解读_院内获得性TdP防治_2010_专家共识_郭继鸿
从专家共识看心电图技术的进展_郭继鸿
的教科书，应该认真学习与应用。
中国有13亿人口，心血管疾病谱很广泛，心电图学资源十分丰富。
我们也有几十万心电图工作者与心血管病学医师，但是我们的心电图学水平参差不齐，尤其广大基层急需提高。
只有采用统一的国际标准，我们才能以更精确的诊断，制定更合理的方案，更好地为广大病人服务。
近年来，国内的心脏电生理技术发展迅速，已接近国际水平，对体表心电图的认识也愈加深入，国际性的交流和合作也越来越普遍，只有迅速与国际诊断标准接轨，我们丰富的心电图学资料才能立足于世界之林，才能更好地进行国际交流与合作。
只有采用这一“建议”的国际最高水平的统一标准，才能迅速提高我国总体心电图分析与诊断水平，使之迅速接近与达到国际水平。
只有迅速采用这一“建议”，我们的心血管病及心电学研究成果，才会为国际同行认可，才能进行国际交流。
只有迅速与这一“建议”接轨，我们才能开展国际间的合作研究，从而取得更为丰富的成果。
为更好地应用这一标准化建议，我们应大力宣传与学习这一建议。
本期有我国心电学方面几位著名专家分别就“建议”各个部分进行详细阐明及解读。
包括心电图及技术，心电图诊断的规范化术语，室内传导异常，心室复极异常，心腔肥大及心肌缺血/梗死6部分。
相信广大读者会从中受益，必定会推动我国心电图与国际心电图标准化接轨的进程。
另外建议各省市组织相应的学术活动，宣讲这一建议，使广大的心电图工作者与临床医生掌握与应用这一标准。
同时应将这一“建议”刊印成单行本广为传播。
在应用这一“建议”过程中，我们还应组织力量，对我国心电图记录与分析的情况进行普查，以确立若干符合我国不同人群的正常值与某些诊断标准，从而为世界心电图学做出贡献。
作者简介林治湖，教授，主任医师，博士生导师。
1967年大连医科大学研究生毕业，此后一直在大连医科大学一院心内科从事临床、教学、科研工作。
现为大医一院特聘教授。
曾任中华医学会理事，中华医学会心电生理和起搏分会委员，中国生物医学工程学会心脏起搏和电生理分会委员，《中华心律失常学杂志》常务编委；现任《临床心电学杂志》、《中国医师进修杂志》等编委。
TDP
崔纪民
TDP治疗仪的使用注意事
项及故障分析
“TDP”是特定电磁波谱汉语拼音的缩写,俗称 “神灯。本文通过对该仪器的基本工作原理及 常见故障快速处理方法介绍，希望为同行们在 维修此类仪器时能起到抛砖引玉的作用。TDP 治疗机操作简单，治疗效果好，是一种经济的 热疗设备，。但如果使用不当。会出现一些故 障，甚至发生事故，给临床治疗带来不便，先 将TDP电磁波治疗器的使用注意事项基本原理 和故障处理方法总结如下，供同行参考考。神 灯如下图：
从而起到止痛解痉挛消炎增强局部血液循环促进组织生长的作用对各种急性亚急性慢性病均有确切疗效治疗板受热产生出的各种元素的振荡信息随电磁波进入机体后与机体相应元素产提高从而提高体内各种酶的活性调整体内的元素比例平衡抑制体内自由基的增多修复微循环通道等
“TDP”治疗仪的使用注意事项及故 障分析
TDP治疗仪的使用注意事
项及故障分析
TDP治疗仪的使用注意事 项及故障分析
1．工作原理 TDP治疗仪主要由电源供给电路，计时开关、面板开关、重力 感应器、及输出调节电路组成。通过炉盘加热，散发热量，治 疗板受热产生出的各种元素的振荡信息，随电磁波进入机体后， 与机体相应元素产生谐振，使元素所在的原子及分子团的活性 得以大幅度提高，从而，提高体内各种酶的活性，调整体内的 元素比例平衡，抑制体内自由基的增多、修复微循环通道等。 达到提高人体自身免疫功能。从而起到止痛、解痉挛、消炎、 增强局部血液循环，促进组织生长的作用，对各种急性、亚急 性、慢性病均有确切疗效治疗板受热产生出的各种元素的振荡 信息，随电磁波进入机体后，与机体相应元素产生谐振，使元 素所在的原子及分子团的活性得以大幅度提高，从而，提高体 内各种酶的活性，调整体内的元素比例平衡，抑制体内自由基 的增多、修复微循环通道等。
PICC置管后应用TDP照射预防静脉血栓临床观察
2023-10-31•引言•PICC置管后应用TDP照射预防静脉血栓的临床方法目录•实验及结果分析•结论与讨论•参考文献01引言研究背景PICC置管在临床广泛应用于化疗、肠外营养等，但长期留置容易形成静脉血栓，给患者带来痛苦。
传统抗凝药物对部分患者效果不佳，且存在出血风险，因此寻找安全有效的预防方法具有重要意义。
TDP照射因其具有促进血液循环、消炎止痛等作用，被尝试用于预防静脉血栓。
研究目的探讨PICC置管后应用TDP照射预防静脉血栓的疗效及安全性。
分析不同TDP照射剂量对预防静脉血栓的效果。
寻找最佳的照射剂量以达到最佳预防效果。
010203研究意义本研究结果将为PICC置管后预防静脉血栓提供新的方法，具有较大的临床价值。
通过观察不同TDP照射剂量的效果，为确定最佳照射剂量提供依据，提高预防效果的同时减少不良反应。
02PICC置管后应用TDP照射预防静脉血栓的临床方法PICC置管是一种常用的中长期静脉输液技术，通过在患者手臂上插入特殊的导管，直接将药物输送到中心静脉，避免了对浅表静脉的损伤和反复穿刺。
PICC置管具有操作简便、创伤小、保留时间长等优点，已被广泛应用于临床。
PICC置管介绍TDP照射是一种物理治疗方法，通过产生特定波长的电磁波，作用于人体表面，促进血液循环、消炎止痛、促进组织修复等作用。
TDP照射具有操作简便、无痛、无副作用等优点，已被广泛应用于临床。
TDP照射介绍临床方法设计选择需要接受PICC置管的患者，随机分为实验组和对照组。
观察并记录两组患者发生静脉血栓的情况。
