常见急症的识别与处理
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腹部冲击(Heimlich手法) 直接喉镜取异物 支气管镜取异物 气管切开取异物
转诊及注意事项
8/120
第二节 急性呼吸衰竭
呼吸衰竭(respiratory failure):各种原因引 起的肺通气和/或换气功能障碍，以至不 能进行有效的气体交换而导致全身缺氧 和/或二氧化碳潴留，从而引起一系列病 理生理改变的临床综合征。
10/120
急性呼衰的的发病机制
肺泡通气不足 通气/血流比例失调 弥散障碍 肺内血液分流 吸入气氧分压过低
11/120
急性呼衰的病理生理变化
缺氧:速度、程度、持续时间
对缺氧耐受性最差是神经、最强是骨骼肌肉系统。 急性缺氧，中枢神经系统症状出现最早、最凶险。 呼吸、循环系统:缺氧好比“双刃剑”。消化、泌
常见急症的识别与处理
第一章 急性呼吸困难 第二章 休克 第三章 心脑血管急症 第四章 上消化道大出血 第五章 癫痫持续状态 第六章 高热 第七章 大咯血 第八章 昏迷
第一章 急性呼吸困难(Dyspnea) 第一节 气管、支气管异物 第二节 急性呼吸衰竭 第三节 喉阻塞 第四节 自发性气胸
2/120
19/120
ARDS的临床表现
初期:病人呼吸加快，呼吸窘迫感，用一般的 吸氧法不能缓解。 进展期:有明显的呼吸困难和紫绀，呼吸道分 泌物增多，肺部有啰音，X线胸片有广泛点片 状阴影。意识障碍，体温升高，白细胞计数 升高。必须气管插管或气管切开加机械通气 才能缓解缺氧症状。 末期:病人陷入深昏迷，心律失常，心跳变慢 乃至停止。
ຫໍສະໝຸດ Baidu 病案
男性，68岁，因突 发气短1天入院。 查体:急性病容，呼 吸急促，端坐位， 张口呼吸，口唇紫 绀，双肺闻及广泛 的哮鸣音，心率 152次/分，未闻及 杂音。
请问:
该患者的主要症状？
呼吸困难
3/120
呼吸困难定义 患者自觉空气不足、呼吸费力
呼吸频率、深度、节率改变 张口呼吸 端坐呼吸 紫绀 辅助呼吸肌参加活动
异物大小: 异物形态: 异物性质: 异物停留呼吸道部位: 异物停留呼吸道时间:
6/120
诊断
典型的异物吸入史 突发阵发性呛咳、呼吸道阻塞、呼吸困难 发热、咳嗽、气急等呼吸道感染症状 异物随气流上下移动而出现震动感、呼气末 拍击音 X线透视 支气管镜检
7/120
急救和处理
用力咳嗽咳出异物
4/120
第一节 气管、支气管异物
病因
内源性异物 外源性异物:
植物性、动物性、矿物性及化学制品
发病机制
儿童喜欢玩弄玩具 成人也有不良习惯 老年人精神痴呆 酒醉、昏迷及麻醉手术者神志不清
5/120
临床特点
起病突然，病程短。 异物大小、形态、性质及停留呼吸道部 位和时间不同，症状和体征也不同。
13/120
急性呼衰的急救与处理
建立和保持呼吸道通畅 氧疗 合理使用呼吸兴奋剂 机械通气 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 适当处理原发病
转诊及注意事项
14/120
急性呼吸窘迫综合征
acute respiratory distress syndrome, ARDS是指多种原因引起的以急性进 行性呼吸窘迫和低氧血症为特征的 综合征。
22/120
ARDS的急救处理
纠正低氧血症:呼气末正压(PEEP)通气使呼气末时
气道及肺泡压大于大气压，可将原来萎陷的气道和 肺泡张开，恢复其气体交换功能，减少肺内分流， 提高PaO2。机械通气是双刃剑。 PEEP3~5cmH2O→10cmH2O
消除肺泡和肺间质水肿:限制入水量、利尿。原
则是“量出为入，轻度负水平衡及无低蛋白血症不 用胶体”。
PaO2＜8kPa(60mmHg)，PaCO2＞6.6kPa(50mmHg)
20/120
三凹征
21/120
ARDS的诊断
有致病因素存在 进行性呼吸窘迫、紫绀、呼吸频率达30 次/分，吸氧不能改善 胸部X线可出现斑片状阴影 血气分析: PaO2＜8kPa(60mmHg)，PaCO2
＞6.6kPa(50mmHg)
尿。
二氧化碳潴留:速度与程度
二氧化碳升高先兴奋后抑制中枢、呼吸、循环
急性呼衰→无氧酵解→呼酸、代酸→高钾
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急性呼衰的临床特点和识别
临床特点
急性起病 呼吸系统症状: 缺氧和二氧化碳潴留引起症状:
诊断标准
