腹腔高压
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• 腹腔灌注压（APP）=平均动脉压-腹内压 • 腹壁顺应性是衡量腹壁可扩张性的指标，
取决于腹壁与膈肌的弹性，以单位腹内压 变化引起腹腔容积的改变来表示。
流行病学
▪ 1983年Richards等首先描述腹腔高压综合 征，迄今国外文献报道共103例，病死率可 高达62.5%～75%。
▪ IAH发生率约50% ▪ ACS病死率约40-100% ▪ IAH中发生ACS 约12.9%
▪ 膀胱内压力测定法 通过膀胱测压方法简单准确，作为测定IAP
的客观指标已被大家接受。
腹内压监测方法
▪ 将患者平卧，在无菌操作下进行，经尿道 膀胱插入Forley尿管，排空膀胱后，将50～ 100ml无菌等渗盐水经尿管注入膀胱内，夹 住尿管，连接尿管与尿袋，在尿管与引流 袋之间连接“T”型管或三通接头，接压力 计进行测定，以耻骨联合处为调零点，测 得水柱高度即为压力值。也可用导尿管直 接接血压计测定，通过连续动态测定。
IAP/ACS对脏器功能的影响
▪ 神经系统： ▪ IAP>25mmHg时出现
ICP-颅内压升高，与IAP成正相关。 CPP-脑灌注压降低，CPP=MAP-ICP。 胸腔内压和CVP升高使脑组织静脉回流受 阻，颅内血管床扩大所致。 头部外伤的病人应谨慎使用腹腔镜检查，并 应监测ICP。
临床表现
▪ 1.腹膨胀和腹壁紧张：是腹腔内容量增加 导致腹腔高压的最直接表现。开腹减压可 见肠管高度水肿，涌出切口之外，术毕肠 管不能还纳。
▪ 2.吸气压峰值增加＞8.34kPa （85cmH2O）：是横膈上抬、胸腔压力升 高、肺顺应性下降结果。
临床表现
• 3.少尿：由肾血流灌注不足，醛固酮和ADH 增高引起。此时对液体复苏，使用多巴胺及 髓襻利尿剂[呋塞米（速尿）]均不会使尿量 增加。
• 4.难治性低氧血症和高碳酸血症：因机械通 气不能提供足够肺泡通气量，而致动脉血氧 分分压降低，CO2潴留。
IAP/ACS对脏器功能的影响
▪ IAP越高脏器功能衰竭的越多
▪ IAP↑↑
CO↓
▪ 腹胀 ACS
胸内压 ↑
少尿 无尿
肺顺应 性↓
IAP/ACS对脏器功能的影响
▪ 循环系统：
IAP↑
机械性压迫
胸腔内压力↑ 静脉回心血量↓ 外周血管助力↑
下腔静脉、门静 脉和腹膜后静脉 血流减少，膈肌 升高，下腔静脉 发生扭曲、狭窄
IAP/ACS的治疗
▪ 要早观察、早发现、早干预。 ▪ 不要等发现ACS的临床表现在决定进行IAP
监测 ▪ 对所有有高腹压风险的病人进行早期、动
态的腹压监测 ▪ 视腹压监测为观察生命体征重要的一部分 ▪ 在严重高腹压发生前早期干预。
Thank You ！
并发症
▪ 心、肺、肾等重要器官功能不全是腹腔高 压综合征的主要并发症。
▪ 1.肾功能不全：其Hale Waihona Puke Baidu点是尿量减少甚至无 尿，补充液体或给予多巴胺及呋塞米（速 尿）等无效。
▪ 2.呼吸功能不全：早期表现为呼吸急促、 Pa02下降，后期出现PaC02升高和气道压峰 值增加。
并发症
▪ 3.循环功能不全：最早出现心动过速，可 代偿每搏输出量降低而维持心排出量；此 后失代偿，由于回心血量不足则心排出量 相应下降，血压下降，但CVP和PCWP升 高。