实验组患者在PICC置管后立即进行TDP照射，对照组不进行照射。
通过对比实验组和对照组的数据，分析TDP照射在预防静脉血栓中的作用。
03实验及结果分析选取2018年1月至2021年1月在我院接受PICC置管的患者100例，年龄范围在45-75岁之间，其中男性患者55例，女性患者45例。
实验组：接受PICC置管后应用TDP照射预防静脉血栓。
TDP诊断治疗
尖端扭转型室速定义：
• 是多形性室速的一个特殊类型，发生在先天性或获得性QT间期延 长的患者，发作时QRS波的振幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕 等电位线连续扭转得名。
• 不伴有QT间期延长------多形性室速
QT间期延长定义：
• 女性QTc＞480ms • 男性QTc＞470ms • QTc＞500ms时，为明显延长
2.获得性QT间期延长 3.低钾血症 4.原发性高血压 3级 量泵泵入纯氯化钾溶液） • 补镁（静脉推注硫酸镁，同时微量泵持续泵入） • 提升心率（异丙肾上腺素） • 其他：对症支持治疗
病例二：
• 青年女性，18岁，反复晕厥伴抽搐多年，曾多次诊断为癫痫，再 次发生反复晕厥伴抽搐入院。
尖端扭转型室性心动过速的诊断与治疗
彭水县人民医院心血管内科 侯兴志
病例一
• 80+岁老年女性，高血压病史，近段时间口服吲达帕胺降血压治 疗，突发晕厥伴抽搐入院。
• 既往无类似病史，家族中也无类似情况。
入院时心电图
• 急查血气分析提示：
钾：2.5mmol/L
• 诊断：1.恶性心律失常 尖端扭转型室性心动过速
心电图特点:
• QRS波群：围绕等电位线呈周期性变化，QRS波的主波可以从正 向波为主逐渐转变为以负向波为主
• 短-长-短周期 • 温醒现象：室速发作初始的几个心搏频率较其后的心搏稍慢 • 冷却现象 ：自限性，室率逐渐减慢后终止 • QT间期延长
短长 短
短长 短
多形性室速的特点
• 一般都有诱因，如缺血，缺氧，急性心衰等 • 发作时血流动力学一般不稳定，容易转变为室颤 • 没有QT延长，没有短——长——短特征 • 患者多存在窦速 • 往往是一个早搏后直接诱发多形性室速 • 处理与TdP不同，以纠正诱因为主，抗心律失常药物为辅，可
伊布利特临床应用中国专家共识_2010_
指南伊布利特临床应用中国专家共识(2010)中国生物医学工程学会心律分会 中国医药生物技术协会心电学技术分会中国医师协会心血管内科医师分会中图分类号 R 972.+2 文献标识码 A 文章编号 1007-2659(2011)01-0001-11通讯作者:郭继鸿,张海澄,E m ai:l gj hpku @126.co m1 前言伊布利特做为一种新型的 类抗心律失常药物,于1995年12月被美国国家食品药品监督管理局(FDA )批准用于90天内发生的持续性心房颤动(简称房颤)和心房扑动(简称房扑)的快速转复治疗,国外15年的临床应用已积累大量的经验。
我国生产的伊布利特于2007年获中国国家食品药品监督管理局(SFDA )批准上市,至今临床应用仅3年,目前还处于使用初期。
近年来,对药物应用的安全性问题越来越受到重视,2010年4月ACC /AHA 发表的!院内获得性尖端扭抟型室性心动过速(To rade de P o i nt ,TdP )防治专家共识∀则能证实这一趋势。
伊布利特在有效与安全方面的双重性十分突出,一方面抗心律失常作用的有效性高;另一方面,兼有不良的心脏电生理作用,能引发一定的T dP 。
因此,应用伊布利特有效治疗心律失常的同时,要严防其可能发生的副反应,这是临床用好此药的关键,也是临床的迫切需要。
类抗心律失常药物是一类非特异性或特异性延迟或阻断K +外流的药物,K +通道广泛分布于心脏、心血管等部位。
在众多种钾通道中,最重要的是快速激活延迟整流性钾电流(I kr )通道:其激活、失活都快,是复极3位相(快速复极相)最重要的K +电流。
其次是缓慢激活延迟整流钾电流(I ks )通道,其激活和失活慢,而电流强度大,主要在复极的2,3位相末期开放,I ks 通道主要分布在心外膜心肌细胞。
根据对不同K +通道的作用特点, 类抗心律失常药物分为3个亚型:#I kr 阻滞剂:阻断I kr 通道,包括索他洛尔、多菲利特和伊布利特。
【心系列613】早复极波的鉴别与诊断
【心系列613】早复极波的鉴别与诊断北京大学人民医院郭继鸿临床心电学杂志应当了解，早复极综合征于2013 年才正式成为一种独立的原发性、遗传性心律失常，就是于2008~2009年间，在新英格兰杂志发表的多篇文章还在讨论30%~60%的特发性室颤患者心电图伴有早复极波。
而2013年由HRS/EHRA/APHRS 三大心律学会共同制定与发表的遗传性心律失常专家共识中，第一次将早复极综合征与特发性室颤并列为两种独立的遗传性心电疾病。
一. 早复极波的诊断心电图早复极波最早由 Shipley 于 1934 年率先描述，此后 80 年中，心电图早复极波的定义都是指心电图的中胸导联（V3、V4）存在J 点抬高或 J 波伴有ST 段弓背向下的抬高，这意味着经典的早复极心电图改变包括两部分，即早复极的 J 波（或抬高的 J 点）与随后抬高的ST 段。
因此，对传统的心电图早复极波而言，因有ST 段的抬高而需要与缺血性心电图ST 段的抬高、心包炎的 ST 段抬高等情况相鉴别。
但2013 年国际专家共识对早复极波做了新定义，即早复极波是指标准 12 导联心电图中，在连续 2个或 2 个以上的下壁导联和 / 或侧壁导联上，存在J波或J 点抬高≥0.1mV 时为早复极波，其不包括ST段的抬高，而准确地认识与理解早复极波的新定义有着重要临床意义。
