药理学重点(人卫第七版)
人卫第七版药剂学重点整理
第一章绪论1、药剂学: 研究药物制剂得基本理论、处方设计、制备工艺、质量控制及合理使用得综合性应用技术科学２.剂型:为适应治疗或预防得需要而制备得不同给药形式,称为药物剂型,简称剂型(Ｄosagｅ form)3. 制剂: 为适应治疗或预防得需要而制备得不同给药形式得具体品种,称为药物制剂,简称药剂学任务:就是研究将药物制成适于临床应用得剂型,并能批量生产安全、有效、稳定得制剂,以满足医疗卫生得需要、药物剂型得重要性:改变药物作用性质,降低或消除药物得毒副作用,调节药物作用速度,靶向作用,影响药效药剂学得分支学科工业药剂学物理药剂学药用高分子材料学生物药剂学药物动力学临床药剂学药典作为药品生产、检验、供应与使用得依据第二章:药物制剂得稳定性药物制剂稳定性得概念药物制剂得稳定性系指药物在体外得稳定性,就是指药物制剂在生产、运输、贮藏、周转,直至临床应用前得一系列过程中发生质量变化得速度与程度、药用溶剂得种类(一)水溶剂就是最常用得极性溶剂、其理化性质稳定,能与身体组织在生理上相适应,吸收快,因此水溶性药物多制备成水溶液(二)非水溶剂在水中难溶,选择适量得非水溶剂,可以增大药物得溶解度。
1.醇类如乙醇、2.二氧戊环类3。
醚类甘油。
4。
酰胺类二甲基乙酰胺、能与水混合,易溶于乙醇中。
5.酯类油酸乙酯。
6、植物油类如豆油、玉米油、芝麻油、作为油性制剂与乳剂得油相、７、亚砜类如二甲基亚砜,能与水、乙醇混溶。
介电常数(ｄielecｔrｉｃｃｏnｓtanｔ)溶剂得介电常数表示在溶液中将相反电荷分开得能力,它反映溶剂分子得极性大小、溶解度参数溶解度参数表示同种分子间得内聚能,也就是表示分子极性大小得一种量度。
溶解度参数越大,极性越大。
溶解度(solubiliｔｙ)就是指在一定温度下药物溶解在溶剂中达饱与时得浓度,就是反映药物溶解性得重要指标。
溶解度常用一定温度下１00g溶剂中(或10０ｇ溶液,或100mｌ溶液)溶解溶质得最大克数来表示,亦可用质量摩尔浓度moｌ／kg或物质得量浓度ｍol/L来表示、溶解度得测定方法1。
药理学重点(人卫第七版)
一名词解释 1 药理学：研究药物与生物体之间相互作用规律与机制的科学。
2 药效学：研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用，不良反响。
3 药动学：研究机体对药物作用，包括药物在机体的吸收，分布，代与排泄过程。
4 半衰期：指血药浓度下降到一半所需要的时间。
5肝肠循环：是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代产物并自胆汁排出后，又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程。
6 生物利用度：指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。
7亲和力：是指药物与受体结合的能力。
8在活性〔效应力〕：是药物本身在固有的，与受体结合后可引起受体激动产生效应的能力，是药物最大效应或作用性质的决定因素。
9 不良反响：指不适合用药目的而给病人带来不适或痛苦的反响。
10 耐药性：病原体与肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。
11 耐受性：连续用药后机体对药物的反响强度递减，增加剂量才可以保持药效不减。
12二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。
13 肝药酶诱导剂：能诱导肝药酶的活性，加速自身或其它药物的代，便药物效应减弱。
14 肝药酶抑制剂：能抑制肝药酶的活性，降低其它药物的代，使药物的效应增强，甚至引起毒性反响。
15 药物效应：药物作用的结果，机体反响的表现，对不同脏器有选择性。
16 首关效应：指口服给药后，局部药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代灭活，使进入体循环的药量减少的现象。
17成瘾性：病人对麻醉药品产生了生理、心理的依赖，一旦停药后，出现严重的生理机能混乱，如停药吗啡后病人出现严重的戒断症状。
18 受体激动剂：与受体有较强的亲和力，有较强的在活性物质。
19 受体拮抗剂：与受体有较强的亲和力，而无在活性的药物。
20 肾上腺素升压作用的翻转：给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压作用。
药理学(第七版)
药理学（第七版）第一章药理学总论绪言1、药理学的性质与任务每位医生在给病人使用药物之前都会遇到以下的问题：1、究竟是否需要用药希2、望用药后病人的状况获得何种改变3、拟用的药物是应能够达到此目的4、能掌握正确的给药方法，5、使药物在合适的时刻，6、合适的部位，7、达到合适的浓度，8、并持续合适的时间。
9、该药可能还有哪些其他效应，10、这些效应是否有害。
11、权衡利弊。
要做到以上几点，就必须具备良好的药理学知识，对每个药物都有一个全面的认识，指导我们合理用药，这就是药理学的重要任务之一。
我们将在绪论中着重介绍有关药理学的一些重要概念和意义，在绪论中着重介绍药物的作用、用途和不良反应。
什么是药理学？药理学是研究药物的学科之一，是研究药物与机体（包括病原体）之间相互作用规律的一门科学。
什么是药物？药物是能对生物机体产生某种生理或生化作用，并用于预防、治疗、诊断疾病或用于计划生育、杀灭病媒及消毒污物的化学物质。
包括保健药。
（一）、药理学研究的主要内容：药物效应动力学研究药物对机体的作用和作用原理。
药物代谢动力学研究药物在体内吸收、分布、代谢和排泄等过程的动态规律。
可见药理学研究的主要对象是机体，属于广义的生理学范畴。
它与主要研究药物本身的药学科学有明显的区别，药理学是以生理学、生化学、病理学等为基础，为指导临床各种合理用药提供理论基础的桥梁学科。
（二）、药理学的主要任务：1．阐明药物作用机制2．改善药物质量，3．提高药物疗效。
4．开发新药5．发现药物新用途6．阐明机体的生理、生化现象，7．推动其发展。
（三）、药理学的研究方法：药理学的研究主法是实验性的。
即在严格控制的条件下，观察药物对机体或其组成部分的作用规律并分析其客观作用原理。
近年来逐渐发展而设立的临床药理学是以临床病人为研究和服务对象的应用科学。
其任务是将药理学基本理论转化为临床用药技术，即将药理效应转化为实际疗效，是基础药理学的后继部分。
（四）、学习药理学的主要目的：是要理解药物有什么作用、作用机制及如何充分发挥其临床疗效尽量避免对机体有害的不良反应。
药理学 人卫七版总结
第一章绪论第二章药效学药理学（pharmacology）：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律。
药效动力学/药效学（pharmacodynamics）:研究药物对机体的作用及作用原理，不良反应的作用及机制。
药代动力学/药动学（pharmacokinetics）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。
