DIC凝血与抗凝血平衡紊乱
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肝脏、VEC合成, 主要作用： 与凝血酶结合成复合物，使凝血酶灭活。 灭活凝血因子Xa、XIa、XIIa和 VIIa。 能抑制因子Xa所致的血小板聚集反应。
AT-Ⅲ,HC-Ⅱ等都是丝氨酸蛋白酶抑制物家族，
可封闭许多凝血因子丝氨酸活性中心。
组织因子途径抑制物（TFPI）
由VEC产生，主要作用抑制Xa、VIIa
2020/7/18
2. 内源性凝血途径
(1) 接触激活 (2) 酶性激活
PK-XI-HK-XII复合物 激肽释放酶，纤溶酶和胰蛋白酶 XII、XIIa→XIIf（碎片XIIf）
3. 共同凝血途径
2020/7/18
2020/7/18
图9-1 凝血瀑布反应过程
Hale Waihona Puke Baidu
二、抗 凝 血 系 统
1. 细胞抗凝 （1）单核吞噬细胞系统 （2）肝脏
2020/7/18
二、病因学 (Etiology)
1. DIC常见病因 2. 国内190例DIC的病因分析 3.DIC常见诱因
2020/7/18
病因类型
表9-1 DIC的常见病因 主要原发病或病理过程
感染性疾病 细菌、病毒、螺旋体、真菌、某些寄生虫等感染都 可以引起DIC发生。感染性疾病是DIC最重要、最常 见的病因。
恶性肿瘤 主要见于造血系统恶性肿瘤，呼吸、消化、生殖及 泌尿系统肿瘤。恶性肿瘤位居DIC第二位原因。
妇产科疾病
妊娠高血压综合征、胎盘早期剥离、羊水栓塞、宫 内死胎滞留、感染性流产、刮宫术、剖宫产术、葡 萄胎、绒癌、卵巢癌、子宫癌、子宫内膜异位症等。 病理产科位居DIC第三位原因，DIC是产科大出血 及产妇死亡的最重要原因之一。
手术及创伤 富含TF器官的外科大手术、大面积烧伤、严重冻伤、 严重软组织创伤、挤压综合征等。手术及创伤位居 DIC第四位原因。
其它
某些毒蛇或有毒动物咬伤、某些昆虫叮咬等
（三）肝脾的调节
2020/7/18
第二节 凝血与抗凝血平衡紊乱的基本类型
1、血栓形成(自学) VEC损伤，血液凝固性增高，纤溶活性 降
低，血液流变学改变。 2、止、凝血功能障碍（自学）
血液凝固性降低，纤溶功能亢进。
3、弥散性血管内凝血***
(disseminated intravascular coagulation, DIC)
2020/7/18
第三节 弥散性血管内凝血
(disseminated intravascular coagulation, DIC)
一、概念(Concept) DIC是指在某些致病因子作用下, 大量
促凝物质入血, 凝血因子和血小板被激活, 凝 血酶增加，引起血管内微血栓形成(高凝状 态)；同时又因微血栓形成消耗了大量凝血 因子和血小板或继发纤溶亢进（低凝状态）, 使机体止凝血功能障碍，从而出现出血, 贫 血，休克甚至多器官功能障碍的病理过程.