以图 1 为例，该患者男、38 岁，是一位耳科医生。
他在既往五年中，反复发生晕厥或先兆晕厥 13 次，因所有的心血管相关检查都未发现任何异常而诊断为不明原因的晕厥。
转到我院就诊后所有的各项检查结果依然正常，仅仅在 12 导联心电图的下壁导联存在着早复极 J 波（图 1A），而 J 波后不伴 ST 段的抬高，按经典的定义其不能诊断为早复极波，但该波运动后消失（图1B），证实其属于一种慢频率依赖性的心室复极波。
在给患者装了“植入式Holter”后，因记录到多形性室速、室颤的心电图（图2），最终患者被诊断为早复极综合征而植入了 ICD 治疗。
【郭继鸿教授心电系列之一百十五】
【郭继鸿教授心电系列之一百十五】2019 HRS关于致心律失常性心肌病评估、危险分层及管理专家共识的解读郭继鸿北京大学人民医院临床心脏病医生早已熟知致心律失常性右室心肌病（ARVC/D），这是已故的法国心脏病大师Fontain发现并提出的一种原发性心肌病，这使原发性心肌病从原来的三型：限制型、扩张型、肥厚型变成了五型，增加了致心律失常性右室心肌病和分类不明的心肌病。
现已明确，致心律失常性心肌病不仅发生在右室，使右室心肌发生进行性纤维化和脂肪化，进而引起各种心律失常。
该心肌病变还可发生在左室，形成致心律失常性左室心肌病（ALVC）。
而2019年HRS发表了更加广义的致心律失常性心肌病的专家共识，全面阐述了ACM（致心律失常性心肌病）的概念、诊断与治疗。
这个专家共识文件庞大、篇幅较长，涉及到基因学发病与诊断内容很多。
受到篇幅限制，我们在解读与编译该专家共识中，做了一定的取舍，选取了与临床更为靠近的内容基本。
我们希望：通过刚刚发表的这一共识的学习，能使我们更全面理解和掌握这一广义的ACM。
一、致心律失常性心肌病概述致心律失常性心肌病（arrhythmogenic cardiomyopathy，ACM）是指不能用缺血、高血压或瓣膜性心脏病解释的一种引发心律失常的心肌异常。
其临床表现为心律失常与心功不全的相关症状同时存在（心律失常包括心房颤动（房颤）、传导疾病和（或）右室和（或）左室心律失常）。
病因可能是全身疾病的一部分（如结节病、淀粉样变性），单纯心脏异常（如心肌炎），感染（南美锥虫病），或为遗传性（如桥粒、核纤层蛋白A/C、受磷蛋白变异）而伴有特别表型。
离子通道病也可以引起ACM。
ACM的显著特征是临床记录到、或有症状的心律失常。
其表型可与其它心肌病（特别是扩张型心肌病）有重叠，而心律失常与中等到严重心室扩张或收缩功能受损相关。
对于所有遗传性心血管疾病，其表型发展的机制依赖于最终共同的蛋白质路径。
例如，扩张型心肌病通常由编码结构性蛋白：如细胞骨架及肌小节蛋白的基因变异所致，进而表现为心力衰竭的特征。
伊布利特临床应用中国专家共识(2010)
·１·
伊布利特临床应用中国专家共识（２０１０）
中国生物医学工程学会心律分会 中国医药生物技术协会心电学技术分会 中国医师协会心血管内科医师分会
中图分类号Ｒ９７２．＋２ 文献标识码Ａ 文章编号ｌ００７—２６５９（２０１１）Ｏｌ—０００ｌ一１ｌ
１前言 伊布利特做为一种新型的Ⅲ类抗心律失常物，于
中国应用伊布利特尽管滞后了１０年。但如果能够认真 吸取和借鉴国外应用的经验，借鉴近年来有关ＴｄＰ的研究成 果及相关的指南意见，我们则能少走弯路，较快地用好伊布 利特，为广大患者造福。换言之，当我们能更深入地理解伊 布利特的药代学和药效学特点，熟悉其存在的不良心脏电生 理作用及防范要点后，中国的临床医生则能大胆地开始使用 并逐步娴熟地用好伊布利特，把可能发生的不良反应降低到 最大程度。
为１００∥Ｌ以上，ｐＨ在７．０以下。富马酸伊布利特有外消 旋（＋）和（一）的对映体，化学名为：±Ｎ．［４一（４一乙基庚胺基－ ｌ一羟丁基）】苯基甲磺酰胺富马酸盐（异丁替酯：富马酸为ｌ： ０．５），分子式：Ｎ恐Ｈ鹅Ｎ２０５ｓ，分子质量为４４２．６２（图１）。
Ｈ
Ｈ乒一；５０
Ｏ
圈ｌ 富马酸伊布利特的化学结构
３药代动力学与药效学
３．１代谢途径和过程 ３．１．１代谢参数伊布利特的肝脏首过效应大，使其生物 利用度低，故本药无口服剂型。静脉注射（筒称静注）伊布 利特的药代动力学与剂鼍呈线性关系。静脉给药后，迅速分 布于细胞外液，伊布利特血浆浓度呈多指数式快速增加，血浆 稳态分布容积为６．６一１３．４ Ｌ／１１１ｉｎ，分布容量较大（约ｌｌ Ｖｌ【ｇ 体重），最低蛋白结合率为４０％。在健康志愿者中，伊布利特 具有较高的全身血浆清除率（约２９ ｌｕｌ·ｌｌｌｉｎ一－ｌ‘ｇ“），血浆 清除半衰期为２一１２ ｈ，乎均６ ｈ胪ｊ。８０％的原药经肝脏代 谢，除一个代谢产物外，其他７个代谢产物均无生物活性。使 代谢产物基本无药理作用、无抗心律失常作用。在健康男性 的志愿者中，按Ｏ．Ｏｌ ｍｇ／Ｉ【ｇ的剂量应用时，约８２％的伊布利 特经尿液排出（包括注射剂量７％的伊布利特原形药），１８％
QT间期变化频率依赖性的研究
ｇｉｖｅ
ａ
ｉｎｔｅｒｐｒｅｔａｔｉｏｎ ｔｏ ｔｈｅ ｍｏｒｐｈｏｌｏｇｉｃａｌ ｃｈａｎｇｅｓ ｏｆ ＳＴ ｓｅｇｍｅｎｔ ａｎｄ Ｔ ｗａｖｅ．
［Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ］ＱＴ ｉｎｔｅｒｖａｌ；ＪＴ ｉｎｔｅｒｖａｌ；ｈｅｍｏｄｙｎａｍｉｃｓ；ｍｅｃｈａｎｏ—ｅｌｅｃｔｒｉｃ ｆｅｅｄｂａｃｋ