包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。
药物（drug）:用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。
药物作用（drug action）:药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。
[动因]药理效应（pharmacologic effect）:在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化。
[结果] 按基本类型分：兴奋：原有功能的增强；抑制：原有功能的减弱选择性：药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。
选择性强——范围窄,针对性强；选择性差——范围广，针对性差，副作用多。
治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用。
按效果分：对因治疗：治疗病因，治本；对症治疗：改善症状，治标。
补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。
不良反应（adverse drug reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。
引起的疾病称药源性疾病。
副作用（side reaction）药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。
毒性反应（toxic reaction）用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。
特殊毒性：致癌、致畸胎、致突变。
后遗效应（after reaction）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。
变态反应（allergic reaction）药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。
药理学第7版整理
药理学第7版整理●药理学：研究药物与机体或者病原体相互作⽤●药效动⼒学：研究药物对机体的作⽤和作⽤机制●药代动⼒学：机体对药物的处置，包括吸收，分布，代谢，排谢●我国最早的⼀本药物学著作《神农本草》，第⼀部政府颁布药典《唐本草》●Ⅰ期临床试验：健康志愿者（20⼀50粒）Ⅱ期临床试验：患者（⼀般不超过100粒）Ⅲ期临床试验：对照安慰剂（300例以上）Ⅳ期临床度验：临床监视期。
第⼆章药物对机体的作⽤●药物作⽤的性质：兴奋，抑制●药物作⽤的⽅式：局部作⽤，全⾝作⽤●药物作⽤的选择性：与药物与组织的亲和性有关●药物作⽤的两重性：治疗作⽤和不良反应（副作⽤，毒性反应，变态反应，继发性反应，后地，后遗效应，致畸作⽤）●受体的特性：特异性，⾼亲和性，饱和性，亚细胞或分⼦特性，配体结合试验与药理活性相关性，⽣物体内存在内源性的配体●激动剂：与受体具有⾼亲和⼒，也有⾼内在活性，能与受体结合产⽣最⼤的效应。
●部分激动剂：与受体具有⾼亲和⼒，但内在活性低。
●量效关系●量反应：药理效应强度的⾼低或多少，可⽤数字或量的分级表⽰●质反应：观察药理效应⽤阴性或阳性表⽰●治疗指数=半数致死量/半数有效量●安全指数=最⼩中毒量/最⼤治疗量第三章药物的体内过程●药物的跨膜转运：被动转运（简单扩散，滤过，易化扩散）主动转运、转运膜动●药物的吸收：消化道吸收、注射部位的吸收、呼吸道吸收、⽪肤和黏膜吸收。
●影响药物吸收的因素：药物的理化性质、⾸关效应、吸收环境●药物分布的影响因素：与⾎浆蛋⽩的结合率、局部器官⾎流量、组织的亲和⼒、液体的PH值和理化性质、体内屏障●药物的代谢：第⼀相反应（氧化、还原、⽔解）第⼆相反应（结合反应）●⽣物利⽤度：反映的是药物吸收的速度和程度。
●表观分布容积：药物在体内分布平衡，体内药量与⾎药浓度的⽐值●⼀级消除动⼒学：恒定的⽐例消除●零级消除动⼒学：单位时间内消除相等量的药物●T1/2 (4——5个达稳态)●清除率：●房室模型：⼀室和⼆室第四章影响药效的因素●包括机体⽅⾯的因素和药物⽅⾯的因素●机体⽅⾯的因素（年龄、性别、机能状态、病理状态、个体差异、遗传因素、种属差异）药物⽅⾯的因素（剂量、剂型、给药途径、经药时间和次数、药物的相互作⽤）第五章传出神经系统药理概论交感⾃主神经外周神经（传⼊和传出）传出运动神经◆Ach 的合成和代谢胆碱（载体A 载体B ⼄酰辅酶A 由线粒体产⽣胆碱脂酶胆碱动作电位致Ca 2+↑,囊泡与前膜融合后释放。
人卫版药理学重点
血浆半衰期：血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
生物利用度：指药物制剂被吸收进入全身血循环的相对分量和速度。
药酶抑制剂：有些药物使药酶活性降低或合成减少称之。
首剂现象：部分病人首次使用哌唑嗪可出现严重体位低血压现象。
药酶诱导剂：使药酶活性增加或合成增加的药物。
耐受性：患者在连续用药后出现药效逐渐降低，需加大剂量才能达到原有药效的现象。
耐药性:病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。
首过效应：口服药物在通过胃肠粘膜及肝脏时，部分药物发生转化，使进入体循环的药量明显减少。
副作用：药物在治疗剂量时出现的和用药目的无关的作用。
肝肠循环：自胆汁排入十二指肠的结合型药物，在肠中水解呈原型药物。
效能：指药物所能产生的最大效应。
抗菌后效应：当抗菌药物低于最低抑菌浓度或被清除后，细菌的生长仍然受到抑制。
抗生素：由某些微生物产生具有抑制或杀灭其他微生物作用的化学物质。
安全范围：指药物最小有效量与最小中毒量的范围。
治疗指数：通常将药物的半数致死量（LD50）/半数有效量（ED50）的比值称为治疗指数。
后遗效应：指停药后血药浓度已降到阈浓度以下时残存的生物效应，这种效应可以很短暂，也可以较持久。
药物的有效范围：最小有效量和最小中毒量之间的剂量范围称为药物的安全范围。
效价强度：是指引起同等效应所需的剂量，所需的剂量愈小，效价愈高。
首关消除：一些药物在通过肠粘膜和肝脏时，被该处酶代谢灭活，使进入体循环的药量减少，药效降低，这种现象称为首关消除或第一关卡效应。
反跳现象：指长期使用某些药物治疗疾病，突然停药后是原有病症加重。
抑制胃酸分泌药有哪些分类：（一）H 2受体阻断药（二）H+-k+-ATP酶抑制药（三）M受体阻断药（四）胃泌素受体阻断药，其中抑制胃酸分泌的药物有奥美拉唑；丙谷胺。
氨基糖苷类不良反应：耳毒性，肾毒性，神经肌肉阻滞，变态反应。
毛果芸香碱对眼的作用：缩瞳；降低眼内压；调节痉挛普萘洛尔的临床应用：高血压，心绞痛，心律失常，心肌梗死，甲状腺功能亢进症。
药理学名词解释人卫第七版
药理名词解释1、药理学（pharmacology）：研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制（药物效应动力学），也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律（药物代谢动力学）。
