肺结核(内科学)
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结核病的基本病理变化是: 炎性渗出、增生和干酪样坏死.
结核病的基本病程过程特点: 破坏与修复同时进行、渗出、增生干酪
样坏死多同时存在,互相转化。 这取决于结核菌感染的量、毒力大小和
机体变态反应。
三、病理改变
1. 渗出
白细胞浸润、 组织充血、水肿
三、病理改变
epithelioid cells
缺乏免疫力、变态反应――反应轻、短 暂Tb菌易沿淋巴、血行播散。
二、结核病发生、发展
1. 原发感染 —当人体首次吸入含TB菌的微滴,TB
的类脂质等成分,能抵抗溶酶体酶的破坏作用,在肺 泡巨噬细胞内外生长繁殖,引起肺组织局部的炎症 病变,称原发灶.原发病灶中的TB菌沿着肺内引流 的淋巴管到达肺门淋巴结,引起肺门淋巴结的肿大. 原发病灶和肿大的肺门淋巴结称原发综合征或原 发性结核.原发病灶继续扩大可直接或经血液播散 到邻近组织器官.发生结核病.
变态反应
机体对结核菌或其代谢产物(结核蛋白)发生Ⅳ 型(迟发型)变态反应。
结核菌再次侵入具有变态反应的人可引起: 强烈病灶反应――渗出、干酪坏死 全身反应――Tb中毒症状 其他表现――多发关节炎、皮肤结节红斑、
疱疹角膜炎
变态反应
Koch现象(机体对结核杆菌再感染和初感 染表现出不同反应的现象)
痰菌检查:诊断结核最可靠依据。阳性可确诊, 提示开放性结核,具有传染性。也是制定化疗方 案和判断疗效最主要的指标 。
(一)诊断方法
结核菌素试验:试验人体对结核的Ⅳ型变态反应 其他实验室检查:Blood-R、ESR、
Tb-IgG、IgM 纤维支气管镜:主要用于支气管结核和淋巴结支
气管瘘的诊断。肺活检、刷检、灌洗
二、结核病发生、发展
当TB首次侵入人体开始繁殖的同时,人体 通过细胞介导的免疫系统对TB菌产生特异 性免疫,使原发病灶、肺门淋巴结和播散 至全身各器官的TB菌停止繁殖.原发灶迅 速吸收或留下少量钙化灶.肿大的肺门淋 巴结逐渐缩小,纤维化或钙化,播散到全身 各器官的TB菌大部分被消灭.这就是原发 感染最常见的良性过程.但有少量TB菌没 有被消灭,处于休眠期成为潜在病灶,当机 体免疫功能下降时,重新繁殖,发生TB病.
获得性特异性抵抗力:来自自然 或人工感染。山区及农村居民移 居城市易感。
结核病在人群中的传播
4.影响传染性的因素:
与排除菌量多少 空间微滴密度 通风 接触的密切程度和时间长短 个体免疫力有关 通风换气减少空间微滴的密度是
减少肺结核传播的有效措施
结核病在人群中的传播
5.化学治疗对结核病传染性的影响 接受化疗后菌量呈对数减少,活力也减
Tb菌 初感染 鼠 10~14D 局部红肿、
溃烂 全身播散死亡(无免疫力)
再感染
Tb菌
鼠
2~3D 局部红肿、浅
表溃烂愈合(无播散)(具有免疫力)
二、结核病发生、发展
3. 继发肺结核
受过Tb菌感染成年人
具有免疫力、变态反应
病灶反应强烈(干酪、坏死、空洞) Tb菌一般不沿淋巴、血行播散
三、病理改变
成人也可发生急性粟粒型肺结核,可由 病变中和淋巴结内的结核分枝杆菌侵入 血管所致。
肺结核诊断
急性粟粒型肺结核临床表现 起病急,持续高热,中毒症状重 约一半以上的小儿和成人和并结核性脑
膜炎,极少有呼吸困难 全身浅表淋巴结肿大肝、脾肿大 有时有皮肤淡红色粟粒疹 可出现颈强直等脑膜刺激征 眼底检查约1/3患者可发现脉络膜结核结
结核菌素试验
判断标准:48-72h看皮肤硬结直径(横径+纵径/2) <5mm(—) 5-9mm弱阳性(+) 10-19mm阳性(++) 20+mm或皮肤水泡、 淋巴管炎强阳性(+++)
结核菌素试验
临床意义:
5IU阳性,成年人表示曾受结核菌感染,不一 定患病,(我国成年人70+%阳性)
<3岁儿童,提示有活动性结核 高稀释度(1IU)强阳性(+++),代表有活
4、抵抗力强:在潮湿处能生存个5 月以上,但对热的耐受性很弱
烈日曝晒2 h
70%酒精2 min 紫外线30 min 煮沸5min 5~12%来苏水24h 痰吐于纸上烧掉是最简便方法
生物学特性
5.菌体结构复杂: 类脂质:占50—60%,蜡质占其总量50%,
与组织坏死、干酪液化、空洞发生及结 核变态反应有关 蛋白质:诱发皮肤变态反应 多糖类:与血清反应等免疫应答有关