来源 转化
激活 促进
灭活 抑制
图9-2 血管内皮细胞及体液抗凝系统对血程的调节
2020/7/18
（二）分子网络调节
1. 正反馈调节 内外凝血途径的相互激活(Ⅻf)
ⅡaⅤ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、ⅩⅢ 2. 负反馈调节： Ⅱa-TM 3. 凝血因子和抗凝血因子的相互制约: VEC 4. 凝血、纤溶、补体和激肽系统的相互作用
2020/7/18
2020/7/18
曾用命名,如: 消耗性凝血病
(consumption coagulopathy) 去纤维蛋白综合征
(defibrination syndrome) 血管内凝血-纤溶综合征
(intravascular coagulation with fibrinolysis)
1. VEC的抗凝作用 物理屏障，抑制pt活化聚集 产生、吸附抗凝物质：TFPI,AT-Ⅲ,TM
2. VEC的促凝作用 产生吸附凝血物质，分泌粘附分子（FN,ICAM-1）
3. VEC对纤溶的作用: 促纤溶(t-PA)，抑纤溶(PAI) 4. VEC对血管的作用：舒张血管，收缩血管
2020/7/18
合成抗凝物质AT-III, PC，Plg 灭活凝血因子IXa , Xa , XIa 等 2. 体液抗凝系统（起主要作用） 蛋白C、蛋白S 抗凝血酶Ⅲ (AT-III) TFPI (tissue factor pathway inhibitor) 肝素
2020/7/18
（ 抗凝血酶IIIantithrombin III,AT-III）
2020/7/18
2020/7/18
因子FX激活成FXa
1. 外源性凝血途径
(1) 组织因子（tissue factor,TF） (2) VII因子的激活
▪XIIa Xa ▪组织因子 , VIIa， Ca2+
(3) 传统通路（classical pathway）(直接） 选择通路 (alternative pathway) (IXa )
肝素
肥大细胞产生,增强AT-Ⅲ,HC-Ⅱ活性，促TFPI释放。
2020/7/18
三、纤 溶 系 统
纤 溶 系 统 组成
纤溶酶原（plasminogen, plg） 纤溶酶（plasmin，pln） 纤溶酶原激活物(plasminogen activators, PAs） 纤溶酶原激活物抑制物 (PAIs) 纤维蛋白原(Fbg) 纤维蛋白(Fbn) FDP(fibrin degradation product)
凝血与抗凝血平衡紊乱
2020/7/18
2020/7/18
2020/7/18
2004
第一节 正常机体凝血与抗凝血的平衡 Normal coagulation-anticoagulation
homeostasis
2020/7/18
一、凝血系统
三个阶段： 1 .因子FX激活成FXa （凝血酶原激活物的形成） 2.凝血酶原（FII）激活成凝血酶(FIIa） （凝血酶的形成） 3 .纤维蛋白原(Fbg) 转变成纤维蛋白(Fbn) （纤维蛋白的形成）
2020/7/18
正常的纤溶过程（二个阶段）
1. 纤溶酶原的激活 外激活途经： t-PA,u-PA,
内激活途径： FⅫf,FXIa, KK, FIIa
纤溶酶原 2. 纤维蛋白的降解
纤溶酶
抑制物
2020/7/18
Fbg
FDP
Fbn
(A,B,C,X,Y,D,E)
四、凝血与抗凝血平衡的调节
（一）VEC的调节（双重作用）
AT-Ⅲ,HC-Ⅱ等都是丝氨酸蛋白酶抑制物家族，
可封闭许多凝血因子丝氨酸活性中心。
组织因子途径抑制物（TFPI）
由VEC产生，主要作用抑制Xa、VIIa
2020/7/18
2. 内源性凝血途径
(1) 接触激活 (2) 酶性激活
PK-XI-HK-XII复合物 激肽释放酶，纤溶酶和胰蛋白酶 XII、XIIa→XIIf（碎片XIIf）
3. 共同凝血途径
2020/7/18
2020/7/18
图9-1 凝血瀑布反应过程
Hale Waihona Puke Baidu
二、抗 凝 血 系 统
1. 细胞抗凝 （1）单核吞噬细胞系统 （2）肝脏
2020/7/18
二、病因学 (Etiology)
1. DIC常见病因 2. 国内190例DIC的病因分析 3.DIC常见诱因
2020/7/18
病因类型
表9-1 DIC的常见病因 主要原发病或病理过程
感染性疾病 细菌、病毒、螺旋体、真菌、某些寄生虫等感染都 可以引起DIC发生。感染性疾病是DIC最重要、最常 见的病因。
恶性肿瘤 主要见于造血系统恶性肿瘤，呼吸、消化、生殖及 泌尿系统肿瘤。恶性肿瘤位居DIC第二位原因。
妇产科疾病
妊娠高血压综合征、胎盘早期剥离、羊水栓塞、宫 内死胎滞留、感染性流产、刮宫术、剖宫产术、葡 萄胎、绒癌、卵巢癌、子宫癌、子宫内膜异位症等。 病理产科位居DIC第三位原因，DIC是产科大出血 及产妇死亡的最重要原因之一。
手术及创伤 富含TF器官的外科大手术、大面积烧伤、严重冻伤、 严重软组织创伤、挤压综合征等。手术及创伤位居 DIC第四位原因。
其它
某些毒蛇或有毒动物咬伤、某些昆虫叮咬等
（三）肝脾的调节
2020/7/18
第二节 凝血与抗凝血平衡紊乱的基本类型
1、血栓形成(自学) VEC损伤，血液凝固性增高，纤溶活性 降
低，血液流变学改变。 2、止、凝血功能障碍（自学）
血液凝固性降低，纤溶功能亢进。
3、弥散性血管内凝血***
(disseminated intravascular coagulation, DIC)
2020/7/18
第三节 弥散性血管内凝血
(disseminated intravascular coagulation, DIC)
一、概念(Concept) DIC是指在某些致病因子作用下, 大量
促凝物质入血, 凝血因子和血小板被激活, 凝 血酶增加，引起血管内微血栓形成(高凝状 态)；同时又因微血栓形成消耗了大量凝血 因子和血小板或继发纤溶亢进（低凝状态）, 使机体止凝血功能障碍，从而出现出血, 贫 血，休克甚至多器官功能障碍的病理过程.