2、首过消除（first pass elimination）：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为～。
3、再分布（redistribution）:首先分布到血流量大的脑组织发挥作用，随后由于其脂溶性高又向血流量少的脂肪组织转移，以致病人迅速苏醒，这种现象称为药物在体内的～。
4、肝肠循环（enterohepatic cycle）:被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称～。
5、一级消除动力学（first-order emilination kinetics）:是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度呈正比，也称线性动力学（linear kinetics）。
TD:大多数药物属于、比率恒定、半衰期=0.69/k。
6、零级消除动力学（zero-order emilination kinetics）:是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变也称非线性动力学（nonlinear kinetics）。
TD:少数药物属于、半衰期可变。
7、稳态浓度（steady-state concentration,Css）:等量等间隔连续多次给药，经4～5个半衰期后，血药浓度稳定在某一水平，称为～，亦称为坪值。
TD:消除药量与吸收药量相等、水平波动在有效浓度和中毒浓度之间、坪值波动与每次剂量和给药间隔呈正比、达坪时间与半衰期呈正比、首剂加倍立即达坪。
2024年度《药理学》电子教案(人卫版)
2024/3/23
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给药途径和剂量确定
给药途径
根据实验需求和药物特性选择合适的给药途径，如口 服、注射（皮下、肌肉、静脉等）、吸入、皮肤给药 等。
剂量确定
根据药物的药理作用、毒性及实验动物的种类和体重 等因素，确定合适的药物剂量。一般采用预实验或文 献参考的方法来确定剂量范围。
2024/3/23
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观察指标选择和数据处理方法
《药理学》电子教案(人卫版)
2024/3/23
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目 录
2024/3/23
• 课程介绍与教学目标 • 药物效应动力学 • 药物代谢动力学 • 影响药物效应因素及合理用药原则 • 各类药物药理作用及临床应用 • 药理学实验方法及操作规范 • 药理学前沿进展及挑战
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01 课程介绍与教学目标
2024/3/23
2024/3/23
免疫增强剂
通过激活免疫细胞或促进免疫因子的分泌而 发挥免疫增强作用的药物。例如干扰素、白 细胞介素等细胞因子类药物以及胸腺肽等免 疫调节剂类药物。这些药物主要用于治疗免 疫缺陷病、病毒感染和肿瘤等免疫相关疾病
。
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06 药理学实验方法及操作规 范
2024/3/23
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实验动物选择与处理
2024/3/23
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07 药理学前沿进展及挑战
2024/3/23
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新型给药系统研究进展
纳米药物传递系统
利用纳米技术提高药物溶解度、稳定性和生物利用度 ，减少副作用。
靶向给药系统
通过特异性识别病变组织或细胞，实现精准治疗，降 低对正常组织损伤。
智能给药系统
根据病情和个体差异，自动调节药物释放速率和剂量 ，提高治疗效果。
7版药理学全套全是重点医学医药
?代谢 (Metabolism)
?排泄 (Excretion)
? 内容提要
? 第一节 药物分子的跨膜转运
?
滤过 简单扩散 载体转运
? 第二节 药物的体内过程
?
吸收 分布 代谢 排泄
? 第三节 房室模型
? 第四节 药物消除动力学
? 一级消除动力学 零级消除动力学
? 第五节 体内药物的药量-时间关系
? 单位时间消除药量与浓度成正比 ? 半衰期不随浓度而变 ? 二、消除率（ Clearance ，CL ）
– 单位时间内机体清除药物的速率。 – 单位时间内多少容积血浆中的药物被清
除，反映肝肾功能 CL = D/AUC
三、表观分布容积
? 体内药物总量和血浆药物浓度之比 Vd＝D／C
? 临床应用意义 ? 推测药物在体内的分布范围 ? 计算用药剂量：Vd=D/C ? 四、生物利用度 ：药物到达全身血循环内
消化道排泄
? 胆汁排泄 ，肝肠循环 .
? 肺 .皮肤 .唾液 .乳汁等
– 第3节房室模型 – 中央室.周边室
? 第 四 节药物消除动力学 ? 一级消除动力学 dC/dt = - kC 1 ? 零级消除动力学 dC/dt = -k C0 ? 混 合 速 率 动 力 学低浓度 (<1g): 一级 ? 高浓度 (>1g): 零级
上调 (up
regulation
? 第四章 影响药物作用的因素
? 内容提要 ? 药物方面的因素 ? Pharmaceutical Factors ? 机体方面的因素 ? Biological Factors
? 教学基本要求 ? 2.1在掌握药动学和药效学基础上理解临床
第7版药理学总结
第一章绪论第二章药效学药理学（pharmacology）：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律。
药效动力学/药效学（pharmacodynamics）:研究药物对机体的作用及作用原理，不良反应的作用及机制。
药代动力学/药动学（pharmacokinetics）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。
包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。
药物（drug）:用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。
药物作用（drug action）:药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。
[动因]药理效应（pharmacologic effect）:在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化。