体表心电图上的ＱＴ间期一直被作为心电学研 究的重点同时也是难点，迄今的相关研究除了对测量 方法的强调以及新的动态指标的应用外，还包括为消 除心率的影响创立了多种ＱＴ校正公式（ＱＴｃ）；测量 不同导联上的ＱＴ间期差值（ＱＴｄ）或Ｔｐ—Ｔｅ值并与临 床预后加以联系，也包括对长、短ＯＴ综合征从临床 到相关基因的研究等㈣。尽管如此，对于心率以及多 种因素引致ＱＴ间期发生诸多形态变化的直接原因和 内在机理文献上却鲜有报道１４１。为此，特选择动态心电
幅度轻微下降。当然，面对心脏血液动力学这一特殊 课题，ＱＴｃ公式存在的不足也就显露无遗。 ＱＴ间期相关研究一直深受学科关注。如果我们 一直将它作为一个整体对待，研究至此很难再深入下 去［４１。但若能将其中包含的成分予以分解观察，则可以 发现更多线索；整个ＱＴ间期由Ｊ点处可被划分为前 后两个部分，即前面的ＱＲＳ波群和随后持时较长的 ＪＴ间期，观察表明；在ＲＲ发生跳跃时两个部分表现 迥异；前面的ＱＲＳ无论时值和幅度上并无大的变化， 这与其后的ＪＴ间期及Ｔ波形成鲜明对比，对两个成 分变化特征的分析可使前述结论得到进一步引申；① ＱＴ间期所发生的变化仅取决于ＪＴ间期而和ＱＲＳ无
Ｒ５４０．４＋１
［文献标识码］Ａ
［文章编号］１００５—０２７２（２０１４）０１—０４０—０３
Ｉｎｓｉｇｈｔ ｉｎｔｏ ｔｈｅ Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ
ｎａｔｕｒｅ
ａｎｄ
【郭继鸿教授心电系列之三十五】房室阻滞部位的心电图诊断（下）
【郭继鸿教授心电系列之三十五】房室阻滞部位的心电图诊断（下）二度房室阻滞部位的诊断和一度AVB 相似，二度AVB 也属于不完全性AVB，其多数心搏房室传导正常或延缓，仅少数心动周期房室传导发生中断。
心电图表现为多数窦性P波（窦P）或其他室上性激动可下传激动心室，仅少数窦P 或室上性激动落入房室传导系统的有效不应期（ERP）使传导中断，引起QRS 波脱落。
二度AVB 可进一步分为I 型（文氏型）、II 型（莫氏型）、2:1AVB 和高度AVB 等。
就阻滞部位而言又分成房室结和希浦系阻滞两种类型。
70%的二度I 型AVB 的部位为房室结，30%为希浦系，而二度II 型AVB 的部位几乎100%为希浦系，其中70%阻滞在希氏束以远，30%为希氏束内阻滞。
因此，进行二度AVB 部位的定位诊断时，当能明确其为二度II 型AVB 时，几乎就已肯定为希浦系阻滞，相反，二度I 型AVB 患者多为房室结阻滞。
一. 二度II 型AVB 部位的诊断1. 二度II 型AVB 的特点讨论二度II 型AVB 时，先应了解二度I 型和II型AVB 心电图形成的不同机制和房室传导系统不应期的各自特点（图15）。
从图15 看出，二度II 型AVB 患者房室传导系统最显著的特点是ERP 显著延长，同时相对不应期（RRP）缩短。
因此，当房室传导系统的总不应期（ERP RRP）比患者窦律PP 周期更长时，肯定会有窦P 落入显著延长的ERP 而发生AVB。
换言之，当窦P 落入兴奋期时P 波下传伴PR 间期固定性延长或正常，又因其RRP 很短，造成窦P 几乎无机会落入RRP 引起PR 间期进一步延长，而随后的窦P 落入ERP 时P 波被阻滞，其后无QRS 波跟随，使一个莫氏周期结束。
上述情况的发生使房室传导表现为全或无现象，形成PR 间期固定性延长而伴QRS 波脱落的心电图表现（图16）。
2. 希氏束内还是希氏束以远阻滞的鉴别如上所述，二度II 型AVB 的部位100%为希浦系，其中包括希氏束以远和希氏束内阻滞二种，凭借心电图特征鉴别两者有时困难。
郭继鸿 电-机械耦联与房室同步
北京大学人民医院 郭继鸿
心脏的电与机械耦联
心脏的电与机械耦联
1.概念
心脏的基本活动是电活动及机械活动， 在每个心动周期中都是电活动在前，机 械活动在后，两者相差40~60ms。
两者之间的关系： （1）电－机械耦联
心脏的电与机械耦联
1.概念
心脏的基本活动是电活动及机械活动， 在每个心动周期中都是电活动在前，机 械活动在后，两者相差40~60ms。
本图以RR为一个心电 周期，T 波结束的虚线 与第二心音一致（S2）
QRS波起始后50ms心 室机械活动（收缩）， 心腔变小，压力变高， 使房室瓣关闭，并冲开 主动脉瓣，开始射血， 进入收缩期
心脏的电与机械耦联
4. 用一个心电周期考虑电机械活动
P波与QRS波分别为心房和心室的电活动，其后的40~60ms 则触发机械活动
肌钙蛋白移位 去位阻效应
肌动蛋 白移动
心脏的电与机械耦联
④ 横桥滑动
去位阻效应后，肌凝
横桥
滑动
蛋白的横桥原位滑动，
带动肌动蛋白向肌节
中央移位，产生收缩。
收缩后，肌浆网回收 钙离子，产生舒张
肌钙蛋白移位 去位阻效应
肌动蛋 白移动
肌节缩短
心脏的电与机械耦联
耦联过程： 1）钙跨膜 （电活动） 2）钙火花 3）去位阻 4）横桥滑动 （机械活动）
发生率 50％~55％ 17％ 12％ 8％ 6％ 3.5％ 2％ 22％
三、病因学
一、定义 二、发病率 三、病因学 四、发生机制 五、分类 六、血流动力学 七、诊断 八、治疗
三、病因学（Etiology）
几乎所有生理性或病理性因素均可引起心律失常，病因的特异性很差 生理性因素：吞咽、卧位、激动、劳累、饮酒、茶、咖啡，节日综合征、 考试综合征等 病理性因素：感染、缺血、神经体液因素（传导、激素）、电解质紊乱、 药物、心脏病、刺激等因素
郭继鸿老师：解读“院内获得性获得性长QT综合征伴尖端扭转型室速（TdP）防治（2010）
郭继鸿老师：解读“院内获得性获得性长QT综合征伴尖端扭转型室速（TdP）防治（2010）尽管药物、电解质紊乱、心动过缓等多种因素都能引起获得性长QT综合征伴尖端扭转型室速（TdP），但由药物引起者最为多见，故2010年发表的本专家共识主要讨论药物获得性长QT综合征伴TdP的防治。