来源 转化
激活 促进
灭活 抑制
图9-2 血管内皮细胞及体液抗凝系统对血程的调节
2020/7/18
（二）分子网络调节
1. 正反馈调节 内外凝血途径的相互激活(Ⅻf)
ⅡaⅤ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、ⅩⅢ 2. 负反馈调节： Ⅱa-TM 3. 凝血因子和抗凝血因子的相互制约: VEC 4. 凝血、纤溶、补体和激肽系统的相互作用
2020/7/18
2020/7/18
曾用命名,如: 消耗性凝血病
(consumption coagulopathy) 去纤维蛋白综合征
(defibrination syndrome) 血管内凝血-纤溶综合征
(intravascular coagulation with fibrinolysis)
1. VEC的抗凝作用 物理屏障，抑制pt活化聚集 产生、吸附抗凝物质：TFPI,AT-Ⅲ,TM
2. VEC的促凝作用 产生吸附凝血物质，分泌粘附分子（FN,ICAM-1）
3. VEC对纤溶的作用: 促纤溶(t-PA)，抑纤溶(PAI) 4. VEC对血管的作用：舒张血管，收缩血管
2020/7/18
合成抗凝物质AT-III, PC，Plg 灭活凝血因子IXa , Xa , XIa 等 2. 体液抗凝系统（起主要作用） 蛋白C、蛋白S 抗凝血酶Ⅲ (AT-III) TFPI (tissue factor pathway inhibitor) 肝素
2020/7/18
（ 抗凝血酶IIIantithrombin III,AT-III）
2020/7/18
2020/7/18
因子FX激活成FXa
1. 外源性凝血途径
(1) 组织因子（tissue factor,TF） (2) VII因子的激活
▪XIIa Xa ▪组织因子 , VIIa， Ca2+
(3) 传统通路（classical pathway）(直接） 选择通路 (alternative pathway) (IXa )
肝素
肥大细胞产生,增强AT-Ⅲ,HC-Ⅱ活性，促TFPI释放。
2020/7/18
三、纤 溶 系 统
纤 溶 系 统 组成
纤溶酶原（plasminogen, plg） 纤溶酶（plasmin，pln） 纤溶酶原激活物(plasminogen activators, PAs） 纤溶酶原激活物抑制物 (PAIs) 纤维蛋白原(Fbg) 纤维蛋白(Fbn) FDP(fibrin degradation product)
凝血与抗凝血平衡紊乱
2020/7/18
2020/7/18
2020/7/18
2004
第一节 正常机体凝血与抗凝血的平衡 Normal coagulation-anticoagulation
homeostasis
2020/7/18
一、凝血系统
三个阶段： 1 .因子FX激活成FXa （凝血酶原激活物的形成） 2.凝血酶原（FII）激活成凝血酶(FIIa） （凝血酶的形成） 3 .纤维蛋白原(Fbg) 转变成纤维蛋白(Fbn) （纤维蛋白的形成）
2020/7/18
正常的纤溶过程（二个阶段）
1. 纤溶酶原的激活 外激活途经： t-PA,u-PA,
内激活途径： FⅫf,FXIa, KK, FIIa
纤溶酶原 2. 纤维蛋白的降解
纤溶酶
抑制物
2020/7/18
Fbg
FDP
Fbn
(A,B,C,X,Y,D,E)
四、凝血与抗凝血平衡的调节
（一）VEC的调节（双重作用）