[结果] 按基本类型分：兴奋：原有功能的增强；抑制：原有功能的减弱选择性：药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。
选择性强——范围窄,针对性强；选择性差——范围广，针对性差，副作用多。
治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用。
按效果分：对因治疗：治疗病因，治本；对症治疗：改善症状，治标。
补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。
不良反应（adverse drug reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。
引起的疾病称药源性疾病。
副作用（side reaction）药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。
毒性反应（toxic reaction）用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。
特殊毒性：致癌、致畸胎、致突变。
后遗效应（after reaction）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。
变态反应（allergic reaction）药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。
人卫第七版药剂学重点整理
第一章绪论1。
药剂学: 研究药物制剂的基本理论、处方设计、制备工艺、质量控制及合理使用的综合性应用技术科学2。
剂型：为适应治疗或预防的需要而制备的不同给药形式，称为药物剂型，简称剂型(Dosage form)3. 制剂：为适应治疗或预防的需要而制备的不同给药形式的具体品种,称为药物制剂，简称药剂学任务：是研究将药物制成适于临床应用的剂型，并能批量生产安全、有效、稳定的制剂，以满足医疗卫生的需要。
药物剂型的重要性：改变药物作用性质，降低或消除药物的毒副作用，调节药物作用速度,靶向作用，影响药效药剂学的分支学科工业药剂学物理药剂学药用高分子材料学生物药剂学药物动力学临床药剂学药典作为药品生产、检验、供应和使用的依据第二章：药物制剂的稳定性药物制剂稳定性的概念药物制剂的稳定性系指药物在体外的稳定性，是指药物制剂在生产、运输、贮藏、周转,直至临床应用前的一系列过程中发生质量变化的速度和程度。
药用溶剂的种类（一）水溶剂是最常用的极性溶剂。
其理化性质稳定，能与身体组织在生理上相适应,吸收快，因此水溶性药物多制备成水溶液（二）非水溶剂在水中难溶，选择适量的非水溶剂，可以增大药物的溶解度。
1。
醇类如乙醇、2.二氧戊环类 3。
醚类甘油.4。
酰胺类二甲基乙酰胺、能与水混合，易溶于乙醇中.5。
酯类油酸乙酯。
6.植物油类如豆油、玉米油、芝麻油、作为油性制剂与乳剂的油相。
7.亚砜类如二甲基亚砜，能与水、乙醇混溶。
介电常数(dielectric constant)溶剂的介电常数表示在溶液中将相反电荷分开的能力,它反映溶剂分子的极性大小.溶解度参数溶解度参数表示同种分子间的内聚能，也是表示分子极性大小的一种量度.溶解度参数越大，极性越大.溶解度(solubility）是指在一定温度下药物溶解在溶剂中达饱和时的浓度，是反映药物溶解性的重要指标.溶解度常用一定温度下100g溶剂中（或100g溶液，或100ml溶液)溶解溶质的最大克数来表示，亦可用质量摩尔浓度mol/kg或物质的量浓度mol/L来表示。
第七版药理学重点(完)
第一、二章1. Drug：即药物，指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断、治疗疾病的物质Pharmacology：即药理学，研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科包括药物效应动力学和药物代谢动力学。
Pharmacodynamics: 即药效学，研究药物对机体的作用及作用机制。
Pharmacokinetics即药动学，是研究药物在体内吸收、分布、代谢（生物转化）和排泄等动态变化规律的一门学科。
passive transport 即被动转运，药物从高浓度一侧向低浓度一侧扩散转运的过程。
active transport 即主动转运，需依赖细胞膜内特异性载体转运absorption即吸收，药物指药物未经化学变化自吸收部位进入血循环的过程first pass elimination 即首过（关）消除，有些药物进入体循环之前在胃肠道或肝脏被代谢灭活，进入体循环的实际药量减少，这种现象称为首过消除。
Metabolism即代谢Distribution即分布，药物分布是指进入循环的药物从血液向组织、细胞间液和细胞内的转运过程。
Excretion即排泄half life即消除半衰期，血浆药物浓度消除一半所需时间bioavailability即生物利用度，任何给药途径给于一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。
Vd 即表观分布容积，当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆浓度在体内分布时所需体液容积。
2.被动转运、主动转运的特点？离子障？被动转运特点：（1）不耗能，转运的主要动力为膜两侧浓度差。
当膜两侧浓度相等时，转运即达到动态平衡。
（2）不需要载体，不消耗能量，无饱和现象，药物之间没有竞争性抑制现象。
大多数药物在体内的转运是按这种方式进行的。
主动转运特点：逆浓度梯度，耗能；特异性（选择性）；饱和性；竞争性离子障：非解离型分子状态的药物疏水亲脂，易通过细胞膜；解离型离子状态的药物极性高，不易通过细胞膜这种现象即~3.药物的给药途径有哪些？首关消除？哪些给药途径存在首过消除？（一）胃肠道给药:口服给药、直肠给药、舌下给药,（二）注射给药: 静脉给药（iv）肌肉注射（im）皮下注射（ic）其他部位注射: 动脉注射ia，脑脊膜注射icv，腹腔注射ip（三）其他给药途径: 吸入给药, 鼻腔给药, 局部给药：如皮肤、粘膜、眼的给药，经皮给药4.肝药酶：？？？？肝药酶诱导剂：P450酶可被肝药酶诱导剂诱导使其活性增加。
中山大学必备人卫版药理学七版笔记及总结
人卫版药理学第七版笔记及总结写在前面：此总结综合了前届所留资料以及个人总结，凡出现页码均为新版教材（《药理学第七版》人卫版殷明主编）和新版教材配套习题集，如有谬误，还请指正哈！使用说明：建议将书看一遍或者结合书来看，这样效果会好一些！2013年1月24日度第一篇总论第一章1. 药效学pharmacodynamics：研究药物对机体作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。
2. 药动学pharmacokinetics：研究机体对药物处置的动态变化。
包括药物在机体内的吸收、分布、代谢（生物转化）及排泄过程，特别是血药浓度随时间变化规律。
3. 临床前药理研究：药效学研究、一般药理学研究、药动学研究、新药毒理学研究。