▪ 腹腔内高压（IAH）：是指持续或反复的 病理性IAP≥12mmHg。 IAH分4级：I级， IAP12-15mmHg;Ⅱ级，IAP1620mmHg;Ⅲ级，IAP21-25mmHg，IV级， IAP>25mmHg。
几个概念
• 腹腔间隔室综合征（ACS）：是指IAP持续 >20mmHg（伴或不伴腹腔灌注压 <60mmHg时），并伴有新的器官功能不全/ 衰竭。
腹内压监测
▪ 腹内压监测的适应症： 感染性休克/全身炎症反应综合症/缺血性再 灌注 6L； 8小时之内输入全血800cc以上； 急性胰腺炎 急性腹膜炎 肠梗阻、肠系膜缺血/坏死。
腹内压监测
▪ 腹内压监测的适应症： 腹腔器官压迫 大量腹水/腹膜透析 腹膜后出血 巨大腹腔内肿瘤 有张力下关腹手术 儿童脐膨出
心输出量↓
IAP/ACS对脏器功能的影响
▪ 呼吸系统： ▪ 最早和最显著的临床表现 膈肌抬高，胸腔内压增加，容积及顺应性
减低，引起肺不张通气血流比例失调，导 致呼吸性酸中毒 IAP>15mmHg，20%出现低氧血症 IAP>30mmHg，100%出现低氧血症
IAP/ACS对脏器功能的影响
▪ 呼吸系统：
IAP↑
膈肌抬高
容积及顺应性↓ 肺不张
通气血流比例失 调
气道分压↑
胸腔内压 ↑
IAP/ACS对脏器功能的影响
▪ 肾功能：
FG（肾脏滤过压）=MAP—2*IAP
有人认为：IAP为25mmHg是肾衰竭、特异 性最高的指标之一。
IAP/ACS对脏器功能的影响
▪ 肾功能： IAP>15mmHg尿量减少，>30mmHg无尿。 肾血管床及实质受压造成肾衰。 少尿，肌酐、尿素氮升高。 肾素、醛固酮、抗利尿激素升高
IAH形成及ACS潜在危险因素：
IAP/ACS
脏器容积 占位性损伤 腹壁顺应性
（出血/积液/肿瘤）
IAH形成及ACS潜在危险因素：
▪ 腹壁顺应性降低：腹壁手术、严重创伤、 严重烧伤、俯卧位。
▪ 脏器内容物增加：胃轻瘫、胃扩张或幽门 梗阻，肠梗阻，结肠假性梗阻，肠扭转。
▪ 肠腔内容物增加：急性胰腺炎，腹腔扩 张，腹腔积血/积气/气腹，腹腔感染/脓 肿，腹内或腹膜后肿瘤，肝功能障碍/肝硬 化伴腹水，腹膜透析。
IAP/ACS的治疗
适时、适量液体复苏 维持APP≧60mmHg,血管活性药 机械通气：PEEP 6-10 高通量血滤 脱水利尿 营养支持 抑制消化液分泌 促进肠蠕动
IAP/ACS的治疗
▪ IAP的减压处理： 增加腹壁顺应性：镇静、镇痛、肌松。 胃肠道腔内引流：胃肠减压、全小肠减 压、结肠减压、灌肠、肛管减压。 胃肠道腔外内容物引流：经皮穿刺引流， 造瘘。 促进胃动力药物 剖腹减压术，外科微创减压、CRRT等。
腹腔内高压（IAH）和腹腔内 间隙综合征（ACS）
灵璧县人民医院 周志强
腹腔内高压（IAH）和腹腔内间 隙综合征（ACS）
▪ 腹腔高压的相关概念 ▪ IAH形成及ACS潜在危险因素 ▪ IAP/ACS对脏器功能的影响 ▪ IAP的监测方法 ▪ IAP/ACS的治疗
几个概念
▪ 腹内压（IAP）：是指腹腔内的稳态压 力。生理状态下，腹内压平均为零（相当 于大气压）或接近零，正常0-5mmHg.成 人危重患者的IAP大约为5-7mmHg。
IAH形成及ACS潜在危险因素：
