低心排专家共识解读
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器官灌注不足是本质 及时，简便，快捷
神志改变，烦躁、谵妄、嗜睡等 肾脏灌注减少，尿量减少 皮肤末梢血管收缩，末梢湿冷，花斑 伴随左室射血受阻患者出现肺循环淤血，肺部啰音增多
诊
断
共识3 当怀疑患者出现低心排表现时进行超声心动检查寻找原因(IB)
心脏超声：心室容积、室壁厚度、异常分流、左右心室比例、室壁运动、下腔静脉变
异率、SAM征、D字征、亲吻征、心包积液
TTE vs. TEE： TEE可提供更好的声窗及更全面的信息
肺部超声：肺水肿、胸腔积液、气胸
快速发现低心排病因，提供治疗方向、评估疗效 直观、可视、动态、连续
监测与评估
共识4. 低心排患者应进行心电监护（Ⅰ C）
各种缓慢型及快速型心律失常 房室传导异常 ST段及T波改变：心肌缺血提供重要诊断价值
治
合适心率
适当控制心率
疗－稳定心率/律
共识18 稳定心率及心律，维持窦性心律，起搏器依赖者保证房室同 步（ⅠB）
心肌缺血、心室壁厚患者在维持满意心排血量基础上尽量降 低心率，延长心脏舒张期，增加冠脉血供
适当提高心率
二尖瓣狭窄瓣膜置、房间隔缺损修补术后，维持心率在90100次／分，维持CO，避免左心室胀
肺动脉漂浮导管 连续CO、肺动脉压、右室压、PCWP，外周及肺血管阻力 PICCO CO、心室容积、肺水、左心室做功指数，但不使用于心律不稳定、房 颤、IABP、人工血管植入术后患者
监测与评估
共识8 以动脉血乳酸水平作为低心排严重程度的判断指标；以 动脉血乳酸水平的变化趋势作为预后判断指标（Ⅱa C）
CVP是对右室充盈压的直接测量 可反应右室功能、当右心功能不全，心包填塞，CVP升高 是一个压力指标，在一定条件下才能反应左心室前负荷 可以指导液体复苏 当存在COPD，肺动脉高压，二尖瓣病变，不能反映左室的充盈压 左心室舒张功能障碍，正常压力容积关系发生改变，不能反映左心前负荷
治
疗－后负荷
共识19 在优化前负荷、增加心肌收缩力治疗后仍有低血压患 者可使用缩血管药物提高血压（Ⅱa C）
使血流重新分布，增加重要脏器灌注 适用于高排低阻，分布性休克
其效应以增加心脏后负荷为代价
加强监测，避免后负荷过度增加，加剧心功能障碍 酸中毒时，去甲肾上腺素及去氧肾上腺素无效 受体 α 受体激动剂 较弱β受体作用 单纯α 受体激动剂 V1受体激动剂 效应 收缩血管，轻度增加心肌收缩力 收缩肺血管，大剂量增加肺阻力，加剧右心功能不全 增加心脏后负荷，增加肺循环阻力的作用强于去甲肾上腺素 缩血管作用，肺血管缺乏V1受体，不导致肺动脉压力增加
DO2=1.34×Hb×SaO2×CO+0.003×PaO2
治
疗－增加氧供
共识25 纠正贫血，血红蛋白低于80g/L考虑输注红细胞，维持红 细胞比容>25%（Ⅱb C）
贫血，氧输送降低
低心排状态下应维持血红蛋白在能足够保证器官氧供的水平上
较高浓度血红蛋白可增加氧供，降低器官功能不全风险 充分评估输血风险
治
疗- 强心
共识17 可选用不增加心肌耗氧的正性肌力药物（Ⅱa B）
左西孟旦与Tnc结合，增加Tnc与Ca2+复合物稳定性 促进横桥与细肌丝的结合，增强心肌收缩力 增加急性失代偿心力衰竭患者心输出量、降低PCWP、体循环、肺循环阻力 正性肌力作用不依赖β受体，可逆转β 受体阻滞剂的负性肌力作用 降低术后低心排发生的风险 减少术后心脏辅助装置的应用 血流动力学反应可维持数日
