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创伤性凝血病
陈淑华
1
.
主要内容
创伤性凝血病（trauma-induced coagulopathy，TIC）病理生理机制认 识进展
TIC诊断 TIC治疗
2
.
急性创伤性凝血功能障碍最早表述
2003年MacLeod JB，Brohi K 2个独立 的研究者描述了创伤患者早期大量输液
前即存在显著凝血酶原时间（PT）和活 化部分凝血活酶时间（PTT）异常，且
酶与血栓调节蛋白有助于通过活化蛋白C消耗凝血酶原激活物抑制 因子（PAI-1）至纤溶亢进。
26
J Trauma. 2008;64(5):1211-7
.
创伤性凝血病-纤溶亢进
活化蛋白C对于急性创伤性凝血病作用主与
纤溶相关，而不是抑制凝血途径。结合这
些研究结果表明急性创伤性凝血病蛋白C的
核心作用，为创伤出血管理提出了新的途
和非酶辅因子 高 分子量激肽原 （HK）。
J T2h5romb Haemost. 2016 Mar;14(3):427-37
.
急性创伤性凝血功能障碍与全身灌注不足相关，表现为抗凝
活证AC性据T增。：加血低和栓纤调灌溶节注亢蛋进白引。的发与 活的此性同与全时可身却溶没性凝有血血凝栓血调抑因节制子蛋消白与耗水纤或平功相溶能关亢障。进碍凝的血
29
中华卫生应急电子杂志.2016,Vol.2.No.4
.
TIC诊断
常规凝血指标的实验室检查通常需要20 ～60min，并不能及时全面反映活动性 出血患者的真实状况。
粘弹性测试能较全面反应凝血状态，粘 弹性测试(TEG和ROTEM)诊断标准建议为 ：TEG 30min时纤溶蛋白分解率ly30>3 ％，ROTEM 5 min凝块振幅CA5≤35 mm 。
.
创伤后炎 症风暴
Nat Rev Immunol. 2011 Dec 16;12(1):3
23
. Shock.2005. 24 (1): 74-84
炎症TF途径介导凝血激活
24
Biochemia Medica 2012;22(1):49–62
.
凝血与炎症接触途径
接触系统，又
称为血浆激肽释放 酶-激肽系统，包 括三个丝氨酸蛋白 酶：凝血因子XII （FXII）和XI （FXI），血浆前 激肽释放酶（PK），
Scores(ISS)>25
19
J Trauma.1987 27 (9): 1019-24
.
创伤后酸中毒低体温与凝血障碍
死源自文库三角
20
J Trauma. 2010;69(4):976-90
.
创伤性凝血病的发病机制
血液稀释
发病机制
组织损伤 休克
酸中毒
低体温 炎症反应
21
.
创伤后免疫反应
22
Injury. 2007;38(12):1336-45.
.
创伤性凝血病的发病机制
血液稀释
组织损伤
发病机制
休克
酸中毒
低体温 炎症反应
8
.
血液稀释与TIC
9
Injury. 2007 Mar;38(3):298-304
.
创伤性凝血病的发病机制
血液稀释
发病机制
组织损伤 休克
酸中毒
低体温 炎症反应
10
.
严重颅脑创伤与创伤性凝血病
11
J Trauma. 2009;66:55– 62
这一现象与损伤严重程度和死亡率相关，
被称为“急性创伤性凝血功能障碍
（acute traumatic coagulopathy， ATC）”
Brohi K, et al. Acute traumatic coagulopathy. J Trauma 2003;54(6):1127–30.
MacLeod JB, et al. Early coagulopathy predicts mortality in trauma. J Trauma 2003;55(1):39–44.
径
27 Anesthesiology. 2017 Jan;126(1):115-127.
.
主要内容
创伤性凝血病（trauma-induced coagulopathy，TIC）病理生理机制认 识进展
TIC诊断 TIC治疗
28
.