4. 药物理化性质：脂溶性、解离度、分子量第二章药动学1.药物转运体：2.首过效应：(first past effect) P14 :某些药物经口服后首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶代谢使进入人体循环有效药量减少的现象（其属于吸收过程）3.半衰期(half-life，t1/2)：血浆药物浓度降一半所需的时间4.表观分布容积：(Vd apparent volume of distribution)体内药物总量按血药浓度推算时所需的体液总体积5.血药浓度-时间曲线下面积(AUC area under the concentration-time curve )：血药浓度对时间作图，所得曲线下的面积，是计算生物利用度的基础数值6.生物利用度(bioavailability，F)bioavailability F )：药物活性成分从制剂释放进入血液循环的程度和速度，程度用AUC表示，速度用达峰时间表示7.总体清除率(total body clearance，CLtot)：体内诸多消除器官单位时间内清除药物的血浆体积，即单位时间内有多少毫升血浆中所含药量被清除。
又称血浆清除率（plasma clearance，CLp）8.稳态血药浓度(steady-state plasma concentration，Css)，又称坪值（plateau）：Css steady-state plasma concentration :随着给药次数增加，体内总药量的蓄积率逐渐下降，直至在给药间隔内消除的药量等于给药量，从而达到平衡，此时的血药浓度称为稳态血药浓度Css ，达到Css的时间仅取决于半衰期。
人卫版 药理学 第七版 笔记及总结
人卫版药理学第七版笔记及总结人卫版药理学第七版笔记及总结；写在前面：此总结综合了前届所留资料以及个人总结，；使用说明：建议将书看一遍或者结合书来看，这样效果；2013年1月24日；第一篇总论；第一章；1.药效学pharmacodynamics：研究；2.药动学pharmacokinetics：研究；3.临床前药理研究：药效学研究、一般药理学研究、；4.药物理化性质：脂溶性、解离度、分子第一篇总论第一章1. 药效学pharmacodynamics：研究药物对机体作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。
2. 药动学pharmacokinetics：研究机体对药物处置的动态变化。
包括药物在机体内的吸收、分布、代谢（生物转化）及排泄过程，特别是血药浓度随时间变化规律。
3. 临床前药理研究：药效学研究、一般药理学研究、药动学研究、新药毒理学研究。
4. 药物理化性质：脂溶性、解离度、分子量第二章药动学1.药物转运体：2.首过效应：(first past effect) P14 :某些药物经口服后首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶代谢使进入人体循环有效药量减少的现象（其属于吸收过程）3.半衰期(half-life，t1/2)：血浆药物浓度降一半所需的时间4.表观分布容积：(Vd apparent volume of distribution)体内药物总量按血药浓度推算时所需的体液总体积5.血药浓度-时间曲线下面积 (AUC area under the concentration-time curve )：血药浓度对时间作图，所得曲线下的面积，是计算生物利用度的基础数值6.生物利用度(bioavailability，F)bioavailability F )：药物活性成分从制剂释放进入血液循环的程度和速度，程度用AUC表示，速度用达峰时间表示7.总体清除率(total body clearance， CLtot)：体内诸多消除器官单位时间内清除药物的血浆体积，即单位时间内有多少毫升血浆中所含药量被清除。
药理学总结(人卫第七版)重点突出必记内容
药理学复习总结（人卫第七版）一、药理学口诀拟胆碱药拟胆碱药分两类，兴奋受体抑制酶；匹罗卡品作用眼，外用治疗青光眼；新斯的明抗酯酶，主治重症肌无力；毒扁豆碱毒性大，作用眼科降眼压。
阿托品莨菪碱类阿托品，抑制腺体平滑肌；瞳孔扩大眼压升，调节麻痹心率快；大量改善微循环，中枢兴奋须防范；作用广泛有利弊，应用注意心血管。
临床用途有六点，胃肠绞痛立即缓；抑制分泌麻醉前，散瞳配镜眼底检；防止‚虹膜晶体粘‛，还能治疗心动缓；感染休克解痉挛，有机磷中毒它首选。
东莨菪碱镇静显著东莨菪碱，能抗晕动是特点；可治哮喘和‚震颤‛，其余都像阿托品，只是不用它点眼。
肾上腺素α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；血管收缩血压升，局麻用它延时间，局部止血效明显，过敏休克当首选，心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，心跳骤停用‚三联‛，应用注意心血管，α-R受体被阻断，升压作用能翻转。
去甲肾上腺素去甲强烈缩血管，升压作用不翻转，只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见，用药期间看尿量，休克早用间羟胺。
异丙肾上腺素异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓，扩张血管治‚感染‛，血容补足效才显。
兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱，哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。
α受体阻断药α-R受体阻断药，酚妥拉明酚苄明，扩张血管治栓塞，血压下降诊治瘤，NA释放心力增，治疗休克及心衰。
β受体阻断药β-R 受体阻断药，普萘洛尔是代表，临床治疗高血压，心律失常心绞痛。
三条禁忌记心间，哮喘、心衰、心动缓。
传出N药在休克治疗中的应用(一)药物的种类抗休克药分二类，舒缩血管有区分；正肾副肾间羟胺，收缩血管为一类；莨菪碱类异丙肾，加上α受体阻断剂；还有一类多巴胺，扩张血管促循环。
(二)常见休克的药物选用:过敏休克选副肾，配合激素疗效增；感染用药分阶段，扩容纠酸抗感染，早期需要扩血管，山莨菪碱为首选；后期治疗缩血管，间羟胺替代正肾。
心源休克须慎重，选用‚二胺‛方能行。
说明：‚二胺‛指多巴胺和间羟胺局麻药丁卡表麻毒性大，普卡安全不表麻；利多全能腰慎选，室性律乱常用它镇静催眠药镇静催眠巴比妥，苯二氮卓类安定；抗惊抗癫抗焦虑，中枢肌松地西泮。
20174.1药理学记忆口诀
药理学复习重点（人卫第七版）一、药理学口诀拟胆碱药拟胆碱药分两类，兴奋受体抑制酶；匹罗卡品作用眼，外用治疗青光眼；新斯的明抗酯酶，主治重症肌无力；毒扁豆碱毒性大，作用眼科降眼压。
阿托品莨菪碱类阿托品，抑制腺体平滑肌；瞳孔扩大眼压升，调节麻痹心率快；大量改善微循环，中枢兴奋须防范；作用广泛有利弊，应用注意心血管。
临床用途有六点，胃肠绞痛立即缓；抑制分泌麻醉前，散瞳配镜眼底检；防止“虹膜晶体粘”，还能治疗心动缓；感染休克解痉挛，有机磷中毒它首选。
东莨菪碱镇静显著东莨菪碱，能抗晕动是特点；可治哮喘和“震颤”，其余都像阿托品，只是不用它点眼。
