多巴酚丁胺PPT课件
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CCU常见抢救用药ppt课件
10
爱络
给药方法: 负荷量：1 min内给药0. 5mg/kg; 维持量：按50μg/kg/min的速度静脉滴注, 必要时滴速可增加到200 μg/kg/min 。 爱络500mg（50ml） iv泵注 负荷量3ml/h，维持量18-72ml/h
11
升压药物 强心药物
12
多巴胺
多巴胺(20mg:2ml)
持续用药3-7天。
17
抗心律失常药物
18
可达龙
可达龙（150mg：3ml） ——器质性心脏病合并室上速、房扑、房颤， 室性心动过速 （1）静脉负荷量： 可达龙150mg +5%GS20 ml iv（10min）——10-15min后可重复 （2）起效后： 可达龙450mg +5%GS250 ml ivdrip —
—34ml/h（相当于1mg/min） 6小时后： ——减量至17ml/h ，相当于0.5mg/min 或：5%GS 41ml+ 可达龙 450mg iv 泵——6.6ml/h相
当于1mg/min(6小时后减量至3.3ml/h )
19
可达龙
注意事项： 1.尽量用糖配； 2.易引起静脉炎,浓度高时必须通过深静脉输注。 3.静脉开始使用时同时加用口服制剂（口
收缩，更大剂量的多巴胺对一些患者可引起内脏灌注 不足的副作用。
14
多巴酚丁胺
多巴酚丁胺（20mg：2ml） 2~10μg/kg.min，常与多巴胺合用 NS32ml + 多巴酚丁胺180mg（3倍体重）
iv泵注 2ml/h起
15
去甲肾上腺素
去甲肾上腺素（2mg/1ml） NS44ml +去甲肾上腺素12mg iv泵注 1ml/h（4μg/min）起
爱络
给药方法: 负荷量：1 min内给药0. 5mg/kg; 维持量：按50μg/kg/min的速度静脉滴注, 必要时滴速可增加到200 μg/kg/min 。 爱络500mg（50ml） iv泵注 负荷量3ml/h，维持量18-72ml/h
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升压药物 强心药物
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多巴胺
多巴胺(20mg:2ml)
持续用药3-7天。
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抗心律失常药物
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可达龙
可达龙（150mg：3ml） ——器质性心脏病合并室上速、房扑、房颤， 室性心动过速 （1）静脉负荷量： 可达龙150mg +5%GS20 ml iv（10min）——10-15min后可重复 （2）起效后： 可达龙450mg +5%GS250 ml ivdrip —
—34ml/h（相当于1mg/min） 6小时后： ——减量至17ml/h ，相当于0.5mg/min 或：5%GS 41ml+ 可达龙 450mg iv 泵——6.6ml/h相
当于1mg/min(6小时后减量至3.3ml/h )
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可达龙
注意事项： 1.尽量用糖配； 2.易引起静脉炎,浓度高时必须通过深静脉输注。 3.静脉开始使用时同时加用口服制剂（口
收缩，更大剂量的多巴胺对一些患者可引起内脏灌注 不足的副作用。
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多巴酚丁胺
多巴酚丁胺（20mg：2ml） 2~10μg/kg.min，常与多巴胺合用 NS32ml + 多巴酚丁胺180mg（3倍体重）
iv泵注 2ml/h起
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去甲肾上腺素
去甲肾上腺素（2mg/1ml） NS44ml +去甲肾上腺素12mg iv泵注 1ml/h（4μg/min）起
常用血管活性药物的应用课件
快速而缓和的新型降压药
1、药理作用：扩张外周血管和中枢性降压的 双重作用。
2、特点：对口服和静脉给药均有效
降压同时，心率不增快
体循环。
对肺血管床的舒张作用大于
3、临床应用：充血性心衰、防治围手术期高 血压、妊高症、先兆子痫。
常用血管活性药物的应用
25
四 护理