单一指标局限 动态监测可尽量减少测量中的误差 可判断对治疗的反应性
治
疗－病因
共识11. 积极纠正导致低心排的可逆因素（Ⅰ C）
治
疗－病因
共识12 加强低心排期间感染预防、监测及治疗（Ⅱb C）
感染可为诱因，亦可继发低心排，导致低心排加重，迁延不愈 应注意加强手卫生、无菌操作、加强气道管理 预防血流感染，泌尿系感染以及呼吸机相关性肺炎的发生 严密监测感染指标，及时发现、控制感染 积极寻找病原微生物学证据
低心排组织氧供减少及氧利用障碍时葡萄糖无氧酵解产生乳酸 动脉血乳酸是反应组织灌注水平及组织氧供需平衡的敏感指标 乳酸的升高与低心排的严重程度成正相关性
应当对低心排患者监测乳酸水平及其变化趋势
改善组织灌注后乳酸应在1小时左右下降 持续升高者，提示预后不佳
乳酸洗出效应
监测与评估
共识9 应评估低心排患者左右心室功能（IC）
CVP监测对评价容量状态、有无心包填塞、右心功能、心脏顺应性等提供线索
监测与评估
共识7．对于病情危重或经过初始优化治疗后低心排症状不改善或 改善不明显的患者应进行包括心排血量监测在内的高级血流动力 学监测。（Ⅱb C）
不建议对所有患者进行心排血量监测
患者特点、治疗需要
应用监测手段本身的风险效益比
药物
去甲肾上腺素
去氧肾上腺素 精氨酸加压素
治
疗－后负荷
共识20 对于后负荷增高者应用扩血管药物（Ⅱa C）
积极寻找外周血管阻力增高的原因：
躁动 容量不足 低体温 交感神经过度兴奋
外周血管阻力指数大于1500dyns/cm5，联合应用扩血管药 收缩压大于110mmHg的患者应用扩血管药物相对安全 应在严密监测血压的情况下使用扩血管药，防止低血压的发生
《低心排血量综合症中国专家共识》解读
国家心血管病中心
中国医学科学院
阜外医院外科ICU
张永辉
背
景
低心排血量综合症心外科术后常见 严重影响心血管外科预后、死亡率 概念不统一、缺乏规范指导 心肌钝抑，无法适应突然改变的解剖、病理生理 与急性心力衰竭病因，病理机制以及治疗策略不同 现有急性心衰指南并不适用 中国心脏重症低心排血量综合症专家委员会
左右心结构不同，左心耐压不耐涨，右心耐容不耐压
心脏功能异常表现不同，处理方式不同
结合超声心动图、PICO、漂浮导管评价 左右心相互影响
监测与评估
共识10 低心排患者前负荷的评估应当结合多种监测方法提供的数据（如 中心静脉压、超声、肺动脉漂浮导管等）及临床表现，而不是根据某一 个指标来决定。动态监测比单一时间点监测对前负荷的判断更有意义 （IC）
舒张功能不全、需要较高的充盈压力才能维持满意CO 即使充盈压力不高时也有存在容量过负荷的可能 左心室室壁张力，心肌氧耗增加 容量过负荷 心内膜下心肌缺血、心肌收缩功能障碍 肺水肿，加重低氧血症 右心容量负荷过重使室间隔凸向左室，引起左心室功能不全
心室肥厚 心室扩大
治
疗－强心
共识14 对于低心排患者出现脏器灌注不全时可使用正性肌力药物 （Ⅱa C）
对于无器官灌注减低表现的患者不推荐常规应用正性肌力药物 器官灌注不良时可使用正性肌力药物增加心肌收缩力、增加心排血量，避免器官
功能不全的进展和恶化
器官灌注改善应当及时减量和停用 短期、低剂量应用，应用期间进行心电、血压监测，避免心律失常、缺血等
