所有分类急性肾损伤
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
4. 感染：脓毒症或全身抗炎反应综合征，特殊病因（军团菌，钩端螺旋 体，立克次体，汉坦病毒，念珠菌，疟疾），特定器官受累（细菌性 心内膜炎，内脏脓肿，肾盂肾炎）。
肾实质或肾血管疾病相关性急性肾损伤
• 5. 浸润：结节病，淋巴瘤，白血病。 • 6. 结缔组织病 • 7. 肾小管坏死：肾缺血（长时间的肾前性），肾毒素（氨基糖甙类，
造影剂，重金属，有机溶剂，其他抗菌素），色素毒素（肌红蛋白尿 ，血红蛋白尿），其它。 • 8. 肾小管内：结晶沉积（尿酸，草酸），甲氨喋呤，无环鸟苷，氨苯 喋啶，磺胺类，茚地那韦，泰诺福韦移植排斥反应，蛋白沉积（轻链 ，肌红蛋白，血红蛋白）。
尿道梗阻导致的急性肾损伤（肾后性）
• 1. 肾外：输尿管/盆腔，内在的阻塞（肿瘤，结石，血块 ，脓，真菌球型，乳头），外在阻塞（腹膜后和盆腔恶性 肿瘤，肝纤维化，结扎术，腹主动脉瘤）。
•
4.急性间质性肾炎：常由各种药物过敏反应所致
•
5.缺血和中毒性急性肾小管坏死：肾前性损伤因素持续存在不缓
解，肾毒性药物等
病理生理
• 肾后性急性肾损伤
•
见于各种原因引起的急性尿路梗阻。肾脏以下尿路梗
阻，使梗阻上方的压力升高，甚至出现肾盂积水。因肾实
质受压，使肾脏功能急骤下降，又称为急性梗阻性肾病。
发病原因
• 肾前性因素导致的急性肾损伤 • 肾实质或肾血管疾病相关性急性肾损伤 • 尿道梗阻导致的急性肾损伤（肾后性）
肾前性因素导致的急性肾损伤
• 按发病原因，病理改变可表现为： • 1.肾血管疾病：动脉内膜增厚、血管壁增厚和巨噬细胞浸
润、纤维化以及血管腔不可逆性闭锁； • 2.肾脏微血管：溶血性尿毒症综合征/血栓性血小板减少性
定义
• 西医学名： 急性肾损伤 • 英文名称： acute kidney injury • 所属科室： 内科 - 肾内科 • 发病部位： 肾脏 • 主要症状： 尿量减少，氮质血症，液体平衡紊乱，
电解质紊乱等
疾病分类
• 根据病变部位和病因不同，急性肾损伤可分为肾前性、肾 性和肾后性三大类，各有不用的病因和发病机制。
病理生理
• 肾性急性肾损伤
•
按发病原因，病理改变可表现为：
•
1.肾血管疾病：动脉内膜增厚、血管壁增厚和巨噬细胞浸润、纤
维化以及血管腔不可逆性闭锁；
•
2.肾脏微血管：溶血性尿毒症综合征/血栓性血小板减少性紫癜，
恶性高血压，高黏血症等；
•
3.肾小球疾病：伴有肾小球大量新月体形成的急进性肾小球肾炎
和严重塌陷性肾小球疾病；
紫癜，恶性高血压，高黏血症等； • 3.肾小球疾病：伴有肾小球大量新月体形成的急进性肾小
球肾炎和严重塌陷性肾小球疾病； • 4.急性间质性肾炎：常由各种药物过敏反应所致 • 5.缺血和中毒性急性肾小管坏死：肾前性损伤因素持续存
在不缓解，肾毒性药物等
肾实质或肾血管疾病相关性急性肾损伤
1. 肾血管性疾病：血管炎，恶性高血压，硬皮病，TTP/ HUS，DIC，肾 动脉机械闭塞（手术，栓子，血栓栓塞），肾静脉血栓形成。
急性肾功能损害
