 Ca2+
细胞内
Ca2+瞬间 大量释放
游离钙迅速 增加100倍
14
HF-PEF的发病机制-细胞分子学机制
心肌细胞的收缩亚单位为肌动 蛋白和肌凝蛋白，但必须两者 接触后产生收缩，舒张期肌钙 蛋白 隔开二者，阻扰收缩，称
舒张期E峰与A峰的持续时间代 表二尖瓣开放时间，属于左室的
有效舒张期。正常时，其持续时 间约为整个心动周期的50%~ 60%，当E峰和A峰持续时间短 于心动周期的40%~45%时，将
明显影响心脏的舒张功能，甚至 引起舒张性心衰。
EA间期缩短
EA间期缩短
22
临床表现
• 左心衰： 左心舒张功能障碍患者存在肺 淤血时可出现心悸、气短、劳力性和夜间 阵发性呼吸困难，严重者出现肺水肿。
Your
Company
slogan
in
here
ICU中的HF-PEF
L/O/G/O
1
• Icu病人特点：高龄，高血压，糖尿病， 相当一部分没有明显心脏病或心脏不大心 脏超声正常仅有左房大，液体复苏大量快 速短时间。
• 困惑：呼吸困难，肺内湿罗音，渗出影， 低氧血症——心脏性还是非心脏性肺水肿 ？？？？？？
第三心音奔马律
脉搏有力，血压正常或 偏高、口唇、四肢末梢 均紫绀、皮肤温暖
安静状态下可能和健康 人一样，在活动、发热、 快速输液、情绪激动时 可诱发心衰 第四心音奔马律
孤立性左房扩大
24
左房室均明显增大
仅有孤立性左房扩大
HF-PEF的诊断
• 2012ESC急慢性心衰指南： • HF-PEF的诊断需要满足4个条件 • 1．HF的典型症状 • 2．HF的典型体征 • 3．LVEF正常或轻度降低，LV无扩大 • 4．相关的结构性心脏病变（LV肥厚/LA 大）和/或舒张功能不全。
快速充盈 缓慢充盈
青年 中年 老年
20
HFቤተ መጻሕፍቲ ባይዱPEF的发病机制-心房作用
心房的辅助泵作用约占心脏舒张 功能的30%，心房肌纤维化、
房室间期不良、房颤等均可导致 心房辅助泵功能下降 影响舒张功能。
21
HF-PEF的发病机制-PR间期过长/短
• 4. PR间期过长/短可使有效舒张期（EA间期）明显 • 缩短 • 此时PR间期的不适当，可使EA间期更短，舒张 • 功能受损更重
10
ICU中的HF-PEF
• 目前尚无ICU中“保留”射血分数的心衰 ，发生率的统计资料。
• 但ICU患者中老年人比例大、高血压、房 颤、肾功能不全、贫血等均为ICU患者常 见病。可见ICU中HF-PEF发病率应该较 高。
• 但ICU患者多不是单一疾病，且HF-PEF 诊断较HF-REF困难，故诊断率偏低。
目前研究显示，舒 张功能障碍是肌浆 网回吸收钙离子减
慢的结果。
16
HF-PEF的发病机制-左室容量-压力机制
收缩性心衰 正常心脏 舒张性心衰
17
HF-PEF的发病机制-左室容量-压力机制
18
HF-PEF的发病机制-有效舒张期的改变
左室舒张/EA间期
收缩期
舒张期
19
HF-PEF的发病机制-E峰受损
11
HF-PEF的发病机制
• 细胞分子学机制 • 容量-压力机制 • 其他
12
HF-PEF的发病机制-细胞分子学机制
细胞外的钙离子浓度时细胞内的1万倍，当心肌细胞膜上的钙通道开放时 钙离子内流，产生跨膜电活动（除极）
13
HF-PEF的发病机制-细胞分子学机制
经Ca2＋跨膜，细胞内游离Ca2＋升高，并产生触发肌浆网将储存的Ca2＋瞬间大量
5
HF-PEF 在 ICU中-流行病学
6
HF-PEF流行病学-发病率较高
7
我国人口普查年龄构成图
8
HF-PEF流行病学-易患因素
• 老年 • 女性 • 高血压伴左心室肥厚 • 糖尿病 • 冠心病和心肌缺血 • 肥胖 • 限制性和侵润性心肌病
9
HF-PEF流行病学-诱发因素
• 房颤 • 肾功能不全 • 肺炎 • 贫血
• 右心衰：右心室舒张功能障碍时，患者将 出现体循环淤血，肝大、颈静脉怒张、下 肢浮肿等。临床上的充血性心力衰竭中， 约30%由HF-PEF引起。
23
临床表现-区别
收缩功能不全心衰
舒张功能不全心衰
皮肤、紫绀、血压、脉 搏
心脏负荷
奔马律
脉搏细弱、血压下降、 口唇紫绀、皮肤苍白湿 冷、甚至花斑，组织灌 注不良。 没有诱因或安静状态下 就存在明显心衰症状