以滴定的方式，个体化调整剂量
长期大剂量应用正性肌力药物将增加低心排患者死亡率
治
疗－强心
共识16 可应用米力农治疗低心排（Ⅱa B）
磷酸二酯酶III抑制剂，增加cAMP浓度及钙通道开放，使心肌收缩增强 不依赖于β受体激动，可逆转β受体阻滞剂的负性肌力作用 增加血管平滑肌细胞内cAMP浓度，使动静脉平滑肌松弛，扩张血管 增加一氧化氮从血管内皮的释放，使血管扩张 降低体肺循环血管阻力，减轻心脏前后负荷，适用于低排高阻 降低肺血管阻力，适用于右心功能不全 可改善心脏外科术后低心排患者血流动力学状态 对于应用米力农预防低心排目前临床研究结果尚不统一（可能与样本量有关）
心律失常（快速或者缓慢性心律失常；室上性心律失常心房失去收缩功能）
左心室前负荷减少 ：低血容量、血管扩张、肺动脉高压、心包填塞、张力性气胸 后负荷增加 ：血管过度收缩、IABP充气时相错误、二尖瓣成形术后左室流出道梗阻
诊
断
共识2. 重视通过体格检查评估器官灌注情况（ⅠC）
并非所均表现为低血压
窦性心律：心房有效射血使心排量增加20-30%
心室肥厚顺应性下降，心房射血消失对心室充盈影响较大
右室舒张期较左室短，心房射血对心室充盈作用较大
房室传导阻滞，建议房室顺序起搏 在未明确原因前谨慎应用负性肌力及负性频率药物 积极控制室性异位心律、血流动力学不稳定，电复律 选择抗心律失常药物时，注意心肌抑制和致心律失常作用
治
疗－减负
共识21 重组人脑利钠肽降低体循环及肺循环阻力，降低左心及 右心后负荷，同时具有利钠排尿作用，增加心排血量，无正性 肌力作用不增加心肌耗氧（Ⅱa B）
脑利钠肽是肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的天然拮抗剂 减少肾素和醛固酮的分泌 提高肾小球滤过率，增强钠的排泄 拮抗垂体后叶加压素、交感兴奋的保钠保水、升压作用 参与了血压、血容量以及水盐平衡的调节，降低前后负荷 拮抗内皮素、去甲肾上腺素和醛固酮对心肌血管细胞的重构作用 没有正性肌力作用，不增加心肌的耗氧
提高动脉血氧饱和度和动脉氧分压，增加氧供 吸氧可减弱交感神经兴奋引起的气促、心动过速、肺血管收缩等不良反应 机械通气可减少呼吸肌做功，降低呼吸肌氧耗 减少心脏为满足呼吸运动做功，有利于低心排期间受损心肌休息
有利于合并肺部感染患者痰液引流，利于诱发因素的消除，缩短病程
积极预防呼吸机相关肺炎的发生
检索国内外数据库
依据Grade系统评估证据质量和推荐强度
提高诊疗水平，降低死亡率，改善预后！
定
义
低心排血量综合症
心排血量下降、外周脏器灌注不足的临床综合症 心脏指数<2.0L/min/m2
临床表现
皮肤苍白，肢体末梢湿冷 毛细血管再充盈时间延长 少尿（尿量<1mL/kg/h） 代谢性酸中毒（pH <7.4，乳酸>3.0moL/L，碱剩余<−2） 混合静脉血氧饱和度SvO2<65% 低血压（平均动脉压<60mmHg）
来自百度文库
心动过速（心率>90次/分）
肺淤血，低氧血症 胸腹腔积液，心包积液，皮肤黏膜水肿
诊
断
共识1：当考虑存在低心排时应积极明确导致低心排的原因（ⅠC）
心排血量：心脏前负荷、心肌收缩力、心率、后负荷
术前： 局部室壁或整体低动力；左室或右室收缩或舒张功能障碍 术中： 心肌保护差；再血管化不全；冠状动脉气栓； 瓣膜支架阻挡冠状动脉；矫形不满意 术后： 泵衰竭 ：收缩力减低（低氧血症，酸中毒，电解质紊乱、负性肌力药物）