• 定义疾病分类 • 发病原因病理生理 • 临床表现临床经过 • 辅助检查疾病诊断 • 疾病治疗疾病预防 • 疾病护理专家观点 • 自身免疫性溶血性贫血
目录
定义
• 急性肾损伤是一组临床综合征， 是指突发(1-7d内)和持续 (>24h)的肾功能突然下降，定义为血清肌酐（SCr）至少 上升0.5mg/dl 1，表现为氮质血症、水电解质和酸碱平衡 以及全身各系统症状，可伴有少尿（<400ml/24h或17ml/h ）或无尿（<100ml/24h）。
临床表现
• （2）低钠血症：主要是由于水过多所致的稀释性低钠血 症。此外，恶心、呕吐等胃肠道失钠，以及对大剂量呋塞 米治疗有反应的非少尿型患者也可出现失钠性低钠血症。
• （3）高磷血症：是急性肾损伤常见的并发症。在高分解 代谢或急性肾损伤伴大量细胞坏死者（如横纹肌溶解、溶 血或肿瘤溶解），高磷血症可能更明显[3.23～ 6.46mmol/L（10～20mg/dl）。
临床表现
• 1. 尿量减少：通常发病后数小时或数日出现少尿（尿量<400ml/d）或 无尿（尿量<100ml/d）。无尿，通常提示完全性尿路梗阻，但也可见 于严重的肾前性或肾性急性肾损伤（如肾动脉阻塞、血管炎）。但非 少尿型急性肾损伤患者，尿量可正常甚至偏多。
• 2. 氮质血症：急性肾损伤时，摄入蛋白质的代谢产物不能经肾脏排泄 而潴留在体内，可产生中毒症状，即尿毒症。BUN每天上升 >8.93mmol/L（25mg/dl）者，称为高分解代谢。少尿型急性肾损伤 患者通常有高分解代谢。此外，BUN升高并非都是高分解代谢，胃肠 道大出血、血肿等积血被吸收后，也会加重氮质血症。
2. 肾小Байду номын сангаас肾炎：感染后、膜增生性、急进性肾炎（特发性，系统性红斑 狼疮，PAN，韦格纳氏综合征，MPA，肺出血肾炎综合征，过敏性紫 癜，药物）。
3. 间质性肾炎：药物（青霉素，磺胺类，利福平，环丙沙星，苯茚二酮 ，西咪替丁，质子泵抑制剂【奥美拉唑，兰索拉唑】，硫唑嘌呤，苯 妥英，卡托普利，噻嗪类，呋塞米，布美他尼，别嘌呤醇，非甾体抗 炎药，包括选择性COX-2抑制剂，5-氨基水杨酸），高钙血症。
临床表现
• 3. 液体平衡紊乱：由于盐和水排出减少致水、钠潴留，常常导致全身 水肿、脑水肿、肺水肿及心力衰竭、血压增高和低钠血症。大量输液 ，特别是输注低张液体，以及未限制水摄入，也是容量负荷过重、低 钠血症的原因。患者可表现为嗜睡，进行性反应迟钝，甚至癫痫发作 （因脑水肿所致）。
• 4. 电解质紊乱
• 2. 膀胱:前列腺增生/恶性肿瘤，结石，血块，肿瘤，神经 性，药物。
• 3. 尿道：狭窄，包茎。
病理生理
• 肾前性急性肾损伤
•
由于肾前性因素使有效循环血容量减少，肾血流灌注
不足引起肾功能损害，肾小球滤过率减低，肾小管对尿素
氮、水和钠的重吸收相对增加，使血尿素氮升高、尿量减 少、尿比重增高、尿钠排泄减少。
•
（1）高钾血症：是急性肾损伤最严重的并发症之一，也是少尿
期的首位死因。引起高钾血症的原因如下：①.肾脏排钾减少；②.并
发感染、溶血及大量组织破坏，钾离子由细胞内释放入细胞外液；③.
