创伤性凝血病PPT

发病机制－5
2.5 酸中毒 代谢性酸中毒在创伤患者中很常见，它可以抑制各种凝血因 子的活性，也促进纤维蛋白原的降解。
Meng等发现当pH从7.4降到7.0时，FⅦa的活性降低90％，
FⅦa/TF复合体活性降低55％，FⅩa/Ⅴa触发的凝血酶原激 活率降低70％。
虽然可以通过使用各种缓冲剂纠正酸中毒，但并不能单纯地
血小板快速消耗 1、 广泛的组织损伤——数以万计的微 小撕裂——胶原蛋白和组织因子暴露； 2、5%患者血小板计数小于10万，2% 可小于5千。
严重创伤的病理生理-4
过度纤溶 凝血 度纤溶。 纤溶，过度凝血必然导致过
创伤性凝血病过程
大量血液丢失
组织间液进入血管
大量输液 大量库血
血液稀释
凝血紊乱
低体温（临床小于36°≥4小时或中心体温≤34°） 酸中毒（pH ≤ 7.2)
治疗凝血病，提示酸中毒与凝血病之间还有着更复杂的联系。
发病机制-6
2.6 炎症反应 凝血过程和炎症反应之间存在着内在的交联关系。 创伤是诱发炎症反应的一个重要因素，后者同样影 响凝血的过程。 单核细胞可以表达组织因子并黏附到损伤部位的血 小板上，炎症反应引发内皮细胞损伤，通过血栓调节 蛋白－蛋白C途径激活抗凝系统，从而影响凝血病的发
事实上，凝血病在创伤的极早期、接受大量液体治疗之前就可以 发生，并且和预后密切相关。约25%创伤患者入院初已发生凝 血病。ISS≥45的患者60%在一小时内发生。
创伤性凝血病的发病率
Brohi等发现24.4％的伤员在到达医院时就有凝血病，他们 的死亡率是那些没有凝血病者的4倍（46％ vs. 10.9％）。 Niles等报道一家战地医院收治的347例接受输血的伤员， 到达急诊室时凝血病的发生率为38％，其死亡率较无凝血 病者明显增高（24％ vs. 4％），死亡危险度为5.38。
1 创伤性凝血病的认识-1
大出血和凝血病（coagulopathy）在严重创 伤患者中非常普遍，往往进展为合并低体温、 酸中毒的“致死性三联征”，具有很高的死 亡率。
创伤后的凝血病表现为PT和APTT延长、PLT 计数和Fbg水平降低等。
创伤性凝血病的认识-2
有关专家在2006年发起“针对创伤大出血的教育努力” （eductional initiative on critical bleeding in trauma,EICBT）的国 际行动，以提高创伤救治人员对创伤后凝血病的认识和救治水平。 长期以来，人们一直认为凝血病是在伤员入院接受大量液体复苏 后才发生，并将其归因于凝血因子的丢失、消耗和稀释，以及由 酸中毒和低体温导致的凝血因子功能障碍。
发病机制－3
2.3
近年来的研究证实，伤员在接受明显的液体复苏 之前就表现出凝血病，提示在创伤早期血液稀释 并不是凝血病的主要原因。 创伤失血可以直接丢失凝血因子，体液从细胞内 和组织间隙向血管内转移、后续的大量液体复苏 都导致凝血因子稀释。
发病机制－4
2.4 低体温 低温主要是抑制血小板的激活和聚集，这是通过 影响vWF、血小板表面GP Ib/IX复合体的结合而 起作用。 只有在32℃以下的低温时，才会较明显地降低凝
严重创伤的病理生理-1
严重创伤 致命性三联征 1、低死亡率升高。
严重创伤的病理生理-2
大量失血 1、健康成年人含有10克纤维蛋白原和 15u血小板； 2、大量失血或大血肿时1/2的纤维蛋白 原和1/3血小板丢失。
严重创伤的病理生理-3
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早期重视高危因素的识别，特别是对损伤严重、重型颅 脑损伤、休克、活动性大出血、预期会接受大量输血的 伤员。 行凝血、纤溶等相关指标的常规监测，包括血PT、PTT、 TT、纤维蛋白原、血小板计数、D二聚体、PDP等等， 根据病情必要时每2～4 h重复检查。
同时应注意体温和酸中毒的监测。
凝血、纤溶相关监测指标的评价
发病机制－1
2.1 创伤的直接暴力、休克、炎症反应、自由基等都可以引起内 皮细胞损伤，内皮下的Ⅲ型胶原和TF暴露，通过与vWF、血 小板及Ⅶ因子结合，激活凝血进程。 受损的内皮细胞释放t-PA增加，而PAI-1减少，纤溶酶激活， 使机体的纤溶活性增强。 在凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进一步导致了 血凝块形成减少或不稳定，从而增加出血量和加重凝血病。
发病机制－2
2.2 在一组208例患者的前瞻性研究中，可以观察到伤员入院 时的凝血功能障碍和休克严重程度有着明显的量效关系， 那些损伤程度虽然严重但没有休克者大多未表现有凝血病。 在组织低灌注时，内皮细胞释放血栓调节蛋白增多，通过 与凝血酶结合而抑制其功能，同时还激活蛋白C和抑制Ⅴ、 Ⅷ因子的功能，导致机体抗凝活性增强。 因此，可以认为组织内皮细胞损伤和休克是诱发创伤凝血 病的两个关键因素。
在创伤患者中，PT异常比APTT异常更常见，但APTT异常预测预后的 特异性更好。 实验室检查通常需要20～60 min，不能及时反映活动性出血患者的 真实状况。 通常的凝血指标只反映凝血初始阶段的功能，并不能提供血小板功能、 血栓强度、纤溶活性等信息。且这些体外试验的温度、pH值、血小 板水平与体内环境不同，也不能真实反映体内的凝血功能。 通常的血小板计数和纤维蛋白原检测只提供数值，并不能反映它们的 功能状况。 血栓弹力图（TEG）能够反映全血的凝血和纤溶水平，还出现床旁使 用的可靠仪器。但TEG还未能成为常规的检测项目，因为床旁检测法 存在质控问题，而送往中心实验室需对血标本进行抗凝而影响结果。
认识创伤性凝血病的临床意义
对于入院时发生凝血病的创伤患者，其ICU和总的住 院时间延长，更易发生急性肺损伤、急性肾损伤和多 脏器功能衰竭。 凝血病在创伤早期起着非常巨大的作用，因此，尽 早诊断和积极处理凝血病有助于更好地控制出血，也 是降低创伤死亡率的关键。
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创伤性凝血病的病理生理与发病机制
与传统的观念不同，现在认为创伤性凝血病是多 种因素共同作用的结果，涉及损伤严重度、失血、 凝血底物消耗、纤溶、低体温、低钙血症、酸中 毒、机体对创伤及后续治疗的反应等。