1．目的和意义2010专家共识的目的及临床意义包括：（1）药物引起的获得性长QT综合征伴TdP发作时有潜在的致命性；（2）尽管发生率低，但与院外服用同一种药物的患者相比，住院患者的发生率相对较高；（3）TdP发作时有特征性心电图表现及预警性心电图的改变，换言之，TdP有特征性较强的上游心律；（4）注意QT/QTc的监测，注意纠正患者的各种易患因素和消除促发条件。
通过各种防范措施能够明显减少院内TdP的发作，进而减少院内心脏骤停恶性事件的发生。
2．溯源与定义2.1溯源尖端扭转型室速最早由法国著名的心脏病学家Dessertenne在1966年描述并命名（图1），首例患者是位80岁的女性患者，有间歇性、完全性房室阻滞伴反复晕厥。
她的晕厥都曾用房室阻滞的过缓心室率来解释。
但经过仔细的临床观察及心电资料的记录，Dessertenne证实，其晕厥并非是三度房室阻滞时的心室率过慢引起，而是由伴发的TdP引发的（图2）。
图1 Dessertenne(1917年~)图2 Dessertenne报告的首例尖端扭转型室速1966年，他以尖端扭转型室速为题发表了重要文章，为心律失常领域揭开了一个新篇章。
为了解释他的看法，他手握梳子的一端，梳子小尖之间被分隔成一定的缝隙，又以对侧端为长轴将梳子旋转，结果，“尖端扭转”（Twisting of the Points）这一术语应运而生。
最初，他推测患者心内同时存在两个节律点，交替发放快速的心室激动，再经折返机制形成了这一心律失常。
动物实验的结果也支持这种心律失常是两个异位心室节律点发放的激动相互作用而引起。
获得性长QT间期综合征的防治建议解读
圈３在离体Ｌ丑ｎｇｅｎｄｏ时猪心同时行右心室起搏（左上图）和左心室起搏（右上图），右心 室以固定频率起搏，左心室的起搏频率有一周期性轻度变化，当左心室起搏频率由快轻 度变慢时，引起典型实验性尖端扭转型室速（下图）
用：（１）静息膜电位的负值变小：低钾血症 可使静息膜电位的负值变小，形成心肌细 胞的极化不全，使其更易达到除极阈值而
散区，则将发生折返。所以，ＴｄＰ是一个慢频率依赖的典型
多数抗心律失常药物致心律失常的副反应，包括ＴｄＰ均能有
的０相折返，这也是超速起搏或提高心率的异丙肾上腺素治
效预防。
一、咖与多形性室性心动过速（室速） 防治建议中，咖的定义仍沿用专家共识的意见：即
疗有效的原因。而短联律间期室早诱发多形性室速时，室早 的前心动周期较短，提示发作与交感神经兴奋性增加相关。
特殊形态的咖。随后，动物实验的结果也支持两个异位心
室节律点发放的激动相互影响可形成ｒＩ佃（图３）。Ｅｌ·Ｓｈｅｒｉｆ
等［４１认为，咖最初的激动起源于心内膜的触发灶，随后激
等多种作用。而女性的黄体酮与睾酮有相似作用，但这些作 用被女性雌激素的相反作用抵消。而且，黄体酮的体内含量
能随女性月经周期有一定波动，使咖发生的敏感性也能有
万方数据
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表现为自律性增强。此外，不全极化的心肌细胞与极化完全
的心肌细胞间的电位差能形成“损伤电流”性的ＳＴ段移位。
（２），。，电流减弱及复极延长：钾通道电流的高低受心肌细胞
膜内外钾离子浓度差的影响。低钾血症可降低ｋ电流，使
问期多数＞５００ ｍ，可视为长联律间期的室早，但因基础心
郭继鸿解读《美国成人室上速处理指南》
如久旱时节的春雨，继2002年指南的13年后，美国ACC/AHA/HRS于2015年10月联合发布了《ACC/AHA/HRS成人室上速处理2015指南》（下文简称“2015指南”），这是学术界期盼已久，具有里程碑意义的指南。
近20年正是心律失常专业高速发展的黄金时代，导管消融技术的出现与不断发展，使越来越多的心律失常得到根治，成为医学史上的一个奇迹，并冲击甚至颠覆着这一学术领域的经典理论与认识。
同时心律失常的介入治疗和传统概念出现了冲突与裂痕。
面对心律失常这一学科的巨大变迁，不论普通临床医师，还是做心律失常介入治疗的医师除惊喜与振奋外，或多或少都会有一定的困惑，却得不到权威性点拨。
而2015指南正是要解答这些困惑，纠正已存在的一些误区与偏见。
可以说，2015指南既实用又前沿，且对临床有着重要指导意义。
室上速的定义尽管近年来出现了一些新类型的心律失常，例如QRS波不宽而伴有室房分离的希氏束旁室速，但2015指南对室上速的定义仍然延用了多年前Wellens提出的定义，即起源于希氏束或希氏束以上，静息心率超过100bpm的心律为室上速。
而成人的定义是指18岁以上的人群。
室上速的分类与特点2015指南将室上速分成7类，文中仅阐述了其中的6种而未涉及到房颤（心房颤动）。
指南对其他6种室上速的临床与心电图特征以及亚型做了概述。
可以看出，该分型与传统的观念十分相似，而文字阐述简明扼要，使其容易掌握，实用性很强。
（一）窦性心动过速窦性心动过速是起源于窦房结，心率＞100bpm的心律，又分为生理和不良性窦速两个亚型。
1.生理性窦速生理性窦速是自主神经对机体的活动、精神与情绪波动的一种正常反应，也可能是对病理因素，如发热、心衰、甲亢、外来物质（包括药物）的反应，去除诱因后心率可恢复。
2.不良性窦速不良性窦速是指用机体的生理需求不能解释，静息心率＞100bpm，Holter的平均心率＞90bpm的窦速。
患者常伴有症状而发生机制不清，属于一种排他性诊断，常不需治疗。
获得性TDP诊断与治疗的研究现状
获得性TDP诊断与治疗的研究现状
张希瑞
【期刊名称】《前卫医学情报》