酸中毒致使氢钾交换增加，钾离子由细胞内转移到细胞外；④.摄入富
含钾的食物、使用保钾利尿剂或输注库存血，均可加重高钾血症。
肾实质或肾血管疾病相关性急性肾损伤
• 5. 浸润：结节病，淋巴瘤，白血病。 • 6. 结缔组织病 • 7. 肾小管坏死：肾缺血（长时间的肾前性），肾毒素（氨基糖甙类，
造影剂，重金属，有机溶剂，其他抗菌素），色素毒素（肌红蛋白尿 ，血红蛋白尿），其它。 • 8. 肾小管内：结晶沉积（尿酸，草酸），甲氨喋呤，无环鸟苷，氨苯 喋啶，磺胺类，茚地那韦，泰诺福韦移植排斥反应，蛋白沉积（轻链 ，肌红蛋白，血红蛋白）。
尿道梗阻导致的急性肾损伤（肾后性）
• 1. 肾外：输尿管/盆腔，内在的阻塞（肿瘤，结石，血块 ，脓，真菌球型，乳头），外在阻塞（腹膜后和盆腔恶性 肿瘤，肝纤维化，结扎术，腹主动脉瘤）。
•
4.急性间质性肾炎：常由各种药物过敏反应所致
•
5.缺血和中毒性急性肾小管坏死：肾前性损伤因素持续存在不缓
解，肾毒性药物等
病理生理
• 肾后性急性肾损伤
•
见于各种原因引起的急性尿路梗阻。肾脏以下尿路梗
阻，使梗阻上方的压力升高，甚至出现肾盂积水。因肾实
质受压，使肾脏功能急骤下降，又称为急性梗阻性肾病。
发病原因
• 肾前性因素导致的急性肾损伤 • 肾实质或肾血管疾病相关性急性肾损伤 • 尿道梗阻导致的急性肾损伤（肾后性）
肾前性因素导致的急性肾损伤
• 按发病原因，病理改变可表现为： • 1.肾血管疾病：动脉内膜增厚、血管壁增厚和巨噬细胞浸
润、纤维化以及血管腔不可逆性闭锁； • 2.肾脏微血管：溶血性尿毒症综合征/血栓性血小板减少性
定义
• 西医学名： 急性肾损伤 • 英文名称： acute kidney injury • 所属科室： 内科 - 肾内科 • 发病部位： 肾脏 • 主要症状： 尿量减少，氮质血症，液体平衡紊乱，
电解质紊乱等
疾病分类
• 根据病变部位和病因不同，急性肾损伤可分为肾前性、肾 性和肾后性三大类，各有不用的病因和发病机制。
病理生理
• 肾性急性肾损伤
•
按发病原因，病理改变可表现为：
•
1.肾血管疾病：动脉内膜增厚、血管壁增厚和巨噬细胞浸润、纤
维化以及血管腔不可逆性闭锁；
•
2.肾脏微血管：溶血性尿毒症综合征/血栓性血小板减少性紫癜，
恶性高血压，高黏血症等；
•
3.肾小球疾病：伴有肾小球大量新月体形成的急进性肾小球肾炎
和严重塌陷性肾小球疾病；
紫癜，恶性高血压，高黏血症等； • 3.肾小球疾病：伴有肾小球大量新月体形成的急进性肾小
球肾炎和严重塌陷性肾小球疾病； • 4.急性间质性肾炎：常由各种药物过敏反应所致 • 5.缺血和中毒性急性肾小管坏死：肾前性损伤因素持续存
在不缓解，肾毒性药物等
肾实质或肾血管疾病相关性急性肾损伤
1. 肾血管性疾病：血管炎，恶性高血压，硬皮病，TTP/ HUS，DIC，肾 动脉机械闭塞（手术，栓子，血栓栓塞），肾静脉血栓形成。
急性肾功能损害
• 定义疾病分类 • 发病原因病理生理 • 临床表现临床经过 • 辅助检查疾病诊断 • 疾病治疗疾病预防 • 疾病护理专家观点 • 自身免疫性溶血性贫血