肾上腺素α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；血管收缩血压升，局麻用它延时间，局部止血效明显，过敏休克当首选，心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，心跳骤停用“三联”，应用注意心血管，α-R受体被阻断，升压作用能翻转。
去甲肾上腺素去甲强烈缩血管，升压作用不翻转，只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见，用药期间看尿量，休克早用间羟胺。
异丙肾上腺素异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓，扩张血管治“感染”，血容补足效才显。
兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱，哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。
α受体阻断药α-R受体阻断药，酚妥拉明酚苄明，扩张血管治栓塞，血压下降诊治瘤，NA释放心力增，治疗休克及心衰。
β受体阻断药β-R 受体阻断药，普萘洛尔是代表，临床治疗高血压，心律失常心绞痛。
三条禁忌记心间，哮喘、心衰、心动缓。
传出N药在休克治疗中的应用(一)药物的种类抗休克药分二类，舒缩血管有区分；正肾副肾间羟胺，收缩血管为一类；莨菪碱类异丙肾，加上α受体阻断剂；还有一类多巴胺，扩张血管促循环。
(二)常见休克的药物选用:过敏休克选副肾，配合激素疗效增；感染用药分阶段，扩容纠酸抗感染，早期需要扩血管，山莨菪碱为首选；后期治疗缩血管，间羟胺替代正肾。
心源休克须慎重，选用“二胺”方能行。
说明：“二胺”指多巴胺和间羟胺局麻药丁卡表麻毒性大，普卡安全不表麻；利多全能腰慎选，室性律乱常用它镇静催眠药镇静催眠巴比妥，苯二氮卓类安定；抗惊抗癫抗焦虑，中枢肌松地西泮。
药理学名词解释人卫第七版
药理名词解释✓第一章绪言1、药理学（pharmacology）：研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制（药物效应动力学），也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律（药物代谢动力学）。
✓第二章药物代谢动力学2、首过消除（first pass elimination）：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为～。
3、再分布（redistribution）:首先分布到血流量大的脑组织发挥作用，随后由于其脂溶性高又向血流量少的脂肪组织转移，以致病人迅速苏醒，这种现象称为药物在体内的～。
4、肝肠循环（enterohepatic cycle）:被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称～。
5、一级消除动力学（first-order emilination kinetics）:是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度呈正比，也称线性动力学（linear kinetics）。
TD:大多数药物属于、比率恒定、半衰期=0.69/k。
6、零级消除动力学（zero-order emilination kinetics）:是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变也称非线性动力学（nonlinear kinetics）。
TD:少数药物属于、半衰期可变。
7、稳态浓度（steady-state concentration,Css）:等量等间隔连续多次给药，经4～5个半衰期后，血药浓度稳定在某一水平，称为～，亦称为坪值。
TD:消除药量与吸收药量相等、水平波动在有效浓度和中毒浓度之间、坪值波动与每次剂量和给药间隔呈正比、达坪时间与半衰期呈正比、首剂加倍立即达坪。
药理学复习总结重点txt
注：请配合人卫7版教材1.药理学Pharmacology 是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科.既是药物效应动力学Pharmacodynamics又是药物代谢动力学Pharmacokinetics2.首关消除first pass elimination从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大,则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少,这种作用称为首关消除或首关效应3.(抗风湿药)保泰松置换(抗凝药)双香豆素→出血磺胺药置换胆红素→核黄疸血浆蛋白量、质↓→易中毒4.声高血液PH可使弱酸性药物由细胞内向细胞外转运,降低血液PH则使弱酸性药物向细胞内转移,弱碱性药物则相反.口服碳酸氢钠碱化血液可促进巴比妥类弱酸性药物由脑细胞想血浆转运;碱化尿液,可减少包庇拖类弱酸性药物在肾小管的重吸收,用于临床抢救巴比妥类药物中毒.5.血脑屏障脂溶性磺胺嘧啶极性甲基阿托品炎症青霉素易通过胎盘屏障无屏障作用对药物孕妇用药注意防止胎儿中毒、致畸血眼屏障脂溶性或小痱子易通过6.生物利用度经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率AUC(理解,书24页)7.不良反应副作用(side effect/reaction) 治疗剂量例: 阿托品毒性反应(toxic reaction) 剂量过大或蓄积过多急性:损害循环呼吸神经系统慢性:致癌、致畸、致突变例:反应停事件后遗效应(after/residual effect) 长期用皮质激素停药反应(withdrawal reaction) 可乐定停药后血压回升变态反应(allergic reaction) 青霉素—过敏反应特异质反应(idiosyncrasy) 琥珀胆碱(胆碱酯酶)8.药物的安全性指标(理解书30-31页)1. 治疗指数(therapeutic index)TI=LD50/ED50 (动物)TI=TD50/ED502. 可靠安全系数(certain safety factor)CSF=LD1 /ED993. 安全范围(margin of safety)ED95 ~ LD5 间距9. M胆碱受体激动药:毛果芸香碱Pilocarpine, 匹鲁卡品.用于青光眼治疗药理作用：M受体激动药1. 眼：缩瞳/降低眼内压/调节痉挛2. 腺体：汗腺/唾液腺分泌增加临床应用1. 青光眼、虹膜炎2. 口腔粘膜干燥不良反应：过量吸收中毒(M) 用阿托品处理10. 抗胆碱酯酶药易逆性抗AChE药新斯的明：重症肌无力, 腹气胀和尿潴留毒扁豆碱：闭角型青光眼的紧急治疗，开交型青光眼的长期治疗（手术治疗）11. 