▪ 毛细血管渗漏/液体复苏：酸中毒，损伤控 制性剖腹手术，低体温，大量液体复苏或 液体正平衡，大量输血。
▪ 其他因素：年龄、菌血症、凝血病、床头 抬高、巨大切口疝修补、机械通气、肥 胖，腹膜炎、肺炎、休克等。
IAH形成及ACS潜在危险因素：
▪ 任何腹腔内容量增加均可引起腹内压升 高，但在腹水、妊娠和腹腔巨大肿瘤等慢 性状态下，腹腔内容量缓慢增加，腹壁渐 被牵张，腹内压无急剧升高，因而无急性 腹腔高压出现，也就不致发生腹腔高压综 合征。故腹腔高压综合征是发生急性腹腔 内高压至一定程度才出现的综合征。
腹内压增高分级
Ⅰ级:16.32-20.4cmH20(12-15mmHg) Ⅱ级: 20.4-24 cmH20(16-20mmHg) Ⅲ级: 25-34 cmH20(21-25mmHg) Ⅳ级:IAP>35cmH20(≧25mmHg)
(1mmHg=1.36cmH20)
IAP/ACS的治疗
▪ 早期处理原则： 优化全身组织灌注，维护器官功能 对顽固的腹腔高压迅速手术减压
腹内压监测
▪ 腹内压监测的适应症： 外科适应症 术中液体治疗＞6L 腹主动脉瘤修补术
创伤性休克 开腹探查
25%体表面积
腹内压监测方法
临床上最常用的是经膀胱内压力测定法。 原理：膀胱内有50-100ml液体时膀胱壁会像 膈肌一样反映IAP的变化。 禁忌症：
神经性膀胱 膀胱损伤 膀胱挛缩
腹内压监测方法
IAP/ACS对脏器功能的影响
肠道：IAP>15mmHg，腹壁灌注减少 42%;IAP>20mmHg肠系膜血流减少30%; IAP>40mmHg肠系膜血流减少70%。肠粘膜 缺氧造成肠粘膜屏障功能受损，导致肠道菌 群易位。 腹腔内压力的增高直接压迫腹壁组织，使腹 壁组织的血液供应减少造成腹壁的缺血和水 肿。
取决于腹壁与膈肌的弹性，以单位腹内压 变化引起腹腔容积的改变来表示。
流行病学
▪ 1983年Richards等首先描述腹腔高压综合 征，迄今国外文献报道共103例，病死率可 高达62.5%～75%。
▪ IAH发生率约50% ▪ ACS病死率约40-100% ▪ IAH中发生ACS 约12.9%
▪ 膀胱内压力测定法 通过膀胱测压方法简单准确，作为测定IAP
的客观指标已被大家接受。
腹内压监测方法
▪ 将患者平卧，在无菌操作下进行，经尿道 膀胱插入Forley尿管，排空膀胱后，将50～ 100ml无菌等渗盐水经尿管注入膀胱内，夹 住尿管，连接尿管与尿袋，在尿管与引流 袋之间连接“T”型管或三通接头，接压力 计进行测定，以耻骨联合处为调零点，测 得水柱高度即为压力值。也可用导尿管直 接接血压计测定，通过连续动态测定。
IAP/ACS对脏器功能的影响
▪ 神经系统： ▪ IAP>25mmHg时出现
ICP-颅内压升高，与IAP成正相关。 CPP-脑灌注压降低，CPP=MAP-ICP。 胸腔内压和CVP升高使脑组织静脉回流受 阻，颅内血管床扩大所致。 头部外伤的病人应谨慎使用腹腔镜检查，并 应监测ICP。
临床表现
▪ 1.腹膨胀和腹壁紧张：是腹腔内容量增加 导致腹腔高压的最直接表现。开腹减压可 见肠管高度水肿，涌出切口之外，术毕肠 管不能还纳。
▪ 2.吸气压峰值增加＞8.34kPa （85cmH2O）：是横膈上抬、胸腔压力升 高、肺顺应性下降结果。
临床表现