海平面大气压下，静息条件下呼吸空气， 排除心血管疾病原因。
Pa02＜8kPa(60mmHg)，伴或不伴PaCO2＞ 6.7kPa(50mmHg)。
改善肺微循环障碍:扩血管、肝素。 纠正电解质和酸碱紊乱: 预防及控制并发症:
23/120
第三节 喉阻塞
喉阻塞
是指因喉或喉邻近组织病变，致喉部内通道 的腔隙狭窄或阻塞，引起突然或逐渐加重的 呼吸困难。
17/120
ARDS的病理变化
急性阶段病变:主要为广泛肺泡血管内皮 和肺泡上皮损伤所致肺水肿，首先是肺 间质水肿，后出现肺泡水肿。肺泡腔内 液体蛋白质含量高，形成透明膜。
慢性阶段病变:以细胞增生为主，两周后 出现纤维化。
18/120
ARDS的病理生理变化
肺顺应性降低 肺内分流增加 通气/血流比例失调 早期低氧→通气↑→呼碱 晚期→二氧化碳潴留→呼酸 缺氧→乳酸→代酸
Ashbaugh于1967年首先报导。 1971年称“成人呼吸窘迫综合征” 死亡率高达 40-70%
15/120
ARDS病因
创伤 休克 感染 吸入有毒气体 误吸 其他
16/120
ARDS的发病机制
ARDS的病变主要是肺泡-毛细血管膜损伤引 起肺水肿和继后的细胞增生和纤维化。 ARDS中肺泡毛细血管膜通透性增高的机制: 有些原始病因能直接损伤肺泡毛细血管膜使 其通透性增高，如吸入胃酸、毒气，烟熏、 放射性损伤及细胞毒素作用等。更主要的是 继发性损伤，即通过白细胞和血小板在肺内 聚集引起肺泡-血管膜损伤使其通透性增高。
急性呼吸衰竭是指病人原呼吸功能正常， 由于某些突发因素使呼吸功能急剧下降以 至衰竭。
急性呼衰来不及代偿，不及时抢救常危及生命。 ARDS是急性呼衰的一种特殊类型。
9/120
急性呼衰的病因
中枢神经系统疾病 周围传导神经疾病及/或呼吸肌疾病 影响肺脏扩张的因素 呼吸道疾病 肺组织及肺血管病变 其他:溺水、电击
转诊及注意事项
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第二节 急性呼吸衰竭
呼吸衰竭(respiratory failure):各种原因引 起的肺通气和/或换气功能障碍，以至不 能进行有效的气体交换而导致全身缺氧 和/或二氧化碳潴留，从而引起一系列病 理生理改变的临床综合征。
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急性呼衰的的发病机制
肺泡通气不足 通气/血流比例失调 弥散障碍 肺内血液分流 吸入气氧分压过低
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急性呼衰的病理生理变化
缺氧:速度、程度、持续时间
对缺氧耐受性最差是神经、最强是骨骼肌肉系统。 急性缺氧，中枢神经系统症状出现最早、最凶险。 呼吸、循环系统:缺氧好比“双刃剑”。消化、泌
常见急症的识别与处理
第一章 急性呼吸困难 第二章 休克 第三章 心脑血管急症 第四章 上消化道大出血 第五章 癫痫持续状态 第六章 高热 第七章 大咯血 第八章 昏迷
第一章 急性呼吸困难(Dyspnea) 第一节 气管、支气管异物 第二节 急性呼吸衰竭 第三节 喉阻塞 第四节 自发性气胸
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ARDS的临床表现
初期:病人呼吸加快，呼吸窘迫感，用一般的 吸氧法不能缓解。 进展期:有明显的呼吸困难和紫绀，呼吸道分 泌物增多，肺部有啰音，X线胸片有广泛点片 状阴影。意识障碍，体温升高，白细胞计数 升高。必须气管插管或气管切开加机械通气 才能缓解缺氧症状。 末期:病人陷入深昏迷，心律失常，心跳变慢 乃至停止。
ຫໍສະໝຸດ Baidu 病案
男性，68岁，因突 发气短1天入院。 查体:急性病容，呼 吸急促，端坐位， 张口呼吸，口唇紫 绀，双肺闻及广泛 的哮鸣音，心率 152次/分，未闻及 杂音。
请问:
该患者的主要症状？
呼吸困难
3/120
呼吸困难定义 患者自觉空气不足、呼吸费力
呼吸频率、深度、节率改变 张口呼吸 端坐呼吸 紫绀 辅助呼吸肌参加活动
异物大小: 异物形态: 异物性质: 异物停留呼吸道部位: 异物停留呼吸道时间:
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诊断
典型的异物吸入史 突发阵发性呛咳、呼吸道阻塞、呼吸困难 发热、咳嗽、气急等呼吸道感染症状 异物随气流上下移动而出现震动感、呼气末 拍击音 X线透视 支气管镜检