1、选择适当的注射部位：选择血管较直，容易固定， 便于观察又不影响活动的部位，最好使用静脉留量 针;微量泵放在适宜的地方，既不影响患者及治疗活 动又便于观察。
血管扩张剂
常用血管活性药物的应用
硝普钠、硝酸甘油、钙离子 拮抗剂、卡托普利、 酚妥拉
明、乌拉地尔
2
一 血管加压药
（一）多巴胺
多巴胺兼具a-肾上腺素能受体、多巴胺能受体、 b-肾上腺素能受体激动作用。 1．小剂量（2-5mg/kg.min）主要兴奋肾、脑、冠状动脉和 肠系膜血管壁上多巴胺能受体，有肾血管扩张作用，尿 量可能增加；同时兴奋心脏b1-受体，有轻度正性肌力 作用，但心率和血压不变。
4、副作用 可增高静脉张力，使中心静脉压上升；可能引起肾 血流量减少。பைடு நூலகம்
常用血管活性药物的应用
8
（四）异丙肾上腺素
1、药理作用 纯b-AR激动剂，兴奋b1-AR使心肌收缩力增 强，SV增加，由于兴奋窦房结和传导系统， 可致HR明显加快，因而明显增加心肌耗氧； 兴奋b2-AR使支气管平滑肌松弛。
2、临床应用 （1）主要用于短暂治疗血流动力学不稳定 且阿托品类药物治疗无效的心动过缓病人。 （2）可用于迷走反射或阿-斯综合征导致的 心搏骤停的抢救，但禁用于心肌梗塞所致心 搏骤停。
常用血管活性药物的应用
18
4、注意事项：
ICU常用血管活性药物的使用ppt课件
4、使用升压药时：切忌盲目加大剂量，导致血压 过度升高。此外，应密切观察静滴速度和药物浓 度，以免造成血压骤升骤降和剧烈波动现象
22
5、应用血管扩张剂后由于瘀积于毛细血管 床的酸性代谢产物可较大量地进入体循环， 加重机体酸中毒，必须及时补碱；
6、应用血管扩张剂的初期可能有血压下降 （常降低10-20mmHg），若症状并无加重， 可稍待观察，微循环改善后血压多能逐渐 回升，若经观察 0．5～1小时血压仍偏低， 病人烦躁不安，应适当加用血管收缩剂如 多巴胺、间羟胺等提升血压；
②兴奋α受体：多 巴胺受体对收缩压
有心收缩性减弱及 尿量减少而血容量 不足的休克患者疗 效较好。
②与利尿剂合用治
②大剂量或静滴过 快可出现心律失常， 心动过速
③与碳酸氢钠配伍 禁忌，需避光保存。
和脉压差影响大， 对舒张压无明显影
疗急性肾功能衰竭。④外渗可致局部组 ③用于急性心功能 织坏死
响。
不全。
③兴奋多巴胺受体：
常见血管活性药物的使用
1
定义：血管活性药物就是通过调节血管舒缩状态，改变血管
功能和改善微循环血流灌注而达到抗休克目的的药物。包括血管收 缩药和血管扩张药。
用途： 应用于高血压急症、休克、心衰等。
2
以药物临床实际的主要作用为依据，将血管活性药分为血
管加压药、正性肌力药和血管扩张剂三类。
α受体兴奋主要表现为血管、子宫、脾脏收缩，瞳孔散大、 出汗、括约肌和支气管痉挛，促使组织胺释放，降低腺苷 环化酶的活性。
及内脏小血管收缩， 肾脏血流减少。
④对于有自主心律 和可触及脉搏的病
人禁忌静脉给药。
7
药物
作用机制 用途
不良反应
异丙肾上腺素
22
5、应用血管扩张剂后由于瘀积于毛细血管 床的酸性代谢产物可较大量地进入体循环， 加重机体酸中毒，必须及时补碱；
6、应用血管扩张剂的初期可能有血压下降 （常降低10-20mmHg），若症状并无加重， 可稍待观察，微循环改善后血压多能逐渐 回升，若经观察 0．5～1小时血压仍偏低， 病人烦躁不安，应适当加用血管收缩剂如 多巴胺、间羟胺等提升血压；
②兴奋α受体：多 巴胺受体对收缩压
有心收缩性减弱及 尿量减少而血容量 不足的休克患者疗 效较好。
②与利尿剂合用治
②大剂量或静滴过 快可出现心律失常， 心动过速
③与碳酸氢钠配伍 禁忌，需避光保存。
和脉压差影响大， 对舒张压无明显影
疗急性肾功能衰竭。④外渗可致局部组 ③用于急性心功能 织坏死
响。
不全。
③兴奋多巴胺受体：
常见血管活性药物的使用
1
定义：血管活性药物就是通过调节血管舒缩状态，改变血管
功能和改善微循环血流灌注而达到抗休克目的的药物。包括血管收 缩药和血管扩张药。
用途： 应用于高血压急症、休克、心衰等。
2
以药物临床实际的主要作用为依据，将血管活性药分为血
管加压药、正性肌力药和血管扩张剂三类。
α受体兴奋主要表现为血管、子宫、脾脏收缩，瞳孔散大、 出汗、括约肌和支气管痉挛，促使组织胺释放，降低腺苷 环化酶的活性。
及内脏小血管收缩， 肾脏血流减少。
④对于有自主心律 和可触及脉搏的病
人禁忌静脉给药。
7
药物
作用机制 用途
不良反应
异丙肾上腺素
急救药品PPT课件_图文
盐酸多巴胺注射液
2ml:20mg
药理毒理 激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、
肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体其 效应为剂量依赖性。 ⑴小剂量时（每分钟按体重0、5－2ug/㎏） ，主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血 管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿 量及钠排泄量增加；
盐酸多巴胺注射液 2ml:20mg
注意事项： 1、作用时间短暂，应视病情间隔给药。 2、运动员慎用。与其他中枢兴奋药合用，有
协同作用，可引起惊厥。 药物过量：中毒症状：兴奋不安、精神错乱
、恶心、呕吐、头痛、出汗、抽搐、呼吸急 促，同时可出现血压升高、心悸、心律失常 ，呼吸麻痹而死亡。 处理： 1、出现惊厥时，可注射苯二氮 类或 小剂量硫喷妥钠或苯巴比妥钠等控制。2、静 脉滴注10％葡萄糖注射液,促进排泄。3、给 予对症治疗和支持疗法
急救车的药品使用原则
急救医学的相关知识 卫生部抢救知道原则
胆大心细
急救药物分类
急救药物较多,在临床上,常用的急救药物可归为六类 :
第一类 为心肺复苏药物 包括：肾上腺素、去甲肾上 腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、洋地黄制剂、硝普钠 、碳酸氢钠、利尿剂、阿拉明、阿托品、肾上腺皮 质激素等。
⑶大剂量时（每分钟按体重大于10ug/ ㎏），激动α受体，导致周围血管阻力 增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反 而减少。由于心排血量及周围血管阻力 增加，致使收缩压及舒张压均增高。
盐酸多巴胺注射液 2ml:20mg
①对心脏β1受体激动，增加心肌收缩力 作用强的多；②由于增加肾和肠系膜的 血流量，可防止由这些器官缺血所致的 休克恶性发展。在相同的增加心肌收缩 力情况下，致心律失常和增加心肌耗氧 的作用较弱。总之，多巴胺对于伴有心 肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为 补足的休克患者尤为适用。
CCU常用药物作用及不良反应 PPT课件
• 激动β2受体，舒张支气管平滑肌。
• 临床应用：支气管哮喘、房室传导阻滞、 心脏骤停、感染性休克。
• 不良反应：心悸、头晕。禁用于冠心病、 心肌炎、甲亢。
去乙酰毛花苷 （Deslanoside）
• 10~30分钟起效，1~3小时作用达高峰。 • 主要用于心衰，适用急性心功能不全或慢
性心功能不全急性加重期。控制伴快速心 室率的心房颤动、心房扑动患者的心室率。 • 不良反应：新出现的心律失常、胃纳不佳 或恶心、呕吐、下腹痛、异常的无力、软 弱。 视力模糊或“黄视”、腹泻、精神抑 郁或错乱。
去甲肾上腺素 （noradrenaline，NA）
• 主要激动α1和β1受体。 • 心脏：较弱激动心脏β1受体，加强心肌收
缩性，加速传导，加快心率，心排血量增 加。心率可由于血压升高反射性减慢。
• 血管：激动血管的α1受体使小动脉、小静 脉收缩。冠状动脉舒张。
• 血压：小剂量使收缩压升高；较大剂量使 收缩压、舒张压均升高。
• 亚硝基铁氰化钠，水溶液遇光不稳定，故 需临用前新鲜配置，避光。扩张小A、V， 减轻心脏前后负荷，有利心衰恢复。用于 高血压危象，急慢性心功不全。
• 长期用可致氰化物中毒，甲状腺功能↓。 • 作用机制：作用于血管内皮细胞，释放
NO→激活血管平滑肌细胞鸟甘酸环化酶→ cGMP↑ →血管平滑肌舒张。
去甲肾上腺素 （noradrenaline，NA）
• 临床应用：休克、药物中毒性低血压、上 消化道出血。
• 不良反应： ① 局部组织缺血坏死，如发现外漏或注射部
位皮肤苍白，应停止注射或更换注射部位， 进行热敷，并用普鲁卡因做局部浸润注射， 以扩张血管。 ② 急性肾功能衰竭：肾血管剧烈收缩引起。
异丙肾上腺素 （isoprenaline）
• 临床应用：支气管哮喘、房室传导阻滞、 心脏骤停、感染性休克。
• 不良反应：心悸、头晕。禁用于冠心病、 心肌炎、甲亢。
去乙酰毛花苷 （Deslanoside）
• 10~30分钟起效，1~3小时作用达高峰。 • 主要用于心衰，适用急性心功能不全或慢
性心功能不全急性加重期。控制伴快速心 室率的心房颤动、心房扑动患者的心室率。 • 不良反应：新出现的心律失常、胃纳不佳 或恶心、呕吐、下腹痛、异常的无力、软 弱。 视力模糊或“黄视”、腹泻、精神抑 郁或错乱。