监测与评估
共识5. 低心排患者应进行有创动脉压力监测（Ⅱa C）
即时、持续和直观的血压变化
反复动脉采血 在ECG受到干扰时，显示心率和节律变化 通过观察压力波形，间接估计心脏容量和功能状态 计算压力上升最大速率dp/dt max 评价心肌收缩功能
监测与评估
共识6. 低心排患者应进行中心静脉压（CVP）监测（Ⅱa C）
针对性的抗感染治疗
抗生素种类，给药方式以及给药剂量，必要时监测血药浓度 避免菌群失调
治
疗－前负荷
共识13. 优化容量状态，维持前负荷处于最佳水平（Ⅰ C）
心脏结构变化的特点 有容量反应性，才可行液体复苏治疗 补液应考虑到左室的大小及顺应性 避免容量过负荷 加强胶体渗透压的监测，维持高胶体渗透压
治
疗－强心
共识15 可应用具有β受体激动作用的肾上腺素能受体激动剂治疗低 心排（Ⅱa C）
充分掌握肾上腺素能受体激动剂对心率、心肌收缩力、前后负荷的影响 短时间小剂量应用，改善症状，增加心排血量 正性肌力作用是以增加心肌耗氧为代价 长时间大剂量应用，加重心肌耗氧、功能障碍、诱发心律失常 酸中毒时机体对此类药物的反应也随之下降 心排血量和血压稳定，及时撤除
年龄、心功能状态等制定个体化的目标值
治
疗－减负
共识22 低心排合并肾功能不全利尿剂抵抗时行肾脏替代治疗（Ⅱa C）
当利尿剂抵抗、容量负荷过重
严重代谢性酸中毒，内环境紊乱 进行床旁血液滤过治疗
单纯容量过负荷患者可选择超滤
个体化治疗 随时调整治疗量和出入量 心脏休息，有利于功能恢复
治
疗－增加氧供
共识23 低心排时应给予吸氧治疗（Ⅰ C） 共识24 合并呼吸功能不全必要时给予机械通气（Ⅱa B）
神志改变，烦躁、谵妄、嗜睡等 肾脏灌注减少，尿量减少 皮肤末梢血管收缩，末梢湿冷，花斑 伴随左室射血受阻患者出现肺循环淤血，肺部啰音增多
诊
断
共识3 当怀疑患者出现低心排表现时进行超声心动检查寻找原因(IB)
心脏超声：心室容积、室壁厚度、异常分流、左右心室比例、室壁运动、下腔静脉变
异率、SAM征、D字征、亲吻征、心包积液
TTE vs. TEE： TEE可提供更好的声窗及更全面的信息
肺部超声：肺水肿、胸腔积液、气胸
快速发现低心排病因，提供治疗方向、评估疗效 直观、可视、动态、连续
监测与评估
共识4. 低心排患者应进行心电监护（Ⅰ C）
各种缓慢型及快速型心律失常 房室传导异常 ST段及T波改变：心肌缺血提供重要诊断价值
治
合适心率
适当控制心率
疗－稳定心率/律
共识18 稳定心率及心律，维持窦性心律，起搏器依赖者保证房室同 步（ⅠB）
心肌缺血、心室壁厚患者在维持满意心排血量基础上尽量降 低心率，延长心脏舒张期，增加冠脉血供
适当提高心率
二尖瓣狭窄瓣膜置、房间隔缺损修补术后，维持心率在90100次／分，维持CO，避免左心室胀
肺动脉漂浮导管 连续CO、肺动脉压、右室压、PCWP，外周及肺血管阻力 PICCO CO、心室容积、肺水、左心室做功指数，但不使用于心律不稳定、房 颤、IABP、人工血管植入术后患者
监测与评估
共识8 以动脉血乳酸水平作为低心排严重程度的判断指标；以 动脉血乳酸水平的变化趋势作为预后判断指标（Ⅱa C）