【年(卷),期】1994(010)006
【总页数】2页(P207-208)
【作者】张希瑞
【作者单位】第89医院
【正文语种】中文
【中图分类】R541.71
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获得性长QT间期综合征的防治建议解读
获得性长QT间期综合征的防治建议解读作者：郭继鸿， GUO Ji-hong作者单位：北京大学人民医院心内科,100044刊名：中华心血管病杂志英文刊名：CHINESE JOURNAL OF CARDIOLOGY年，卷(期)：2011,39(4)1.Tercius AJ;Kluger J;Coleman CI Intravenous magnesium sulfate enhances the ability of intravenous ibutilide to successfully convert atrial fibrillation or flutter[外文期刊] 2007(11)2.中国生物医学工程学会心律分会;中国医药生物技术协会心电学技术分会;中国医师协会心血管内科医师分会伊布利特临床应用中国专家共识(2010)[期刊论文]-临床心电学杂志 20103.Michael G;Xiao L;Qi XY Remodelling of cardiac repolarization:how homeostatic responses can lead to arrhythmogenesis 20094.Roden DM Taking the idio out of idiosyncratic:predicting torsades de pointes[外文期刊] 1998(5)5.Roden DM Repolarization reserve:a moving target[外文期刊] 2008(10)6.Jonsson MK;Vos MA;Duker G Gender disparity in cardiac electrophysiology:implications for cardiac safety pharmacology[外文期刊] 20107.El-Sherif N;Chinushi M;Caref EB Elsetrophysiological mechanism of the characteristic electrocardiographic morphology of torsade de pointes tachyarrhythmias in the long-QTsyndrome:detailed analysis of ventricular tridimensional activation patterns 19978.Dessertenne F Ventricular tachycardia with 2 variable opposing foci 19669.中华医学会心血管病学分会心律失常学组;《中华心血管病杂志》编辑委员会;中国心脏起搏与心电生理杂志编辑委员会获得性长QT间期综合征的防治建议 201010.Drew BJ;Ackerman MJ;Funk M Prevention of torsade de pointes in hospital settings:a scientific statement from the American Heart Association and the American College of Cardiology Foundation[外文期刊] 2010(9)本文链接：/Periodical_zhxxgb201104001.aspx。
院内获得性Tdp防治
危险因素
临床病史：高龄（>65岁）、女性、严重心脏
病、应用延长QT间期的药物，应用利尿剂， 影响药物经肝肾代谢 心电图：QTc>500ms，用药后QTc延长 >60ms，心动过缓，室早引起短-长-短周期 电解质 潜在的危险因素：遗传易感性 当多个危险因素并存时，将使Tdp发生的危险 性大大增加
院内获得性尖端扭转型室速（Tdp） 防治
尖端扭转型室速的定义
Tdp,是一种特殊的多形性室速，因发作时QRS
波振幅及形态围绕等电位线扭转而得名。 大多数Tdp发生在先天性及获得性长QT患者， 偶见于QT不延长的患者。但考虑到伴QT延长的 这类特殊类型室速与众不同的发生机制及治疗 方法。临床将不伴QT延长的这类特殊类型室速， 仅称为多形性室速
Tdp特征
QRS波振幅及形态围绕等电位线扭转，这是
Tdp最具特征性的表现 每阵Tdp均由短-长-短周期诱发 常有温醒及冷却现象 常自行终止，少数情况下蜕变为室颤。
Tdp的预警性心电图表现
QTc延长： QTc每增加10ms，Tdp发生的危险性增加5%~7% QTc>500ms,Tdp发生的危险性增加2~3倍 T-U畸变： Tdp发作前的短长短周期现象中，长周期后的预警性 心电图改变：扁平T波、双峰T波、T波U波融合、 T波降支延缓并延长. T波电交替:少见，但预警性高的心电图表现
处理
停药：发生QT间期延长及Tdp发作时，立即停药 除颤：存在持续性Tdp及室颤时，立即除颤 补镁：无论血清镁水平如何，静推硫酸镁2g，无 效，重复。 补钾：维持血钾4.5~5.0mmol/L 快速起搏： 药物提高心率：起搏前可试用阿托品或异丙肾。 注：Ia、III类抗心律失常药可使QT间期更加延长， 禁忌使用 利多卡因、美西律常无效
植入型心脏电生理装置的易感染因素及预防
植入型心脏电生理装置的易感染因素及预防