去甲肾上腺素 （noradrenaline，NA）
• 主要激动α1和β1受体。 • 心脏：较弱激动心脏β1受体，加强心肌收
缩性，加速传导，加快心率，心排血量增 加。心率可由于血压升高反射性减慢。
• 血管：激动血管的α1受体使小动脉、小静 脉收缩。冠状动脉舒张。
• 血压：小剂量使收缩压升高；较大剂量使 收缩压、舒张压均升高。
• 亚硝基铁氰化钠，水溶液遇光不稳定，故 需临用前新鲜配置，避光。扩张小A、V， 减轻心脏前后负荷，有利心衰恢复。用于 高血压危象，急慢性心功不全。
• 长期用可致氰化物中毒，甲状腺功能↓。 • 作用机制：作用于血管内皮细胞，释放
NO→激活血管平滑肌细胞鸟甘酸环化酶→ cGMP↑ →血管平滑肌舒张。
去甲肾上腺素 （noradrenaline，NA）
• 临床应用：休克、药物中毒性低血压、上 消化道出血。
• 不良反应： ① 局部组织缺血坏死，如发现外漏或注射部
位皮肤苍白，应停止注射或更换注射部位， 进行热敷，并用普鲁卡因做局部浸润注射， 以扩张血管。 ② 急性肾功能衰竭：肾血管剧烈收缩引起。
异丙肾上腺素 （isoprenaline）
急诊科常用急救药品 ppt课件
[常用制剂] 注射剂：2ml(20mg)。
ppt课件
13
多巴胺
[护理要点] 1、禁用于嗜咯细胞瘤病人。
2、不良反应：大剂量可使呼吸加速、心律失常、过量可致快速 型心律失常。
3、使用前应补充血容量及纠正酸中毒。
4、静脉滴注，应观察血压、心率、尿量和一般状况。
5、对有周围血管病史者应用本品时，需密切观察肢体色泽、温 度变化，以防肢体严重缺血坏死。
2. 不良反应：头胀、头痛、头内跳痛，心跳加快，视物模糊、 恶心、呕吐、口干。
3. 片剂应放在棕色避光瓶内，以免失效。
4. 药品应含服、未溶前不可呑服。
5. 静脉注射时，密切观察病人的血压及心率变化。
6. 长期连续服用易产生耐受性，如需停药，应逐渐减量、以免 诱发心绞痛。
ppt课件
12
多巴胺
[别名] 3-羟酪胺，儿茶酚乙胺。
5. 滴眼时要压迫内眦，以免流入鼻内。
ppt课件
6
盐酸利多卡因
[药理]局麻药及Ⅰb类抗心律失常药，降低心肌兴奋性，减慢传 导速度，提高室颤阈抑制异位节律点的自律性。
[适应症] 各种原因引起的心动过速，频发性室早、室颤，洋地 黄中毒，心肌梗死。
[常用制剂] 5ml(0.1g)，10ml(0.2g)。
[药理] 多巴胺受体激动剂。小剂量使肠系膜、肾、脑及冠状动脉 扩张，增加血流量，使肾血流量及肾小球滤过率均增加，从而使 尿量及钠排泄量增加，预防急性肾功能衰竭；中等剂量增加心肌 收缩力，增加心排血量加快心率；大剂量使外周阻力增加，血压 升高。
[适应症] 各种类型休克、充血性心力衰竭、急性肾功能衰竭（与 利尿剂合用）。
4、 用本药可增加心肌和全身耗氧量，故必须充分给氧，注意
酸中毒发生。
ppt课件
13
多巴胺
[护理要点] 1、禁用于嗜咯细胞瘤病人。
2、不良反应：大剂量可使呼吸加速、心律失常、过量可致快速 型心律失常。
3、使用前应补充血容量及纠正酸中毒。
4、静脉滴注，应观察血压、心率、尿量和一般状况。
5、对有周围血管病史者应用本品时，需密切观察肢体色泽、温 度变化，以防肢体严重缺血坏死。
2. 不良反应：头胀、头痛、头内跳痛，心跳加快，视物模糊、 恶心、呕吐、口干。
3. 片剂应放在棕色避光瓶内，以免失效。
4. 药品应含服、未溶前不可呑服。
5. 静脉注射时，密切观察病人的血压及心率变化。
6. 长期连续服用易产生耐受性，如需停药，应逐渐减量、以免 诱发心绞痛。
ppt课件
12
多巴胺
[别名] 3-羟酪胺，儿茶酚乙胺。
5. 滴眼时要压迫内眦，以免流入鼻内。
ppt课件
6
盐酸利多卡因
[药理]局麻药及Ⅰb类抗心律失常药，降低心肌兴奋性，减慢传 导速度，提高室颤阈抑制异位节律点的自律性。
[适应症] 各种原因引起的心动过速，频发性室早、室颤，洋地 黄中毒，心肌梗死。
[常用制剂] 5ml(0.1g)，10ml(0.2g)。
[药理] 多巴胺受体激动剂。小剂量使肠系膜、肾、脑及冠状动脉 扩张，增加血流量，使肾血流量及肾小球滤过率均增加，从而使 尿量及钠排泄量增加，预防急性肾功能衰竭；中等剂量增加心肌 收缩力，增加心排血量加快心率；大剂量使外周阻力增加，血压 升高。
[适应症] 各种类型休克、充血性心力衰竭、急性肾功能衰竭（与 利尿剂合用）。
4、 用本药可增加心肌和全身耗氧量，故必须充分给氧，注意
酸中毒发生。
血管活性药物临床应用PPT课件
• 药效范围：0.1mg-1mg/min • 配制：50mg酚妥拉明+5%GS250ml相当
于1ml=0.2mg
.