目录
定义
• 急性肾损伤是一组临床综合征， 是指突发(1-7d内)和持续 (>24h)的肾功能突然下降，定义为血清肌酐（SCr）至少 上升0.5mg/dl 1，表现为氮质血症、水电解质和酸碱平衡 以及全身各系统症状，可伴有少尿（<400ml/24h或17ml/h ）或无尿（<100ml/24h）。
临床表现
• （2）低钠血症：主要是由于水过多所致的稀释性低钠血 症。此外，恶心、呕吐等胃肠道失钠，以及对大剂量呋塞 米治疗有反应的非少尿型患者也可出现失钠性低钠血症。
• （3）高磷血症：是急性肾损伤常见的并发症。在高分解 代谢或急性肾损伤伴大量细胞坏死者（如横纹肌溶解、溶 血或肿瘤溶解），高磷血症可能更明显[3.23～ 6.46mmol/L（10～20mg/dl）。
临床表现
• 1. 尿量减少：通常发病后数小时或数日出现少尿（尿量<400ml/d）或 无尿（尿量<100ml/d）。无尿，通常提示完全性尿路梗阻，但也可见 于严重的肾前性或肾性急性肾损伤（如肾动脉阻塞、血管炎）。但非 少尿型急性肾损伤患者，尿量可正常甚至偏多。
• 2. 氮质血症：急性肾损伤时，摄入蛋白质的代谢产物不能经肾脏排泄 而潴留在体内，可产生中毒症状，即尿毒症。BUN每天上升 >8.93mmol/L（25mg/dl）者，称为高分解代谢。少尿型急性肾损伤 患者通常有高分解代谢。此外，BUN升高并非都是高分解代谢，胃肠 道大出血、血肿等积血被吸收后，也会加重氮质血症。
2. 肾小Байду номын сангаас肾炎：感染后、膜增生性、急进性肾炎（特发性，系统性红斑 狼疮，PAN，韦格纳氏综合征，MPA，肺出血肾炎综合征，过敏性紫 癜，药物）。
3. 间质性肾炎：药物（青霉素，磺胺类，利福平，环丙沙星，苯茚二酮 ，西咪替丁，质子泵抑制剂【奥美拉唑，兰索拉唑】，硫唑嘌呤，苯 妥英，卡托普利，噻嗪类，呋塞米，布美他尼，别嘌呤醇，非甾体抗 炎药，包括选择性COX-2抑制剂，5-氨基水杨酸），高钙血症。
临床表现
• 3. 液体平衡紊乱：由于盐和水排出减少致水、钠潴留，常常导致全身 水肿、脑水肿、肺水肿及心力衰竭、血压增高和低钠血症。大量输液 ，特别是输注低张液体，以及未限制水摄入，也是容量负荷过重、低 钠血症的原因。患者可表现为嗜睡，进行性反应迟钝，甚至癫痫发作 （因脑水肿所致）。
• 4. 电解质紊乱
• 2. 膀胱:前列腺增生/恶性肿瘤，结石，血块，肿瘤，神经 性，药物。
• 3. 尿道：狭窄，包茎。
病理生理
• 肾前性急性肾损伤
•
由于肾前性因素使有效循环血容量减少，肾血流灌注
不足引起肾功能损害，肾小球滤过率减低，肾小管对尿素
氮、水和钠的重吸收相对增加，使血尿素氮升高、尿量减 少、尿比重增高、尿钠排泄减少。
•
（1）高钾血症：是急性肾损伤最严重的并发症之一，也是少尿
期的首位死因。引起高钾血症的原因如下：①.肾脏排钾减少；②.并
发感染、溶血及大量组织破坏，钾离子由细胞内释放入细胞外液；③.
酸中毒致使氢钾交换增加，钾离子由细胞内转移到细胞外；④.摄入富
含钾的食物、使用保钾利尿剂或输注库存血，均可加重高钾血症。