• 3.少尿：由肾血流灌注不足，醛固酮和ADH 增高引起。此时对液体复苏，使用多巴胺及 髓襻利尿剂[呋塞米（速尿）]均不会使尿量 增加。
• 4.难治性低氧血症和高碳酸血症：因机械通 气不能提供足够肺泡通气量，而致动脉血氧 分分压降低，CO2潴留。
IAP/ACS对脏器功能的影响
▪ IAP越高脏器功能衰竭的越多
▪ IAP↑↑
CO↓
▪ 腹胀 ACS
胸内压 ↑
少尿 无尿
肺顺应 性↓
IAP/ACS对脏器功能的影响
▪ 循环系统：
IAP↑
机械性压迫
胸腔内压力↑ 静脉回心血量↓ 外周血管助力↑
下腔静脉、门静 脉和腹膜后静脉 血流减少，膈肌 升高，下腔静脉 发生扭曲、狭窄
IAP/ACS的治疗
▪ 要早观察、早发现、早干预。 ▪ 不要等发现ACS的临床表现在决定进行IAP
监测 ▪ 对所有有高腹压风险的病人进行早期、动
态的腹压监测 ▪ 视腹压监测为观察生命体征重要的一部分 ▪ 在严重高腹压发生前早期干预。
Thank You ！
并发症
▪ 心、肺、肾等重要器官功能不全是腹腔高 压综合征的主要并发症。
▪ 1.肾功能不全：其Hale Waihona Puke Baidu点是尿量减少甚至无 尿，补充液体或给予多巴胺及呋塞米（速 尿）等无效。
▪ 2.呼吸功能不全：早期表现为呼吸急促、 Pa02下降，后期出现PaC02升高和气道压峰 值增加。
并发症
▪ 3.循环功能不全：最早出现心动过速，可 代偿每搏输出量降低而维持心排出量；此 后失代偿，由于回心血量不足则心排出量 相应下降，血压下降，但CVP和PCWP升 高。
▪ 腹腔内高压（IAH）：是指持续或反复的 病理性IAP≥12mmHg。 IAH分4级：I级， IAP12-15mmHg;Ⅱ级，IAP1620mmHg;Ⅲ级，IAP21-25mmHg，IV级， IAP>25mmHg。
几个概念
• 腹腔间隔室综合征（ACS）：是指IAP持续 >20mmHg（伴或不伴腹腔灌注压 <60mmHg时），并伴有新的器官功能不全/ 衰竭。
腹内压监测
▪ 腹内压监测的适应症： 感染性休克/全身炎症反应综合症/缺血性再 灌注 6L； 8小时之内输入全血800cc以上； 急性胰腺炎 急性腹膜炎 肠梗阻、肠系膜缺血/坏死。
腹内压监测
▪ 腹内压监测的适应症： 腹腔器官压迫 大量腹水/腹膜透析 腹膜后出血 巨大腹腔内肿瘤 有张力下关腹手术 儿童脐膨出
心输出量↓
IAP/ACS对脏器功能的影响
▪ 呼吸系统： ▪ 最早和最显著的临床表现 膈肌抬高，胸腔内压增加，容积及顺应性
减低，引起肺不张通气血流比例失调，导 致呼吸性酸中毒 IAP>15mmHg，20%出现低氧血症 IAP>30mmHg，100%出现低氧血症
IAP/ACS对脏器功能的影响
▪ 呼吸系统：
IAP↑
膈肌抬高
容积及顺应性↓ 肺不张
通气血流比例失 调
气道分压↑
胸腔内压 ↑
IAP/ACS对脏器功能的影响
▪ 肾功能：
FG（肾脏滤过压）=MAP—2*IAP
有人认为：IAP为25mmHg是肾衰竭、特异 性最高的指标之一。
IAP/ACS对脏器功能的影响
▪ 肾功能： IAP>15mmHg尿量减少，>30mmHg无尿。 肾血管床及实质受压造成肾衰。 少尿，肌酐、尿素氮升高。 肾素、醛固酮、抗利尿激素升高
IAH形成及ACS潜在危险因素：
IAP/ACS