10
感染性休克
• 定义：1991年美国胸科学会和重症医学会规定的 SIRS+感染=Sepsis（全身性感染）：严重感染是 指全身感染伴有器官功能不全、组织灌注不良或 低血压。感染性休克是严重感染的一种特殊类型。
腹腔感染
240
.
25
血管活性药物—肾脏保护
125 100
75 50 25
0 -25
0
健康对照
60
120
180
125
100
75
50
25
0
-25
240
0
腹腔感染
60
120
180
240
多巴胺和肾上腺素对肾脏血管 阻力的影响
多巴胺 肾上腺素 多巴胺 + 肾上腺素
.
26
血管活性药物—肾脏保护
75
DOPA
50
多巴胺
肾上腺素
.
多巴胺 + 肾上腺素 28
血管活性药物—肾脏保护
Ccr (ml/min)
60 50 40 30 20 10
baseline
15 min .
健康对照-Epi 感染-Epi 健康对照-Epi+DA 感染-Epi+DA
180 min
29
血管活性药物—肾脏保护
• 肾上腺素组
– 肾血流明显增加 – Ccr先降低，之后增加
临床常用的血管活性药物
.
1
血管活性药物
• 硝酸甘油 • 硝普钠 • 多巴胺 • 多巴酚丁胺 • 去甲肾上腺素 • 肾上腺素 • 垂体后叶素 • 酚妥拉明
于1ml=0.2mg
.
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感染性休克
• 定义：1991年美国胸科学会和重症医学会规定的 SIRS+感染=Sepsis（全身性感染）：严重感染是 指全身感染伴有器官功能不全、组织灌注不良或 低血压。感染性休克是严重感染的一种特殊类型。
腹腔感染
240
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血管活性药物—肾脏保护
125 100
75 50 25
0 -25
0
健康对照
60
120
180
125
100
75
50
25
0
-25
240
0
腹腔感染
60
120
180
240
多巴胺和肾上腺素对肾脏血管 阻力的影响
多巴胺 肾上腺素 多巴胺 + 肾上腺素
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血管活性药物—肾脏保护
75
DOPA
50
多巴胺
肾上腺素
.
多巴胺 + 肾上腺素 28
血管活性药物—肾脏保护
Ccr (ml/min)
60 50 40 30 20 10
baseline
15 min .
健康对照-Epi 感染-Epi 健康对照-Epi+DA 感染-Epi+DA
180 min
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血管活性药物—肾脏保护
• 肾上腺素组
– 肾血流明显增加 – Ccr先降低，之后增加
临床常用的血管活性药物
.
1
血管活性药物
• 硝酸甘油 • 硝普钠 • 多巴胺 • 多巴酚丁胺 • 去甲肾上腺素 • 肾上腺素 • 垂体后叶素 • 酚妥拉明
血管活性药物的应用ppt课件
血管活性药物的应用
41
血管活性药物应用展
血管活性药物和肾功能
传统观念
多巴胺<5ug/kg.min 改善肾血流，保护肾功能
血管活性药物的应用
42
药物对肾功能的影响
? 多巴胺和多巴酚丁胺对肾功能的比较
多巴胺
增加尿量 并不增加 Ccr
多巴酚丁胺
不增加尿量 但明显增加 Ccr
结论
多巴酚丁胺能够改善肾脏灌注，多巴胺仅具有利尿作 用
血管活性药物的应用
35
血管活性药物使用注意事项
7、严禁在血管活性药物通路推注药物 8、停用血管活性药物必须先回抽5~10ml血 液丢弃后再用肝素封管 9、管路阻塞或打折后需释放压力后再与病 人连接 10、严密监测血压、心律、心率、尿量、 末梢温度、酸碱平衡、皮肤情况等等指标
血管活性药物的应用
36
?静脉药物输注常见并发症: 过 敏
注意事项：
长期大量使用可导致重要脏器和组织血流减 少，加重微循环障碍，可致急性肾功能衰竭。
血管活性药物的应用
16
去甲肾上腺素 (Norepinephrine,NE)
使用时注意
为防止注射局部 组织坏死，
可用中心静脉导 管方法或选择 大静脉给药
注意血容量补充 （根据中心静脉压）
小剂量和低浓度 给药，不宜长时间
多巴胺受体，其效应具有剂量依赖性
大
中
剂
小 剂
剂
量
量
量
血管活性药物的应用
11
多巴胺
小剂量 1-5ug/kg ·min
增加肾血流量和钠的排除
中剂量 5-10ug/kg ·min
增加心肌收缩力和心率
大剂量
常用血管活性药物的应用课件
血管加压药
多巴胺、肾上腺素、间羟 胺、异丙肾
血管活性药
正性肌力药
多巴酚丁胺、米力农、洋 地黄类
血管扩张剂
硝普钠、硝酸甘油、钙离子 拮抗剂、卡托普利、 酚妥拉
明、乌拉地尔
4
二、血管加压药
（一）多巴胺
多巴胺兼具α-肾上腺素能受体、多巴胺能受体、 β-肾上腺素能受体激动作用。 1．小剂量（2-5μg/kg.min）主要兴奋肾、脑、冠状动脉 和肠系膜血管壁上多巴胺能受体，有肾血管扩张作用， 尿量可能增加；同时兴奋心脏b1-受体，有轻度正性肌力 作用，但心率和血压不变。 2．中等剂量（5-10μg/kg.min）主要起b1-受体、b2-受体 激动作用，其正性肌力作用通过提高心脏每搏输出量 （SV）增加心脏指数（CI），尽管同时使心率（HR）加 快，但不是主要因素。
