颅脑损伤致垂体性尿崩症

诊疗经验 颅脑损伤致垂体性尿崩症
颉卫东 尤明丽 朱红伍
(内蒙古包头市中心医院神经外科,内蒙古 包头 014000)
[关键词] 脑损伤/并发症; 尿崩症/病因学
[中图分类号] R651.15 [文献标识码] B [文章编号] 1671 7171(2005)11 1623 02
颅脑外伤性尿崩症国内文献报告较少[1,2],1993年7月至2004年2月本院收治颅脑损伤病人2876例中,其中因颅脑外伤所致尿崩症13例,本文结合文献对该症的原因、诊断、治疗等问题进行讨论。

1 临床资料
1.1 一般资料 本组男10例、女3例,平均年龄36(13~74)岁。

受伤原因:车祸9例,坠落伤2例,钝器伤2例。

头部着力部位,额部5例,颞部3例,枕部5例。

1.2 主要症状和体征 伤后神智清楚者9例,昏迷4例;烦渴4例,多饮9例;脑脊液漏10例,其中鼻漏6例,持续时间为1~14d,平均6d;脑脊液耳漏4例,持续24h至16d,平均4d;失嗅4例,均于伤后1周发现;单侧听力减退4例,听力减退伴同侧面神经瘫痪4例,一侧动眼神经麻痹2例,一侧视神经损伤2例,复视3例,单侧babinski征阳性3例,脑膜刺激征2例,小脑幕切迹疝1例。

尿崩症最早于伤后1d出现,多数于伤后3~4d出现。

1.3 辅助检查 13例拍头部X线平片,显示,颞骨线状骨折7例;枕骨骨折3例。

这10例患者临床上均有颅底骨折征象。

头颅CT扫描13例,10例示颅骨骨折,颅骨骨折并额叶底部脑挫裂伤2例,此2例鞍上池均消失,其中2例大脑纵裂中有高密度影,颅内少量积气者5例,1例右颞顶硬脑膜外血肿伴脑底部脑挫裂伤。

血清钾、钙、血浆NPN均正常。

1.4 尿液检查 24h尿量4200~8500ml,尿比重低于1.006,尿常规化验正常,尿糖(-)。

[作者简介] 颉卫东(1961 ),男,内蒙古包头市人,副主任医师,主要从事颅脑损伤诊断治疗的临床研究。

[收稿日期] 2005 08 091.5 治疗及结果 13例中手术3例,分别行硬脑膜外血肿清除、脑挫裂伤灶清除减压术。

术中未探及鞍区和丘脑下部,术后继续降颅压、抗炎、对症治疗,术后2~4d。

出现多尿,24h尿量达5000~6 500ml,尿比重低。

根据排出量,鼻饲或静滴非电解质液体,同时给予双氢克尿塞25m g,每日3次,2例用药后2~5d尿量减至2500~4000m l,2周停药,无复发。

1例停药后尿量再增,改用尿崩停5~10单位,隔日1次,肌肉注射,以后依尿量增减决定用药量及用药间隔期,尿量控制在2000~3500ml。

另10例有颅底骨折并脑脊液漏者行保守治疗,脱水降颅压、抗生素控制感染、能量合剂促进神经功能恢复,脑脊液漏持续期卧床休息,保持大便通畅、避免咳嗽,禁忌填塞漏脑脊液的耳道、鼻腔,严禁腰穿。

伤后1~3d,出现烦渴、多饮,24h尿量平均5600 ml。

此10例病人除不限制饮水外,口服双氢克尿塞25mg,每日3次,服药3~14d,尿量恢复正常。

1.6 随访 保守治疗的10例,9例出院后1个月至1.5年复诊,无多饮、多尿现象,尿常规化验正常。

3例术后患者,2例随访3年,1例仍用尿崩停,尿量控制在2000~3000ml。

其中1例伴发性功能障碍。

2 讨论
外伤性尿崩症的发生率各家报告不一致,Zenk er报告2800例头部外伤,只有4例发生尿崩症,发生率1.4,其中3例为颅底骨折所致。

poter报告5000例非致命性头部外伤中有18例发生尿崩症,发生率为3.6[3]。

本科2876例颅脑损伤中发生尿崩症13例,发生率为4.6。

发生率高的原因可能与收治病人的病情较重有关。

人体水代谢的高级中枢位于丘脑下部,通过该部的口渴中枢和抗利尿
激素(ADH)的产生及释放调节正常人的水平衡。

ADH由下丘脑的视上核、室旁核分泌,沿视上、室旁-垂体束经正中隆起、垂体柄运送至垂体后叶,并储存于垂体后叶神经细胞及神经末梢内,随身体需要释放入血液循环内,作用于肾小管促进水的再吸收,从而使尿量减少,保留体内水分。