CVP是对右室充盈压的直接测量 可反应右室功能、当右心功能不全，心包填塞，CVP升高 是一个压力指标，在一定条件下才能反应左心室前负荷 可以指导液体复苏 当存在COPD，肺动脉高压，二尖瓣病变，不能反映左室的充盈压 左心室舒张功能障碍，正常压力容积关系发生改变，不能反映左心前负荷
治
疗－后负荷
共识19 在优化前负荷、增加心肌收缩力治疗后仍有低血压患 者可使用缩血管药物提高血压（Ⅱa C）
使血流重新分布，增加重要脏器灌注 适用于高排低阻，分布性休克
其效应以增加心脏后负荷为代价
加强监测，避免后负荷过度增加，加剧心功能障碍 酸中毒时，去甲肾上腺素及去氧肾上腺素无效 受体 α 受体激动剂 较弱β受体作用 单纯α 受体激动剂 V1受体激动剂 效应 收缩血管，轻度增加心肌收缩力 收缩肺血管，大剂量增加肺阻力，加剧右心功能不全 增加心脏后负荷，增加肺循环阻力的作用强于去甲肾上腺素 缩血管作用，肺血管缺乏V1受体，不导致肺动脉压力增加
DO2=1.34×Hb×SaO2×CO+0.003×PaO2
治
疗－增加氧供
共识25 纠正贫血，血红蛋白低于80g/L考虑输注红细胞，维持红 细胞比容>25%（Ⅱb C）
贫血，氧输送降低
低心排状态下应维持血红蛋白在能足够保证器官氧供的水平上
较高浓度血红蛋白可增加氧供，降低器官功能不全风险 充分评估输血风险
治
疗- 强心
共识17 可选用不增加心肌耗氧的正性肌力药物（Ⅱa B）
左西孟旦与Tnc结合，增加Tnc与Ca2+复合物稳定性 促进横桥与细肌丝的结合，增强心肌收缩力 增加急性失代偿心力衰竭患者心输出量、降低PCWP、体循环、肺循环阻力 正性肌力作用不依赖β受体，可逆转β 受体阻滞剂的负性肌力作用 降低术后低心排发生的风险 减少术后心脏辅助装置的应用 血流动力学反应可维持数日
单一指标局限 动态监测可尽量减少测量中的误差 可判断对治疗的反应性
治
疗－病因
共识11. 积极纠正导致低心排的可逆因素（Ⅰ C）
治
疗－病因
共识12 加强低心排期间感染预防、监测及治疗（Ⅱb C）
感染可为诱因，亦可继发低心排，导致低心排加重，迁延不愈 应注意加强手卫生、无菌操作、加强气道管理 预防血流感染，泌尿系感染以及呼吸机相关性肺炎的发生 严密监测感染指标，及时发现、控制感染 积极寻找病原微生物学证据
低心排组织氧供减少及氧利用障碍时葡萄糖无氧酵解产生乳酸 动脉血乳酸是反应组织灌注水平及组织氧供需平衡的敏感指标 乳酸的升高与低心排的严重程度成正相关性
应当对低心排患者监测乳酸水平及其变化趋势
改善组织灌注后乳酸应在1小时左右下降 持续升高者，提示预后不佳
乳酸洗出效应
监测与评估
共识9 应评估低心排患者左右心室功能（IC）
CVP监测对评价容量状态、有无心包填塞、右心功能、心脏顺应性等提供线索
监测与评估
共识7．对于病情危重或经过初始优化治疗后低心排症状不改善或 改善不明显的患者应进行包括心排血量监测在内的高级血流动力 学监测。（Ⅱb C）
不建议对所有患者进行心排血量监测
患者特点、治疗需要
应用监测手段本身的风险效益比
药物
去甲肾上腺素
去氧肾上腺素 精氨酸加压素
治
疗－后负荷
共识20 对于后负荷增高者应用扩血管药物（Ⅱa C）
积极寻找外周血管阻力增高的原因：
躁动 容量不足 低体温 交感神经过度兴奋
外周血管阻力指数大于1500dyns/cm5，联合应用扩血管药 收缩压大于110mmHg的患者应用扩血管药物相对安全 应在严密监测血压的情况下使用扩血管药，防止低血压的发生