22
洋地黄类临床应用
主要用于急、慢性充血性心力衰竭，对风 湿性心脏病、高血压、动脉硬化、先心病 等引起心衰效果较好。
对非洋地黄类药物引起的快速房颤、房扑 及阵发性室上速有较好疗效。
23
剂量与用法
首次0.4-0.8mg，2-4小时后再给予0.20.4mg，以葡萄糖20ml释放后缓慢静注。在 治疗心衰时剂量宜小，而抗快速性心律失 常时用量宜大。
速和室颤。 3．可致低钾血症。
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三、正性肌力药物
（一）多巴酚丁胺
药理作用： 增强心肌收缩，增加心排量和心脏指数；
其增快心率作用远小于异丙肾上腺素， 而改善左心功能优于多巴胺。 常用剂量下周围动脉收缩作用极为微弱， 不明显增加心肌耗氧量。
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多巴酚丁胺临床应用
充血性心力衰竭，尤适用于慢性代偿性心 衰和严重心衰。
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药理作用
常见血管活性药物的使用PPT课件
• 可增加收缩压和脉压差，但对舒张压无明显影
响或轻微增加。由于心排出量增加，而肾和肠 系膜血管阻力下降，其他血管阻力基本不变， 总外周阻力变化不大。继续增加给药浓度，多 巴胺可激动血管的α受体，导致血管收缩，引 起总外周阻力增加，使血压升高，这一作用可 被α受体阻断药所桔抗。多巴胺也可促进神经 末梢释放去甲肾上腺素，产生心血管效应。
•其他 有拟胆碱作用，使胃肠平滑肌兴奋。有组胺
样作用，使胃酸分泌增加。酚妥拉明可引起皮肤潮 红等。
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【临床应用】
• 1．治疗外周血管痉挛性疾病，如肢端动脉痉挛性
疾病等（雷诺氏病）。
• 2．在静脉滴注去甲肾上腺素发生外漏时，可用酚
妥拉明10mg溶于10～20ml生理盐水中，作皮下 浸润注射。也用于肾上腺素等拟交感胺药物过量 所致的高血压。
否则易引起硫氰酸盐中毒。
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• 滴注程中应密切注意血压、心率和全身情况，对
血压偏低者可与多巴胺或多巴酚丁胺合用。
• 硝普钠性质不稳定，在体内半衰期仅数分钟，故
其作用时间很短，必须静脉滴注给药，静脉滴注 一停，药物很快被代谢，作用迅速消失。其最终 代谢产物硫氰酸盐，主要通过肾脏排泄，肾功能 正常者疏氰酸盐排泄时间约为3天。
• 3．用于肾上腺嗜铬细胞瘤的鉴别诊断、其骤发高
血压危象以及手术前的准备，能使嗜铬细胞瘤所 致的高血压下降。作鉴别诊断试验时，可引起严 重低血压，曾有致死的报告，故应特别慎重。
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• 4．抗休克 能使心排出量增加，血管舒张，
外周阻力降低，并能降低肺循环阻力，防 止肺水肿的发生，从而改善休克状态时的 内脏血液灌注，解除微循环障碍。尤其对 休克症状改善不佳而左室充盈压增高者疗 效好。适用于感染性、心源性和神经源性 休克。但给药前必需补足血容量。常与其 他血管活性药物如多巴胺等合用。
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氨力农
3、适应症 （1）低心排血量：对左右心衰均有效，尤其适用于高 LVEDP、高肺动脉压和右心衰时的治疗。 （2）撤离体外循环困难时，因起效缓慢，可作为正性肌力 药物的二线选择。由于肺动脉扩张作用，在治疗肺动脉高压 和右心衰时，可作为一线药物与肾上腺素合用。 （3）心脏移植前的过渡用药。 （4）慢性难治性心衰的短期治疗：尤其是对洋地黄、利尿 药和扩血管药治疗不佳者。
5、注意事项
（1）长期使用可引起血小板减少症。 （2）当紧急一次给药时可引起明显血管扩张而导致低血压；大剂量可 引起低血压、心动过速。 （3）不能与含糖溶液混合，要用生理盐水稀释（一般将100mg混于 250ml生理盐水中－400μg/ml）。
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米力农
1、正性肌力作用为氨力农的10-30倍。
2、长期输注(>48h)，血小板计数无明显变化。
（3）强心甙的正性肌力作用通过维持给药可持续几周或几个月而不发 生脱敏和耐受。
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强心甙－对心脏的作用
• 对心电图的影响 治疗量
– 最早T波压低，甚至倒置；S-T段呈 鱼钩状，与AP 2相缩短有关。 – P-R间期延长，说明房室传导↓ – Q-T间期缩短，反映浦肯野纤维和心 室APD缩短。 – P-P间期延长，说明心率减慢.