有机磷中毒中毒机制磷酰化AChE结合牢固可“老化”为单烷氧基~中毒表现ACh大量堆积产生急性胆碱能危象M样症状+N样症状+中枢症状中毒诊断接触史+临床表现(+AChE活性)防治预防为主,消除毒物对症解药超极量阿托品对因解药早用AChE复活药碘解磷定(派姆,PAM) 氯解磷定(PAM-Cl)12.M胆碱受体阻断药代表药:阿托品atropine药理作用：竞争性阻断M受体，作用广泛.随剂量增加可依次出现：腺体分泌↓，瞳孔扩大和调节麻痹，内脏平滑肌↓，心率↑，中枢症状抑制腺体分泌依次为：唾液腺和汗腺,泪腺和呼吸道腺体,胃腺([H+]影响较少)扩瞳、眼内压↑、调节麻痹≥72h抑制内脏平滑肌依次为：胃肠道、膀胱、输尿管、胆道、子宫加快心率、房室传导. 但有时心率减慢，由于中枢迷走神经兴奋所致大剂量扩血管作用,可能机制：出汗↓-体温↑-代偿性散热；直接扩血管作用中枢中毒症状(>10mg)临床应用：内脏绞痛；全麻前给药、盗汗、流涎；虹膜睫状体炎、儿童验光；缓慢型心律失常；感染性休克(大剂量) ；有机磷中毒(阿托品化)不良反应：副作用口干,视力模糊等；中枢中毒症状；最低致死量成人80-130mg,儿童10mg 中毒解救：排毒，对症，毒扁豆碱禁忌证：青光眼，前列腺肥大(加重排尿困难)13.东莨菪碱scopolamine 防治晕动病,解除血管痉挛作用较强,主要用于感染性休克机制？抗炎α7nAChR14. N胆碱受体阻断药除极化型肌松药:Depolarizing ~ 琥珀胆碱非除极化型(竞争型)肌松:Nondepolarizing ~ 筒箭毒碱15.肾上腺素受体激动药分类:α, β-(adrenoceptor agonists)受体激动药---肾上腺素α-(adrenoceptor agonists)受体激动药---去甲肾上腺素β-(adrenoceptor agonists)受体激动药---异丙肾上腺素16.肾上腺素药理作用和临床应用:1.心脏:β1, β2激动,收缩性↑,HR↑,传导↑,兴奋性↑,CO↑,冠脉供血↑,代谢↑,耗氧↑,心律失常应用: 抢救心脏骤停2.血管:α, β2激动.皮肤、粘膜、肾脏血管收缩(α);骨骼肌血管舒张(β2) ;冠脉舒张(β2，代谢产物) ;双相作用(例如：鼻粘膜血管)应用：与局麻药合用和局部止血3.血压:SBP↑，DBP不变或↓(需理解下图及书94页)双相反应翻转(α阻断后) (β阻断后)4.平滑肌----β2激动:支气管舒张(β2)，过敏介质释放↓应用：(1)制止支气管哮喘急性发作不良反应严重选用选择性β2激动剂受体脱敏，耐药性问题合用NO供体药物(2)过敏性休克首选药过敏性休克特征：①释放过敏介质组胺、缓激肽等②支气管平滑肌收缩→呼吸困难③毛细血管舒张、通透性↑→BP↓5.代谢增强，耗氧增加20-30%糖原(α, β2)分解，血糖↑脂肪(β1, β3)分解，脂肪酸↑不良反应及禁忌症:1. 心悸，心律失常2. 血压升高3. 禁忌证：高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲亢17．去甲肾上腺素NE药理作用：1. 血管α激动，强。
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一名词解释1 药理学：研究药物与生物体之间相互作用规律及机制的科学。
2 药效学：研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用，不良反应。
3 药动学：研究机体对药物作用，包括药物在机体的吸收，分布，代谢及排泄过程。
4 半衰期：指血药浓度下降到一半所需要的时间。
5肝肠循环：是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后，又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程。
6 生物利用度：指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。
7亲和力：是指药物与受体结合的能力。
8内在活性（效应力）：是药物本身内在固有的，与受体结合后可引起受体激动产生效应的能力，是药物最大效应或作用性质的决定因素。
9 不良反应：指不适合用药目的而给病人带来不适或痛苦的反应。
10 耐药性：病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。
11 耐受性：连续用药后机体对药物的反应强度递减，增加剂量才可以保持药效不减。
12二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。
13 肝药酶诱导剂：能诱导肝药酶的活性，加速自身或其它药物的代谢，便药物效应减弱。
14 肝药酶抑制剂：能抑制肝药酶的活性，降低其它药物的代谢，使药物的效应增强，甚至引起毒性反应。
15 药物效应：药物作用的结果，机体反应的表现，对不同脏器有选择性。
16 首关效应：指口服给药后，部分药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象。
17成瘾性：病人对麻醉药品产生了生理、心理的依赖，一旦停药后，出现严重的生理机能混乱，如停药吗啡后病人出现严重的戒断症状。
18 受体激动剂：与受体有较强的亲和力，有较强的内在活性物质。
19 受体拮抗剂：与受体有较强的亲和力，而无内在活性的药物。
20 肾上腺素升压作用的翻转：给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压作用。
若事先给有α受体阻滞作用的药物（若氯丙嗪）再给肾上腺素，此时由于β2受体作用占优势，使升压转为降压。
21 抗菌谱：指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。
22 抗菌活性：指药物抑制或杀灭病原菌的能力。
23 化学治疗：是指用化学药物抑制或杀灭机体内的病原体微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞的治疗手段。
24抗病原微生物：是对病原微生物具有抑制或杀灭作用，用于防治感染性疾病的一类化疗药物的总称。
25抗菌药：是指能抑制或杀灭细菌，用于防治细菌性感染的药物，包括由一些微生物（如细菌、真菌、放线菌等）所产生的天然抗生素和人工合成、半合成药物。
26抗生素：是某些微生物产生的代谢物质，对另一些微生物有抑制和杀灭作用。
27杀菌药：不仅能抑制病原菌生长繁殖而且能杀灭病原菌的药物28抑菌药：能抑制病原菌生长繁殖的药物29最低抑菌浓度：（MIC）体外抗菌实验中，抑制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。
30最低杀菌浓度：（MBC）体外抗菌实验中，杀灭供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。
31抗菌后效应：（PAE）指细菌与抗菌药物短暂接触后，在抗菌药物被清除情况下细菌生长仍受抑制的现象。
32化疗指数：是衡量化疗药物安全性的评价参数，一般可用感染药物的LD50/ED50或LD5/ED95表示。
33灰婴综合征：由于新生儿和早产儿肝功能发育不全，葡萄糖醛酸转移酶的含量和活性转低，解毒功能差和肾脏功能发育不全，排泄功能低下，而引起氯霉素蓄积中毒34 治疗量（常用量）：介于阈值与极量之间，临床使用时对大多数患者有效，而又不会出现中毒的剂量。