《低心排血量综合症中国专家共识》解读
国家心血管病中心
中国医学科学院
阜外医院外科ICU
张永辉
背
景
低心排血量综合症心外科术后常见 严重影响心血管外科预后、死亡率 概念不统一、缺乏规范指导 心肌钝抑，无法适应突然改变的解剖、病理生理 与急性心力衰竭病因，病理机制以及治疗策略不同 现有急性心衰指南并不适用 中国心脏重症低心排血量综合症专家委员会
左右心结构不同，左心耐压不耐涨，右心耐容不耐压
心脏功能异常表现不同，处理方式不同
结合超声心动图、PICO、漂浮导管评价 左右心相互影响
监测与评估
共识10 低心排患者前负荷的评估应当结合多种监测方法提供的数据（如 中心静脉压、超声、肺动脉漂浮导管等）及临床表现，而不是根据某一 个指标来决定。动态监测比单一时间点监测对前负荷的判断更有意义 （IC）
舒张功能不全、需要较高的充盈压力才能维持满意CO 即使充盈压力不高时也有存在容量过负荷的可能 左心室室壁张力，心肌氧耗增加 容量过负荷 心内膜下心肌缺血、心肌收缩功能障碍 肺水肿，加重低氧血症 右心容量负荷过重使室间隔凸向左室，引起左心室功能不全
心室肥厚 心室扩大
治
疗－强心
共识14 对于低心排患者出现脏器灌注不全时可使用正性肌力药物 （Ⅱa C）
对于无器官灌注减低表现的患者不推荐常规应用正性肌力药物 器官灌注不良时可使用正性肌力药物增加心肌收缩力、增加心排血量，避免器官
功能不全的进展和恶化
器官灌注改善应当及时减量和停用 短期、低剂量应用，应用期间进行心电、血压监测，避免心律失常、缺血等
以滴定的方式，个体化调整剂量
长期大剂量应用正性肌力药物将增加低心排患者死亡率
治
疗－强心
共识16 可应用米力农治疗低心排（Ⅱa B）
磷酸二酯酶III抑制剂，增加cAMP浓度及钙通道开放，使心肌收缩增强 不依赖于β受体激动，可逆转β受体阻滞剂的负性肌力作用 增加血管平滑肌细胞内cAMP浓度，使动静脉平滑肌松弛，扩张血管 增加一氧化氮从血管内皮的释放，使血管扩张 降低体肺循环血管阻力，减轻心脏前后负荷，适用于低排高阻 降低肺血管阻力，适用于右心功能不全 可改善心脏外科术后低心排患者血流动力学状态 对于应用米力农预防低心排目前临床研究结果尚不统一（可能与样本量有关）
心律失常（快速或者缓慢性心律失常；室上性心律失常心房失去收缩功能）
左心室前负荷减少 ：低血容量、血管扩张、肺动脉高压、心包填塞、张力性气胸 后负荷增加 ：血管过度收缩、IABP充气时相错误、二尖瓣成形术后左室流出道梗阻
诊
断
共识2. 重视通过体格检查评估器官灌注情况（ⅠC）
并非所均表现为低血压
窦性心律：心房有效射血使心排量增加20-30%
心室肥厚顺应性下降，心房射血消失对心室充盈影响较大
右室舒张期较左室短，心房射血对心室充盈作用较大
房室传导阻滞，建议房室顺序起搏 在未明确原因前谨慎应用负性肌力及负性频率药物 积极控制室性异位心律、血流动力学不稳定，电复律 选择抗心律失常药物时，注意心肌抑制和致心律失常作用
治
疗－减负
共识21 重组人脑利钠肽降低体循环及肺循环阻力，降低左心及 右心后负荷，同时具有利钠排尿作用，增加心排血量，无正性 肌力作用不增加心肌耗氧（Ⅱa B）