3、由于增加心脏指数的作用优于氨力农，对动脉压和心率的影响较小， 患者耐受性较好，逐渐取代氨力农。
4、药动学 静注负荷量5min起效，15min作用达高峰。输注0.5-3h的 消除半衰期为36-61min，体外循环后半衰期为50min。在肝脏降解， 经肾排泄。
5、负荷量37.5-50ug/kg，给药时间不宜短于10min；维持剂量0.3750.75ug/kg/min；日最大剂量不超过1.13mg/kg。
《血管活性药物》PPT课件
溶于酸性溶液配伍禁忌的药物。
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肾上腺素
系肾上腺素能α和β受体兴奋剂，为心肺复苏时的首选药物。主要作用如 下： 1、α受体兴奋→周围血管收缩→动脉血压升高。 2、β受体兴奋→心率↑，心肌收缩力↑→心输出量↑。 3、能增加心肌的应急性和自律性。 4、能使细的心室纤颤变为粗的室颤，有利于除颤。
剂量：0.1～0.3mg/次 加 NS 10ml iv缓推 维持量 ：0.1～0.4ug/（kg．min） 或者 2～10ug/min 静滴。 成人：剂量与上述大致相同。
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垂体后叶素
作用和用途： 本品含缩宫素和抗利尿激素。 抗利尿激素能收缩血管，使血压升高，又称
加压素。主要用于治疗尿崩症和肺出血。缩宫 素，又称催产素，主要用于引产。
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多巴胺
增加,同时大剂量也可使肾血管收缩,肾血流量明显降低, 尿量减少。剂量为 2～5ug/(kg.min)时，不仅心输出 量增加，而且肾动脉扩张产生利尿作用。
4、剂量为7~5ug/(kg.min)时，肾血流量开始逐渐减 少，剂量＞20ug/(kg.min),肾血流量明显减少。
5、中枢神经系统虽然有多巴胺受体，但此药并不透 过血脑屏障。
1、由异丙基肾上腺素改变而来。能兴奋β₁、 β₂和α₁、 α2受 体，但不能刺激内源性儿茶酚胺的释放。
2、就总的效应来说能改善心脏舒张功能，增加左心室顺应性 ，引起压力—容积曲线右移，使心肌耗氧量降低，并增加内 膜下心肌的灌注。
3、对周围血管的收缩作用轻，甚至大剂量时反而具有轻度 扩张血管的作用。
4、该药虽然兴奋心脏，但不明显增加心率，为其最大优点 之一，故常用于治疗心源性休克或心力衰竭。起作用优于多 巴胺。
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HO
CH3
HO
口服：吸收后在肠黏膜、肝内破坏，
故口服达不到有效血药浓度。
皮下注射：因局部血管收缩而吸收慢，
维持时间 1h左右。
肌肉注射：吸收快，维持1α、β受体
1. 心脏：兴奋心脏β受体
心率↑ 传导↑ 心缩↑ 心输↑ 特点：起效快、作用强 缺点：心肌耗氧量明显增加，做功增加， 易引起心律失常，甚至室颤。
为人工合成品，性质稳定，作用持久
【作用机制】
1.直接作用于1受体和1受体。 对1受体作 用较弱。
2. 可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊 泡，置换囊泡中的NA，促进NA释放。
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【作用特点】
①作用比去甲肾上腺素弱，但作用持久 （因此不被MAO灭活）；
②可肌内注射也可静脉滴注，不引起局 部缺血坏死；
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2.急性肾功能衰竭
长时间或大剂量使用，可引起肾血 管剧烈收缩，产生少尿、无尿和肾实质 损伤。 注意：监测尿量，应使尿量保持在
25 ml/h 以上。
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【禁忌症】
高血压 动脉粥样硬化 器质性心脏病 少尿或无尿者 严重微循环障碍 孕妇
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间羟胺
(metaraminol；阿拉明，aramine)
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2.上消化道出血 对食管下端静脉曲张出血以及胃 出血等，取本品1-3mg，适当稀 释后口服，因局部收缩食管下端 及胃粘膜血管，产生止血效果。
3.药物中毒性低血压 受体阻断药过量解救
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【不良反应】
1.局部组织缺血坏死
静脉滴注时间过长、浓度过高或药液漏出 血管，可引起局部组织缺血坏死； 注射部位皮肤苍白，应立即停止静脉滴注 或更换注射部位，进行局部热敷，并用α 受体阻断药如酚妥拉明做局部浸润注射， 以扩张血管。
脉压差↓
脉压差↑
肾上腺素影响 血压双向变化
给药后明显的升压作用 而后微弱的降压作用，时间较长
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4.平滑肌
（1）支气管： a. 强大的舒张作用。 b. 收缩支气管黏膜血管，降低毛细血管通透性， 减轻支气管黏膜水肿； c. 抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质。
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第一节 构效关系