田芸;郭继鸿
【期刊名称】《中国心血管杂志》
【年(卷),期】2012(17)3
【摘要】近50年来,应用永久性心脏起搏器、埋藏式心脏转复除颤器（ICD）和心脏再同步化治疗（CRT）等植入型心脏电生理装置（cardiac implantable electronic device,CIED）治疗各种心律失常及心力衰竭的指征不断扩展,植入数量持续增多。
同时,相关感染的发生率也随之升高。
【总页数】3页(P228-230)
【作者】田芸;郭继鸿
【作者单位】100044 北京大学人民医院心脏中心;100044 北京大学人民医院心脏中心
【正文语种】中文
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·心电学相关概念·抗心律失常药物的致心律失常作用及安全性问题严重干扰着临床用药，临床医师唯恐发生意外，尤其担心药物引发尖端扭转型室速（TdP ）及室颤。
本文解读“院内获得性TdP 防治（2010）专家共识”，通过讨论几个关键性问题，希望能提高对这一问题的认识水平。
本项专家共识的目的药物是引起继发性QT 间期延长的最重要原因，本项专家共识专题讨论药物获得性长QT 综合征伴TdP 的防治。
制定本项共识的目的：①药物引起的获得性长QT 综合征伴发的TdP 有潜在的致命性，需要重视；②尽管院内TdP 的发生率低，但与院外服用同一药物的患者相比，住院患者的发生率反而较高；③TdP 发作时有特征性的心电图及预警心电图改变，即TdP 有特征很强的上游心律，熟知后有利于及时识别高危情况，进而防范；④应当重视QT/QTc 的监测，重视患者存在的各种易患因素和促发因素，当采取各种有效的防范措施后有望减少院内TdP 的发作，减少院内心脏恶性事件的发生。
TdP 的提出尖端扭转型室速最早由法国著名的心脏病学家Dessertenne 在1966年描述并命名（图1），首例是一位80岁的女性患者，有间歇性、完全性房室阻滞伴反复晕厥。
其晕厥既往一直用房室阻滞伴缓慢心室率解释。
但经仔细的临床观察及心电图记录，Dessertenne 证实，其晕厥并非因三度房室阻滞伴过慢的心室率引发，而是发生的TdP 引起（图2）。
解读“院内获得性TdP 防治（2010）专家共识”郭继鸿【关键词】TdP ；尖端扭转型室速；长QT 综合征［中图分类号］R541.7R540.4＋1［文献标识码］A［文章编号］1005－0272（2010）03－225-10作者单位：北京大学人民医院（100044）图2Dessertenne 报告的首例尖端扭转型室速图1Dessertenne(1917年~)1966年，他发表的“尖端扭转型室速”的文章为心律失常领域揭开了新篇章。
为了能形象地解释其观点，他手握梳子的一端，梳子的小尖已被分隔成一定的缝隙，又以对侧端为长轴将梳子旋转，结果，“尖端扭转”（Twisting of the Points ）这一术语应运而生。
他推测患者心室内同时存在两个节律点，交替发放快速的心室激动，再经折返则形成了这一心律失常，动物实验的结果也支持是两个异位心室节律点发放的激动相互影响而引起TdP（图3）。
EL-Sherif 的研究揭示，TdP 最初的激动起源于心内膜心肌的触发灶，随后激动形成折返的旋转波，旋转波的波锋（Wave Front ）在室内扩布时，在室间隔邻近部位因遇功能性阻滞区而发生分裂，该功能性阻滞部位可能位于右室前壁与室间隔之间或位于左室前壁与图3试验性TdP在离体的Langendorff 猪心上，同时行左右心室起搏（A 、B ）并记录心电图。
其中左室以固定的频率起搏，而右室的起搏频率有一周期性的轻度变化，当右室起搏频率由快轻度变慢时，则能引起典型的TdP 心电图（C ）室间隔之间。
分裂后的两个同步旋转波分别激动左室和右室，引起QRS 波的电轴发生周期性反转。
折返的终止也与功能性阻滞有关，折返终止的同时TdP 也即刻停止（图4）。
TdP 的定义毫无疑义，TdP 是一种特殊类型的多形性室速，具有这种典型TdP 心电图的情况几乎都发生在先天性或获得性长QT 患者，故多数学者主张，伴QT 间期延长的这种特殊类型的多形性室速称为TdP ，而不伴QT 延长的这种特殊类型的多形性室速，只称为多形性室速（图5）。
EL-Sherif 认为，TdP 专用来描述长QT 综合征患者发生的这种多形性室速，但并非每例长QT 综合征患者一定伴发典型的TdP ，这种典型的心电图表现也能见于无QT 间期延长的患者，例如儿茶酚胺敏感性多形性室速（CPVT ）患者，但后者仍称为多形性室速。
本项共识指出：尖端扭转型室速一词也能用来描述少数QT 间期不延长的多形性室速，因为部分患者伴有隐匿性长QT 综合征。
但最好用来描述QT 间期显著延长（>500ms ），伴T-U 波畸形的多形性室速，因为这类室速有着不同的发生机制和治疗方法。
院内TdP 的发生率院内药物引起获得性长QT 综合征伴TdP 的发生率无法精确统计，当患者发生室颤而无心电监测时，对蜕化为室颤的上游心律不能确定，而心脏骤停后的心电图确实存在长QT 间期时，也不能完全肯定图4旋转波分裂的示意图旋转波在室内传导时，其波锋遇到传导阻滞区，进而分裂成2个同步的旋转波A 和B图5多形性室速的分类图6不同层心室肌的生理性复极离散度就是获得性LQTS 引起的TdP ，因为心脏骤停后的心肌缺血、缺氧都能引起QT 间期延长，而细胞外高钾能引起QT 间期的缩短。
1.对于TdP 的发生率，本项共识指出几个已明确的问题。
（1）抗心律失常药物致TdP 的发生率：同时阻断钠和钾通道或单纯阻断钾通道的延长QT 间期的药物，引起TdP 的发生率为1%~10%，该发生率来自临床试验或新药的申报资料。