TIC诊断
创伤 实验室标准（其中一项）（1）PT>18S
、（2）APTT>60S，（3）TT＞15S；（4 ）INR＞1.6。（5）有活动性出血或潜 在出血，需要血液制品或者替代治疗。
休克与凝血
*p value < 0.05
Nathan J1.4Resuscitation. 2010 January ; 81(1): 111
.
创伤性凝血病的发病机制
血液稀释
发病机制
组织损伤 休克
酸中毒
低体温 炎症反应
15
.
PH值与凝血
16
J Trauma. 2006;61:624–628.
.
创伤性凝血病的发病机制
.
创伤性凝血病的发病机制
血液稀释
发病机制
组织损伤 休克
酸中毒
低体温 炎症反应
12
.
32只猪 18只出血组 5只对照
随氧债增加 纤维蛋白原对照
休克与凝血
*p value < 0.05
Nathan J1.3Resuscitation. 2010 January ; 81(1): 111
.
随氧债增加 MA值对照
凝血障碍疾病。
4
.
5 Curr Opin Anesthesiol 2016, 29:212–219
.
6
J Intensive Care. 2017 Jan 31;5:14
.
创伤 性凝 血病 病理 生理 机制
7 Rossaint et al. Critical Care (2016) 20:100
血液稀释
发病机制
组织损伤 休克
酸中毒
低体温 炎症反应
17
.
低温与凝血
低温对内源及外源 性凝血途径均有影 响
低温抑制凝血酶活 性
18
Crit Care Med. 1992;20(10):1402-5
.
低体温与死亡率
体温
≥34℃
＜ 32℃
＜ 34℃ ＜ 33℃
死亡率
7%
40%
69%
100%71 trauma patients with Injury Severity
3
.
创伤性凝血病
急性创伤性凝血功能障碍（acute traumatic coagulopathy，ATC）是指患 者在创伤后早期、接受医疗干预前即出现
凝血功能障碍。
创伤性凝血病（trauma-induced coagulopathy，TIC）是指在严重创伤和 大手术打击下，机体出现以凝血功能障碍
为主要表现的临床病症，是一种多元性的
陈淑华
1
.
主要内容
创伤性凝血病（trauma-induced coagulopathy，TIC）病理生理机制认 识进展
TIC诊断 TIC治疗
2
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急性创伤性凝血功能障碍最早表述
2003年MacLeod JB，Brohi K 2个独立 的研究者描述了创伤患者早期大量输液
前即存在显著凝血酶原时间（PT）和活 化部分凝血活酶时间（PTT）异常，且
酶与血栓调节蛋白有助于通过活化蛋白C消耗凝血酶原激活物抑制 因子（PAI-1）至纤溶亢进。
26
J Trauma. 2008;64(5):1211-7
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创伤性凝血病-纤溶亢进
活化蛋白C对于急性创伤性凝血病作用主与
纤溶相关，而不是抑制凝血途径。结合这
些研究结果表明急性创伤性凝血病蛋白C的
核心作用，为创伤出血管理提出了新的途
和非酶辅因子 高 分子量激肽原 （HK）。
J T2h5romb Haemost. 2016 Mar;14(3):427-37
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急性创伤性凝血功能障碍与全身灌注不足相关，表现为抗凝
活证AC性据T增。：加血低和栓纤调灌溶节注亢蛋进白引。的发与 活的此性同与全时可身却溶没性凝有血血凝栓血调抑因节制子蛋消白与耗水纤或平功相溶能关亢障。进碍凝的血
29
中华卫生应急电子杂志.2016,Vol.2.No.4
.
TIC诊断
常规凝血指标的实验室检查通常需要20 ～60min，并不能及时全面反映活动性 出血患者的真实状况。
粘弹性测试能较全面反应凝血状态，粘 弹性测试(TEG和ROTEM)诊断标准建议为 ：TEG 30min时纤溶蛋白分解率ly30>3 ％，ROTEM 5 min凝块振幅CA5≤35 mm 。
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创伤后炎 症风暴
Nat Rev Immunol. 2011 Dec 16;12(1):3
23
. Shock.2005. 24 (1): 74-84
炎症TF途径介导凝血激活
24
Biochemia Medica 2012;22(1):49–62
.