有研究指出:凡破坏渗透压感受器,视上核、室旁核-神经垂体束以及ADH作用的远端肾小管都能引起尿崩症。

并知道损伤视上核、正中隆起以上神经束发生永久性尿崩症,若损伤正中隆起以下或垂体后叶,只发生暂时性尿崩症。

因此ADH缺乏或肾小管对抗利尿激素失去反应,均可出现尿崩症,表现为每日排出大量稀释尿液。

本组13例外伤性尿崩症中,均无肾脏病史,又无尿常规及肾功能损害的异常表现,可排除肾小管病变,系属颅脑损伤致ADH相对或绝对缺乏所引起。

本组暂时性尿崩症12例,10例继发于颅底骨折,其中脑脊液鼻漏6例,脑脊液耳漏4例,尿崩症于伤后1~3d出现,日尿量平均4700ml,尿比重低于1.006,持续1~9d,以后尿量恢复正常。

说明此型尿崩症ADH仅为短期相对缺乏,原因可认为垂体柄在颅底相对固定,前颅窝底、蝶鞍骨折时,由于垂体柄受到旋转、剪力作用使ADH释放受到抑制,血液循环中的ADH减少,其病情演变过程与局部水肿发生和消退的时间过程相符合,说明暂时性尿崩症发生的病理原因为正中隆起或垂体后叶水肿所致。

1例永久性尿崩症系硬脑膜外血肿及脑挫裂伤术后者,伤后2~4d出现症状,以后持续多尿。

虽然术中未探及下丘脑、鞍区,但头颅CT证实脑底部有广泛脑挫裂伤。

发生尿崩症的原因可能为下丘脑广泛损伤,合成ADH的视上核-垂体束被破坏,待ADH释放完后,再无ADH合成及分泌,即产生永久性尿崩症。

外伤性尿崩症诊断并不困难,凡头部外伤有颅底骨折、额叶底部脑挫裂伤者,伤后1至数日出现烦渴、多饮、每日尿量超过4000ml,尿比重低于1.006,即可诊断。

应特别注意昏迷病人,因烦渴、多饮被掩盖,必须详细记录液体的摄入量、详记尿量(导尿),若尿量超过摄入量,应疑有尿崩症的存在,尿比重低于1.006,可确诊。

昏迷、脑挫裂伤者,均常规应用脱水剂,使尿量增加,然而这种多尿与尿崩症不同,病人尿量很少超过4000ml,尿比重不低于1.006,脱水药应用间歇期尿量反而减少,可助鉴别。

本病尚需与肾源性多尿鉴别,慢性肾炎、肾盂肾炎等严重肾小管病变者,多发生多尿、低比重尿,但因尿常规其他项目异常及肾功能障碍,易于区别,另外,肾性多尿对激素替代疗法无效。

外伤性尿崩症的治疗取于暂时性或永久性尿崩症,早期病情不稳定,尚难区别类型,此时不宜用长效药物和确定长期疗程。

尿崩症者失去的主要是水分,排出的尿液含有很少电解质,故初期只应补充大量不含电解质的液体,能经口服的病人,应任其饮水,昏迷或不能口服者,需静脉补充葡萄糖,详细记录输入、排出量,每日测体重来指导补液量,用盐水补充尿量的损失是治疗中的最常犯的错误,应避免。

补充大量液体对暂时性尿崩症是有效的。

暂时性尿崩症的病人亦可用双氢克尿塞、氯磺丙脲、安妥明等治疗,虽作用机制不甚清楚,但临床确有疗效。

本组13例病人初期均使用双氢克尿塞25mg,每日3次,口服,其中9例用药1天后,尿量即减少,3例2~5d 尿量减少,平均用药时间14d,尿量及尿比重恢复正常。

另1例停药后尿量再增,改用激素替代疗法,尿崩停5~10单位,肌肉注射,每日或隔日1次,用药期间尿量减少,尿比重正常。

作者认为:∀凡颅底骨折、脑底部脑挫裂伤者,均应考虑出现外伤性尿崩症的可能;#脑底部挫裂伤越严重越易发生永久性尿崩症;∃尿崩症早期尚难确定暂时性或永久性尿崩症,此时不宜使用长效药物或确定疗程;%不应限制饮水,根据输入、排出量,测量体重决定补液量;&补充葡萄糖,避免补盐水;∋长效激素替代疗法,剂量不宜过大,防止水肿、水中毒发生;(积极治疗颅脑损伤。

[参 考 文 献]
[1] 李德滔.外伤后尿崩症一例[J].中华神经外科杂志,1987,1:
26.
[2] 盛罗平,刘之文.颅脑外伤后迟发生一过性尿崩症伴脑性瘫痪
1例[J].中国神经精神疾病杂志,1991,17:84.
[3] 谭启富.神经外科病人尿崩症的诊断和治疗[J].国外医学 神
经病学神经外科学分册,1983,10:4.
(本文编辑:雷军)。