脑利钠肽是肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的天然拮抗剂 减少肾素和醛固酮的分泌 提高肾小球滤过率，增强钠的排泄 拮抗垂体后叶加压素、交感兴奋的保钠保水、升压作用 参与了血压、血容量以及水盐平衡的调节，降低前后负荷 拮抗内皮素、去甲肾上腺素和醛固酮对心肌血管细胞的重构作用 没有正性肌力作用，不增加心肌的耗氧
提高动脉血氧饱和度和动脉氧分压，增加氧供 吸氧可减弱交感神经兴奋引起的气促、心动过速、肺血管收缩等不良反应 机械通气可减少呼吸肌做功，降低呼吸肌氧耗 减少心脏为满足呼吸运动做功，有利于低心排期间受损心肌休息
有利于合并肺部感染患者痰液引流，利于诱发因素的消除，缩短病程
积极预防呼吸机相关肺炎的发生
检索国内外数据库
依据Grade系统评估证据质量和推荐强度
提高诊疗水平，降低死亡率，改善预后！
定
义
低心排血量综合症
心排血量下降、外周脏器灌注不足的临床综合症 心脏指数<2.0L/min/m2
临床表现
皮肤苍白，肢体末梢湿冷 毛细血管再充盈时间延长 少尿（尿量<1mL/kg/h） 代谢性酸中毒（pH <7.4，乳酸>3.0moL/L，碱剩余<−2） 混合静脉血氧饱和度SvO2<65% 低血压（平均动脉压<60mmHg）
来自百度文库
心动过速（心率>90次/分）
肺淤血，低氧血症 胸腹腔积液，心包积液，皮肤黏膜水肿
诊
断
共识1：当考虑存在低心排时应积极明确导致低心排的原因（ⅠC）
心排血量：心脏前负荷、心肌收缩力、心率、后负荷
术前： 局部室壁或整体低动力；左室或右室收缩或舒张功能障碍 术中： 心肌保护差；再血管化不全；冠状动脉气栓； 瓣膜支架阻挡冠状动脉；矫形不满意 术后： 泵衰竭 ：收缩力减低（低氧血症，酸中毒，电解质紊乱、负性肌力药物）
监测与评估
共识5. 低心排患者应进行有创动脉压力监测（Ⅱa C）
即时、持续和直观的血压变化
反复动脉采血 在ECG受到干扰时，显示心率和节律变化 通过观察压力波形，间接估计心脏容量和功能状态 计算压力上升最大速率dp/dt max 评价心肌收缩功能
监测与评估
共识6. 低心排患者应进行中心静脉压（CVP）监测（Ⅱa C）
针对性的抗感染治疗
抗生素种类，给药方式以及给药剂量，必要时监测血药浓度 避免菌群失调
治
疗－前负荷
共识13. 优化容量状态，维持前负荷处于最佳水平（Ⅰ C）
心脏结构变化的特点 有容量反应性，才可行液体复苏治疗 补液应考虑到左室的大小及顺应性 避免容量过负荷 加强胶体渗透压的监测，维持高胶体渗透压
治
疗－强心
共识15 可应用具有β受体激动作用的肾上腺素能受体激动剂治疗低 心排（Ⅱa C）
充分掌握肾上腺素能受体激动剂对心率、心肌收缩力、前后负荷的影响 短时间小剂量应用，改善症状，增加心排血量 正性肌力作用是以增加心肌耗氧为代价 长时间大剂量应用，加重心肌耗氧、功能障碍、诱发心律失常 酸中毒时机体对此类药物的反应也随之下降 心排血量和血压稳定，及时撤除
年龄、心功能状态等制定个体化的目标值
治
疗－减负
共识22 低心排合并肾功能不全利尿剂抵抗时行肾脏替代治疗（Ⅱa C）
当利尿剂抵抗、容量负荷过重
严重代谢性酸中毒，内环境紊乱 进行床旁血液滤过治疗
单纯容量过负荷患者可选择超滤
个体化治疗 随时调整治疗量和出入量 心脏休息，有利于功能恢复
治
疗－增加氧供
共识23 低心排时应给予吸氧治疗（Ⅰ C） 共识24 合并呼吸功能不全必要时给予机械通气（Ⅱa B）