脏器容积 占位性损伤 腹壁顺应性
（出血/积液/肿瘤）
IAH形成及ACS潜在危险因素：
▪ 腹壁顺应性降低：腹壁手术、严重创伤、 严重烧伤、俯卧位。
▪ 脏器内容物增加：胃轻瘫、胃扩张或幽门 梗阻，肠梗阻，结肠假性梗阻，肠扭转。
▪ 肠腔内容物增加：急性胰腺炎，腹腔扩 张，腹腔积血/积气/气腹，腹腔感染/脓 肿，腹内或腹膜后肿瘤，肝功能障碍/肝硬 化伴腹水，腹膜透析。
IAP/ACS的治疗
适时、适量液体复苏 维持APP≧60mmHg,血管活性药 机械通气：PEEP 6-10 高通量血滤 脱水利尿 营养支持 抑制消化液分泌 促进肠蠕动
IAP/ACS的治疗
▪ IAP的减压处理： 增加腹壁顺应性：镇静、镇痛、肌松。 胃肠道腔内引流：胃肠减压、全小肠减 压、结肠减压、灌肠、肛管减压。 胃肠道腔外内容物引流：经皮穿刺引流， 造瘘。 促进胃动力药物 剖腹减压术，外科微创减压、CRRT等。
腹腔内高压（IAH）和腹腔内 间隙综合征（ACS）
灵璧县人民医院 周志强
腹腔内高压（IAH）和腹腔内间 隙综合征（ACS）
▪ 腹腔高压的相关概念 ▪ IAH形成及ACS潜在危险因素 ▪ IAP/ACS对脏器功能的影响 ▪ IAP的监测方法 ▪ IAP/ACS的治疗
几个概念
▪ 腹内压（IAP）：是指腹腔内的稳态压 力。生理状态下，腹内压平均为零（相当 于大气压）或接近零，正常0-5mmHg.成 人危重患者的IAP大约为5-7mmHg。
IAH形成及ACS潜在危险因素：
▪ 毛细血管渗漏/液体复苏：酸中毒，损伤控 制性剖腹手术，低体温，大量液体复苏或 液体正平衡，大量输血。
▪ 其他因素：年龄、菌血症、凝血病、床头 抬高、巨大切口疝修补、机械通气、肥 胖，腹膜炎、肺炎、休克等。
IAH形成及ACS潜在危险因素：
▪ 任何腹腔内容量增加均可引起腹内压升 高，但在腹水、妊娠和腹腔巨大肿瘤等慢 性状态下，腹腔内容量缓慢增加，腹壁渐 被牵张，腹内压无急剧升高，因而无急性 腹腔高压出现，也就不致发生腹腔高压综 合征。故腹腔高压综合征是发生急性腹腔 内高压至一定程度才出现的综合征。
腹内压增高分级
Ⅰ级:16.32-20.4cmH20(12-15mmHg) Ⅱ级: 20.4-24 cmH20(16-20mmHg) Ⅲ级: 25-34 cmH20(21-25mmHg) Ⅳ级:IAP>35cmH20(≧25mmHg)
(1mmHg=1.36cmH20)
IAP/ACS的治疗
▪ 早期处理原则： 优化全身组织灌注，维护器官功能 对顽固的腹腔高压迅速手术减压
腹内压监测
▪ 腹内压监测的适应症： 外科适应症 术中液体治疗＞6L 腹主动脉瘤修补术
创伤性休克 开腹探查
25%体表面积
腹内压监测方法
临床上最常用的是经膀胱内压力测定法。 原理：膀胱内有50-100ml液体时膀胱壁会像 膈肌一样反映IAP的变化。 禁忌症：
神经性膀胱 膀胱损伤 膀胱挛缩
腹内压监测方法
IAP/ACS对脏器功能的影响
肠道：IAP>15mmHg，腹壁灌注减少 42%;IAP>20mmHg肠系膜血流减少30%; IAP>40mmHg肠系膜血流减少70%。肠粘膜 缺氧造成肠粘膜屏障功能受损，导致肠道菌 群易位。 腹腔内压力的增高直接压迫腹壁组织，使腹 壁组织的血液供应减少造成腹壁的缺血和水 肿。