35 强度：又称效价强度，是指药物产生一定效应所需的剂量或浓度。
36 副作用：指药物在治疗量时产生与治疗目的无关的作用。
37 毒性反应：指药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体损害性反应，一般比较严重。
38反跳现象：长期使用受体阻断药后突然停药，引起疾病的恶化或复发，可能是受体向上调节所致。
39后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药物效应。
40疫苗；激活一种或多种免疫活性细胞，增强机体免疫功能的药物。
41安全范围：指药物的最小有效量和最小中毒量之间的距离。
二 简答题1 试诉阿托品的临床应用及药理作用 答：（一）临床应用 1． 缓解内脏绞痛2． 抑制腺体分泌：1）全身麻醉前给药 2）严重盗汗的流涎症 3． 眼科：1）虹膜睫状体炎 2）散瞳检查眼底 3）验光配镜 4． 感染性休克：暴发型流脑中毒性菌痢 中毒性肺炎等所致的休克 5． 缓慢型心律失常：窦性心动过缓，I II 度房室传导阻滞 6． 解救有机磷农药中毒 （二）药理作用1.解除平滑肌痉挛：松弛多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松弛作用较显著。
强度比较，胃肠>膀胱>胆管、输尿管、支气管。
2.抑制腺体分泌：唾液腺、汗腺>呼吸道腺、泪腺>胃腺3.对眼的作用：1）散瞳 2）升高眼内压 3)调节麻痹4 .心血管系统： 1）解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快和传导加速 2）扩张血管，改善微循环。
5 .中枢神经系统:大剂量可以兴奋中枢神经 2 比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途3拟胆碱药和胆碱受体阻断药分哪几类？请各列举一个代表药。
答 拟胆碱药 胆碱受体阻断药4 过敏性休克宜首选肾上腺素？答 ：过敏性休克时小血管通透性升高，引起血压下降，支气管平滑肌痉挛，引起呼吸困难。
肾上腺素通过α·β受体，既可收缩血管，兴奋心脏，升高血压；又可以松弛支气管平滑肌，减少过敏介质释放，消除支气管粘膜水肿，从而缓解过敏性休克的症状。
5 普萘洛尔和卡托普利的降压机制？普萘洛尔：1）阻断心肌β1受体、心脏抑制、心输出量降低2）阻断肾脏β1受体，肾素释放减少，抑制血管紧张素系统3）阻断肾上腺素能神经末梢突触β2受体，取消递质释放的正反馈调节 4）中枢β受体阻断，降低外周交感神经紧张力 卡托普利：1）减少血管紧张素2形成，血管收缩减弱 2）减少缓激肽水解，使扩血管作用加强 3）PGE2、PGI2合成增加，血管舒张 4）醛固酮释放减少，水钠潴留减轻6 氯丙嗪的药理作用及临床应用答：药理作用（1）中枢神经作用①安定作用；②抗精神作用：用于精神分裂症；③镇吐作用：除晕车外的各种呕吐；④影响体温调节：用药后体温随环境温度而升降（与哌嘧啶，异丙嗪组合成“冬眠合剂”）；⑤加强中枢抑制药的作用（2）自主神经系统阻断α·M受体。
（3）内分泌系统作用：催乳素分泌增加，可致乳房肿大泌乳，而促性腺激素、生长素、促肾上腺皮质激素分泌减少。
临床应用（1）精神分裂症：首选药，急性好慢性差。
（2）躁狂症：可用于治疗狂躁症及伴有兴奋·紧张·妄想·幻觉等症状（3）神经病：小剂量可治疗神经病症，消除焦虑·紧张等症状（4）呕吐：治疗顽固性呕逆，但对晕动性呕吐无效（5）低温麻醉及人工冬眠：用于严重感染·高热惊厥及甲状腺危象。
与哌嘧啶，异丙嗪组合成“冬眠合剂”7 吗啡与度冷丁在作用上有何异同。
答：（1）作用方面：相同点：中枢作用（镇痛·镇静、欣快·呼吸抑制·催吐）；胆道平滑肌·支气管平滑肌收缩；扩张血管；体位性低血压不同点：镇咳：吗啡（有）度冷丁（无）；瞳孔缩小：吗啡（有）度冷丁（无）（2）应用方面：相同点：急性锐痛·心源性哮喘不同点：止泻：吗啡（有），麻前给药及人工冬眠：度冷丁（有）8 吗啡为什么能治疗心源性哮喘？答：1抑制呼吸作用2镇静作用 3 扩张外周血管9 吗啡的药理作用及临床应用和不良反应。
答：药理作用A中枢神经系统1)镇痛镇静2）呼吸抑制·催吐，促肾上腺皮质释放激素和抗利尿激素释放。
B外周：1）消化系统：兴奋胃脏平滑肌，抑制胆汁·胰腺和肠液分泌，兴奋胆道Oddi括约肌，诱发加重胆绞痛。
2）心血管系统：引起体位性低血压，抑制血管平滑肌。
3)提高膀胱括约肌张力临床应用：1）疼痛2）心源性哮喘3）腹泻4）咳嗽不良反应：1)一般反应：如恶心，呕吐，嗜睡，眩晕等2）耐受性及依赖性3）急性中毒10 吗啡急性中毒的临床表现？1）昏迷2）针尖样瞳孔3）呼吸高度抑制4）血压降低11 简述镇痛药和解热镇痛抗炎药的共同作用及镇痛药的镇痛作用机理？答：共同作用：1 降低长热病人的体温，对正常体温的人无影响2 镇痛作用特点：（1）程度为中等，用于钝痛（2）对各种剧痛和内脏平滑肌疼痛无效3 抗炎抗风湿作用：苯胺类药物无此作用镇痛药的镇痛作用机理：兴奋中枢的α受体，激活体内的“抗痛系统”提高抗痛系统的抗痛能力。
解热镇痛药抗炎药共同作用机制:抑制环氧化酶,使体内PG生物合成减少。
12 试诉阿司匹林的不良反应。
答：1）胃肠道反应，常见上腹不适，恶心，严重可致胃溃疡或胃出血。
2）凝血障碍，可使出血时间延长。
3）变态反应，麻疹和哮喘常见。
4）水杨酸反应，每天5g以上，可致恶心·眩晕·耳鸣等。
5）肝肾损害，表现肝细胞坏死·转氨酶升高·蛋白尿。
13 阿司匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制·作用和应用上有何不同？14 解热镇痛抗炎药的镇痛作用和吗啡类镇痛药有何异同 ？15 阿司匹林药理作用和用途有哪些？答：药理作用： 1）解热 镇痛 ：对感冒发热，可增强散热过程，使发热体温降至正常;对中度疼痛，如疼痛，头痛，神经 痛，术后创口痛有明显的镇痛作用。
2）抗炎抗风湿 3）抗血栓形成用途：1）钝痛 2）感冒发热：头痛，神经痛，术后创口痛 。
3）风湿性类风湿性关节炎 4）防止血栓形成：急性心肌梗死的治疗和冠心病及动脉粥样硬化作二级治疗。
16组胺药分几类？分类依据是什么？它们的临床用途及不良反应是什么？ 答： 可分为H1受体阻断药和H2受体阻断药 （1） H1受体阻断药①临床用途：变态反应性疾病，尤以皮肤粘膜变态反应为好。
镇静镇吐。
晕动病·眩晕症·放射性呕吐等。
②不良反应：嗜睡等中枢抑制现象：口干·厌食·恶心·呕吐·腹泻 （2） H2受体阻断药（~~替丁）①临床用途：抑制胃酸分泌，用于胃·十二指肠溃疡 ②不良反应：常见有恶心·便秘·发力·头晕·皮疹等。
偶见血小板减少，老年人或肝肾功能不良者可致精神错乱。
17 根据利尿药的效应大小，可分几类？举例说明每类的作用部位及机制？ 答： 分类 代表药 作用机制 高效 呋塞米 抑制髓袢升粗段皮质部·髓质部Na·Cl 重吸收 中效 氢氯噻嗪 抑制远曲小管近端Na·Cl 重吸收 低效 螺内酯 抑制远曲小管·集合管Na·Cl 交换 利尿药的共同机制：抑制肾小管对水和电解质的重吸收。