凝血与炎症接触途径
接触系统，又
称为血浆激肽释放 酶-激肽系统，包 括三个丝氨酸蛋白 酶：凝血因子XII （FXII）和XI （FXI），血浆前 激肽释放酶（PK），
Scores(ISS)>25
19
J Trauma.1987 27 (9): 1019-24
.
创伤后酸中毒低体温与凝血障碍
死源自文库三角
20
J Trauma. 2010;69(4):976-90
.
创伤性凝血病的发病机制
血液稀释
发病机制
组织损伤 休克
酸中毒
低体温 炎症反应
21
.
创伤后免疫反应
22
Injury. 2007;38(12):1336-45.
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创伤性凝血病的发病机制
血液稀释
组织损伤
发病机制
休克
酸中毒
低体温 炎症反应
8
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血液稀释与TIC
9
Injury. 2007 Mar;38(3):298-304
.
创伤性凝血病的发病机制
血液稀释
发病机制
组织损伤 休克
酸中毒
低体温 炎症反应
10
.
严重颅脑创伤与创伤性凝血病
11
J Trauma. 2009;66:55– 62
这一现象与损伤严重程度和死亡率相关，
被称为“急性创伤性凝血功能障碍
（acute traumatic coagulopathy， ATC）”
Brohi K, et al. Acute traumatic coagulopathy. J Trauma 2003;54(6):1127–30.
MacLeod JB, et al. Early coagulopathy predicts mortality in trauma. J Trauma 2003;55(1):39–44.
径
27 Anesthesiology. 2017 Jan;126(1):115-127.
.
主要内容
创伤性凝血病（trauma-induced coagulopathy，TIC）病理生理机制认 识进展
TIC诊断 TIC治疗
28
.
TIC诊断
创伤 实验室标准（其中一项）（1）PT>18S
、（2）APTT>60S，（3）TT＞15S；（4 ）INR＞1.6。（5）有活动性出血或潜 在出血，需要血液制品或者替代治疗。
休克与凝血
*p value < 0.05
Nathan J1.4Resuscitation. 2010 January ; 81(1): 111
.
创伤性凝血病的发病机制
血液稀释
发病机制
组织损伤 休克
酸中毒
低体温 炎症反应
15
.
PH值与凝血
16
J Trauma. 2006;61:624–628.
.
创伤性凝血病的发病机制
.
创伤性凝血病的发病机制
血液稀释
发病机制
组织损伤 休克
酸中毒
低体温 炎症反应
12
.
32只猪 18只出血组 5只对照
随氧债增加 纤维蛋白原对照
休克与凝血
*p value < 0.05
Nathan J1.3Resuscitation. 2010 January ; 81(1): 111
.
随氧债增加 MA值对照
凝血障碍疾病。
4
.
5 Curr Opin Anesthesiol 2016, 29:212–219
.
6
J Intensive Care. 2017 Jan 31;5:14
.
创伤 性凝 血病 病理 生理 机制
7 Rossaint et al. Critical Care (2016) 20:100
血液稀释
发病机制
组织损伤 休克
酸中毒
低体温 炎症反应
17
.
低温与凝血
低温对内源及外源 性凝血途径均有影 响
低温抑制凝血酶活 性
18
Crit Care Med. 1992;20(10):1402-5
.
低体温与死亡率
体温
≥34℃
＜ 32℃
＜ 34℃ ＜ 33℃
死亡率
7%
40%
69%
100%71 trauma patients with Injury Severity
3
.
创伤性凝血病
急性创伤性凝血功能障碍（acute traumatic coagulopathy，ATC）是指患 者在创伤后早期、接受医疗干预前即出现
凝血功能障碍。
创伤性凝血病（trauma-induced coagulopathy，TIC）是指在严重创伤和 大手术打击下，机体出现以凝血功能障碍
为主要表现的临床病症，是一种多元性的