（2）非抗心律失常药物的致TdP 发生率：非抗心律失常药物也能引起TdP ，但发生率低于抗心律失常药物。
（3）发生率与剂量有关：所有延长QT 间期的药物引发TdP 的危险性都随剂量和血药浓度的增加而增高，仅奎尼丁例外。
奎尼丁是一个强效的Ikr 通道阻滞剂，其引发TdP 的几率与药物剂量无关，低血药浓度时能延长动作电位时限，临床见到的奎尼丁晕厥或引发的TdP 多数发生在低剂量时，而大剂量的奎尼丁显示出钠通道的阻滞作用（缩短QT 间期），使原来动作电位时限的延长被其抵消或减弱，使TdP 的发生反而减少，这可能是应用大剂量口服奎尼丁治疗和预防Brugada 综合征患者室颤的机制。
（4）Ikr 阻滞剂更易引发TdP ：资料显示，Ikr 通道阻滞剂更易引发TdP ，因绝大多数Ikr 通道分布在心室肌中层M 细胞，QT 间期值几乎代表着心室中层细胞的复极时间。
M 细胞的复极本来就相对缓慢（图6），药物选择性阻滞Ikr 电流时，将使M 细胞的复极时间进一步延长，在延长Tp-Te 间期的同时，使跨室壁复极离散度增加及心室相对不应期延长，结果不同部位心室肌之间电的异步性加大，引发TdP 的几率也将升高。
不同层心肌之间正常时就存在程度较轻的生理性复极离散度（相当于正常的Tp-Te 间期），而Ikr 阻滞剂可使生理性离散度转变为病理性离散度，Tp-Te 间期明显延长，使TdP 容易发作（图6）。
（5）静脉给药时TdP 发生率高：与药物口服相比，静脉给药浓度高，心脏作用强，即使给药速度缓慢也容易引起TdP ，可能与药物在心肌不同部位的分布不同相关，但根本原因尚不清楚。
（6）高危和低危药物的作用截然不同：高危药物是指引发TdP 危险性高的药物，其能明显增加有遗图7QTc 的分布曲线图为正常男性、女性和一组先天性LQTS 患者的QTc 分布曲线。
男性QTc 的正常上限为470ms ，女性为480ms 。
无论男女，QTc>500ms 都属高危情况。
OR 表示优势比（oddsratio ），RR 表示相对危险传基因突变患者发生TdP 的危险，而低危药物需要存在其他危险因素时（如电解质紊乱），才增加患者发生TdP 的风险。
2.几个需要注意的药物（1）普卡胺（普鲁卡因酰胺）：经肝脏代谢后产生的代谢产物乙酰普卡胺有Ikr 阻滞作用，能引起TdP 。
（2）维拉帕米：维拉帕米是较强的Ikr 阻滞剂，却几乎不引起TdP ，因其同时又是较强的L 型钙通道阻滞剂，减少Ca 2+内流的作用有缩短复极时间（QT 间期）作用，使动作电位时限的延长程度下降。
（3）胺碘酮：胺碘酮可显著延长QT 间期，但很少引起TdP （<1%），因为胺碘酮同时非选择性阻断Ikr 和Iks ，这与Ikr 选择性阻滞剂不同，其能均匀地延长三层心室肌细胞的不应期和动作电位时限，因此，用药后QT 间期虽然延长，但跨室壁复极的离散度并不增加。
同时，胺碘酮还有抑制晚钠电流的作用，也能减少TdP 的发生。
因此，胺碘酮并未进入容易引起TdP 药物的黑名单，而用药后QTc>500ms 时也不是停药的指征，属于例外情况。
QT 间期延长的标准有标准认为，当QTc>440ms 就已达到原发性或获得性QT 间期延长的标准，但国际注册的数据表明：有10%~20%正常人的QTc>440ms ，而6%~8%的QTc<440ms 的长QT 家族成员也能发生晕厥或心脏骤停事件。
本项共识提出：当男性QTc>470ms ，女性>480ms 时诊断QT 间期延长。
同时指出，无论男性还是女性QTc>500ms 时都属于高度异常。
据此，提出了停用延长QT 间期药物的QTc 值标准。
早在2006年发表的ACC/AHA 的室速治疗指南中，对院内TdP 的防治已有一定的建议，对于药物获得性长QT 患者停药的措施虽然已确定为Ⅰ类指征，证据水平为C 级，但未能明确停药的QTc 值。
本项共识首次提出：服用延长QT 间期的药物后，当QTc 值>500ms 或QTc 延长值>60ms ，同时又有TdP 预警心电图表现时，应当停药（图7）。
需要指出，并非只是抗心律失常药物有延长QT 间期的作用，其他很多种类的药物，包括抗菌素、抗精神病药物、肠胃动力药等也能有，甚至有明显延长QT 间期的作用，临床医生对此应充分了解，并予以重视（图8）。
TdP 的心电图特点1.TdP 发作时的心电图特征TdP 发作时的心电图具有多个特征，有些临床医生已熟知，有些尚未注意，这些特征使TdP 的心电图诊断十分容易。
（1）QRS 波的尖端扭转：TdP 发作时，心室QRS 波的形态和极向能围绕一条假想的基线呈周期性改变。
室速心率较低时，QRS 波的主波可从以正向波为主的形态逐渐演变为以负向波占优的图形，中间还能有过渡型的QRS 波，反之亦然（图9）。
多数TdP 发作时，常在5～20个心动周期中QRS 波的主波围绕基线扭转一次，形成独特的心电图表现，有人称其为“芭蕾舞样室速”。
但需注意，12导联同步心电图诊断TdP 的阳性率更高，因TdP 发作时，在部分心电图导联只表现为QRS 波的形态有轻度变化的多形性室速，或变化不大的单形性室速。
（2）短长短周期现象诱发：多数TdP 能被短长短周期现象诱发，其第1个短周期是指第1个室早的联律间期较短，而长周期是指该室早长的代偿间期。
第2个短周期是指代偿期之后的第2个室早的联律间期也较短（图9），其落在前次窦性心搏的T 波顶峰附近，形成较短的联律间期，诱发TdP 的这种短长短周期现象相当于心脏电生理作用的一种组合。
因患者已有QT 间期先天性或获得性延长，不应期已有一定程度的离散，而第一个室早能加剧这一离散度。