7/120
急救和处理
用力咳嗽咳出异物
4/120
第一节 气管、支气管异物
病因
内源性异物 外源性异物:
植物性、动物性、矿物性及化学制品
发病机制
儿童喜欢玩弄玩具 成人也有不良习惯 老年人精神痴呆 酒醉、昏迷及麻醉手术者神志不清
5/120
临床特点
起病突然，病程短。 异物大小、形态、性质及停留呼吸道部 位和时间不同，症状和体征也不同。
13/120
急性呼衰的急救与处理
建立和保持呼吸道通畅 氧疗 合理使用呼吸兴奋剂 机械通气 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 适当处理原发病
转诊及注意事项
14/120
急性呼吸窘迫综合征
acute respiratory distress syndrome, ARDS是指多种原因引起的以急性进 行性呼吸窘迫和低氧血症为特征的 综合征。
22/120
ARDS的急救处理
纠正低氧血症:呼气末正压(PEEP)通气使呼气末时
气道及肺泡压大于大气压，可将原来萎陷的气道和 肺泡张开，恢复其气体交换功能，减少肺内分流， 提高PaO2。机械通气是双刃剑。 PEEP3~5cmH2O→10cmH2O
消除肺泡和肺间质水肿:限制入水量、利尿。原
则是“量出为入，轻度负水平衡及无低蛋白血症不 用胶体”。
PaO2＜8kPa(60mmHg)，PaCO2＞6.6kPa(50mmHg)
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三凹征
21/120
ARDS的诊断
有致病因素存在 进行性呼吸窘迫、紫绀、呼吸频率达30 次/分，吸氧不能改善 胸部X线可出现斑片状阴影 血气分析: PaO2＜8kPa(60mmHg)，PaCO2
＞6.6kPa(50mmHg)
尿。
二氧化碳潴留:速度与程度
二氧化碳升高先兴奋后抑制中枢、呼吸、循环
急性呼衰→无氧酵解→呼酸、代酸→高钾
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急性呼衰的临床特点和识别
临床特点
急性起病 呼吸系统症状: 缺氧和二氧化碳潴留引起症状:
诊断标准
海平面大气压下，静息条件下呼吸空气， 排除心血管疾病原因。
Pa02＜8kPa(60mmHg)，伴或不伴PaCO2＞ 6.7kPa(50mmHg)。
改善肺微循环障碍:扩血管、肝素。 纠正电解质和酸碱紊乱: 预防及控制并发症:
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第三节 喉阻塞
喉阻塞
是指因喉或喉邻近组织病变，致喉部内通道 的腔隙狭窄或阻塞，引起突然或逐渐加重的 呼吸困难。
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ARDS的病理变化
急性阶段病变:主要为广泛肺泡血管内皮 和肺泡上皮损伤所致肺水肿，首先是肺 间质水肿，后出现肺泡水肿。肺泡腔内 液体蛋白质含量高，形成透明膜。
慢性阶段病变:以细胞增生为主，两周后 出现纤维化。
18/120
ARDS的病理生理变化
肺顺应性降低 肺内分流增加 通气/血流比例失调 早期低氧→通气↑→呼碱 晚期→二氧化碳潴留→呼酸 缺氧→乳酸→代酸
Ashbaugh于1967年首先报导。 1971年称“成人呼吸窘迫综合征” 死亡率高达 40-70%
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ARDS病因
创伤 休克 感染 吸入有毒气体 误吸 其他
16/120
ARDS的发病机制
ARDS的病变主要是肺泡-毛细血管膜损伤引 起肺水肿和继后的细胞增生和纤维化。 ARDS中肺泡毛细血管膜通透性增高的机制: 有些原始病因能直接损伤肺泡毛细血管膜使 其通透性增高，如吸入胃酸、毒气，烟熏、 放射性损伤及细胞毒素作用等。更主要的是 继发性损伤，即通过白细胞和血小板在肺内 聚集引起肺泡-血管膜损伤使其通透性增高。
急性呼吸衰竭是指病人原呼吸功能正常， 由于某些突发因素使呼吸功能急剧下降以 至衰竭。
急性呼衰来不及代偿，不及时抢救常危及生命。 ARDS是急性呼衰的一种特殊类型。
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急性呼衰的病因
中枢神经系统疾病 周围传导神经疾病及/或呼吸肌疾病 影响肺脏扩张的因素 呼吸道疾病 肺组织及肺血管病变 其他:溺水、电击