可分为儿茶酚胺类和非儿茶酚胺类 儿茶酚胺类：肾上腺素 去甲肾上腺素
多巴胺 异丙肾上腺素 非儿茶酚胺类：麻黄碱 基本结构：β-苯乙胺，即苯环和乙胺基侧链
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儿茶酚核结构
在苯环的3-、4-位上都有羟基时（即儿茶酚胺类）， 其、受体活性最强，作用时间短，口服易被肠 黏膜、肝脏破坏； 去掉1个羟基（如间羟胺、去氧肾上腺素），其外周 作用减弱，作用时间延长； 去掉2个羟基（如麻黄碱、苯丙胺），中枢作用增强， 在外周有促NA释放作用，不易被COMT破坏，口服 有效，作用时间长。
2.治疗阵发性室上性心动过速 如果血压正常， 用药后血压超过生理水平，反射性兴奋迷走
神经，使心率↓；
3.检查眼底 激动瞳孔开大肌细胞膜上的α1受 体，使其收缩，瞳孔扩大，作用时间短，不 影响视力。作用比阿托品弱，不升高眼内压。
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第三节 、受体激动药
肾上腺素（adrenaline）OH NH
【体内过程】
第十章 肾上腺素受体激动剂 （adrenoceptor agonists）
1
概念：是化学结构及药理作用和肾上腺素、 去甲肾上腺素相似的药物，与肾上 腺素受体结合可激动受体，产生肾 上腺素样作用，称为拟肾上腺素药。
它们都是胺类，作用亦与兴奋交感 神经的效应相似，故又称拟交感胺 类药（sympathomimetic amines）。
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2. 血管：
不同部位血管平滑肌细胞上α、β受体 分布密度不同，故作用复杂。
小动脉、毛细血管前括约肌
皮肤、粘膜
肾脏、肠系膜 2受体激动
灌注压力↑
管状血管
心肌代谢产物腺苷
骨骼肌
收 缩
α受体
扩 张
β受体
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3.血压
小剂量和治疗量： 收缩压↑（心脏β1受体兴奋） 舒张压-- ∕↓
大剂量： 收缩压↑ 舒张压↑
人工合成品，化学性质不稳定，见光、 遇热易分解失效，在碱性溶液中易氧 化失效，在酸性溶液中较稳定，禁与 碱性药物配伍。
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【体内过程】
1.口服易被碱性肠液破坏； 皮下注射或肌内注射可引起局部血管 剧烈收缩，吸收少且慢，且易引起局 部组织缺血坏死； 一般采用静脉滴注给药。
2.摄入神经细胞的NA 贮存在囊泡 摄入非神经细胞的NA 代谢失活 未摄入的NA 肝脏代谢失活
③不易引起肾功能衰竭，常作为去甲肾 上腺素的代替品，用于抗休克和治疗 低血压。
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去氧肾上腺素
（苯氧肾上腺素，新福林）
(Phenylephrine，neosynephrine)
作用特点：对α1的作用大于α2受体 高浓度时激动β受体 不易被MAO和COMT代谢
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【临床应用】
1.防治低血压 激动血管平滑肌细胞膜上的α1 受体，使血管收缩，血压升高；
间接：反射性兴奋迷走神经 心率↓ 心肌收缩力↓ （减压反射作用）
整体情况：心率减慢
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3.影响血压
小剂量 心脏兴奋→收缩压↑
脉压差↑
血管收缩不明显→舒张压略↑
大剂量 收缩压↑ 舒张压↑
脉压差↓
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【临床应用】
1.抗休克（舍卒保车）
各种休克早期，小剂量短时间静脉滴注， 使收缩压维持在90mmHg左右，以保证心、 脑、肾等重要器官的血液供应。 ★休克的关键是微循环血流灌注不足和有效 循环血量下降，其治疗的关键是改善微循 环血流灌注和补充血容量。 NA的应用仅是暂时措施，若大剂量或长时 间应用，使外周血管剧烈收缩，微循环血流 灌注降低，反而使休克加重。
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氨基上氢原子的取代
影响对、受体作用的选择性。从甲基到 叔丁基，对受体的作用逐渐减弱，对受 体的作用逐渐增强。
碳原子上氢被的取代
被甲基取代，不易被MAO灭活，作用时间 长，并促进NA递质释放。
碳原子上的取代
被羟基取代，脂溶性降低，中枢作用减弱， 外周作用明显。
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第二节 受体激动药 去甲肾上腺素
(noradrenaline,NA；norepinephrine,NE)
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【药理作用】
1.收缩血管（主要是小动脉、小静脉收缩）
血管收缩强度顺序是：
皮肤、粘膜血管 肾脏血管 脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管
但冠状血管舒张，血流量增加
机制为：心脏兴奋后，心肌代谢产物增加。 for example: 腺苷、二氧化碳、乳酸、H+
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2. 心脏
直接：微弱激动心脏1受体 心缩 ↑ 心率↑ 传导 ↑ 心输↑