诊断方法- 结核菌素试验
OT(old tuberculin)——结核菌代谢产物粗 提取剂,主要含结核蛋白
PPD(Purified Protein Derivative)提纯的 结核蛋白衍生物
常用浓度:OT 1:2000 5IU 0.1ml PPD 1:10000
方法:选择左前臂屈侧中上部1/3处皮内注射
诊断方法- X线特点
病变多发生在上叶的尖后段和 下叶的背段,密度不均匀、边缘较 清和变化较慢,易形成空洞和播散 病灶。
诊断方法- X线特点
浸润病灶 云雾状、淡 薄、边缘模 糊阴影
诊断方法- X线特点
干酪病灶 密度较高、 浓密不一
诊断方法- X线特点
空洞 病灶出现 透光区
诊断方法- X线特点
否为肺结核 (3)确定有无活动性结核:x线是否有炎
性成分,有无症状 (4)是否排菌:查痰
五、诊断
(一)诊断方法 (二)诊断程序 (三)临床分型及诊断要点 (四)肺结核诊断记录方法
(三)临床分型及诊断要点
1998年中华结核病分会,结核病分型: 1:原发型肺结核 2:血行播散型肺结核 3:继发型肺结核 4:结核性胸膜炎 5:肺外结核
患病率0.367%(367/10万) 全国活动Tb500万
菌阳患病率0.16%(160/10万) 全国传染源200万
涂阳 0.122%(122/10万) 全国约有150万
死亡(1999年)13万/年
相当于其他传染病
死亡人数总和的2倍
Tb菌耐药率 初始耐药18.6% 获得性耐药46.5% 初始耐多药7.6% 获得性耐多药17.1%
包括原发综 合征、支气 管淋巴结结 核;
哑铃征
2. 血行播散型肺结核
急性粟粒性肺结核 亚急性血行播散性肺结核 慢性血行播散性肺结核
肺结核诊断
急性粟粒性肺结核
急性粟粒型肺结核多见于婴幼儿和青少 年,特别是营养不良、患传染病和长期 应用免疫抑制剂的导致抵抗力明显下降 的小儿,多同时伴有原发型肺结核。
1.原发型肺结核(Primary tuberculosis)
1.原发型肺结核 含原发综合征及胸内淋巴结核 多见于儿童,无症状或症状轻微,多有
结核病家庭接触史 ppD强阳性 X线胸片为哑铃型阴影,即原发灶、引流
淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结,形成典 型的原发综合征。
1.原发型肺结核(Primary tuberculosis)
纤维钙化、硬 结病灶 斑点条索状、 结节状、密度 高、边缘清楚
诊断方法- X线特点
病变常在上肺 部,多种不同 性质病变混合 存在,时间长。
诊断方法- -痰菌检查
反复多次检查(3次) 涂片抗酸染色:
5000 ~ 10000条/ml 集菌:<10000条/ml 培养:生长慢,4-6周 药物敏感性测定:
一、病因――结核杆菌
结核杆菌分型:
人型、牛型、鼠型 人型为主要致病菌, 牛型目前很少见,主 要通过饮用未消毒的 牛乳引起肠道结核。
生物学特性
1.多形性:细长稍弯曲两端圆形,痰标 本中可呈T、V、Y形,及丝状、球状、 棒状。
2.抗酸性:耐酸染色呈红色,可抵抗盐 酸酒精脱色。
3.生长缓慢:增代时间为14—20小时, 培养时间2—8周。
失血性休克(短时间失血——血容量急剧下降) 窒息(血块阻塞大气道):烦躁、神色紧张、挣 扎坐起、胸闷气急紫绀;
五、诊断
(一)诊断方法 (二)诊断程序 (三)临床分型及诊断要点 (四)肺结核诊断记录方法
(一)诊断方法
病史和临床表现:结核中毒症状、诊断治疗经过、 肺结核接触史
影像学检查:可早期发现病灶,可了解病变部位、 范围、性质、发展情况及疗效判断。
节 部分患者ppD阴性,随病情好转可转为阳
性
肺结核诊断
急性粟粒型肺结核X线胸片及CT 开始为肺纹理重,在症状出现两周左右
可发现由肺尖至肺底呈大小、密度、和 分布均匀的粟粒状结节阴影,结节直径 2mm左右。
急性粟粒性肺结核(Miliary tuberculosis )
肺结核诊断
二、结核病发生、发展
2. 结核病免疫和迟发性变态反应
结核病免疫 主要是细胞免疫,表现为淋巴
细胞致敏和细胞吞噬作用增强。
结核病免疫
结核病免疫 具体过程(细胞免疫): 入侵的结核菌→被吞噬细胞吞噬后→将抗原信息传递
给T 淋巴细胞,使之致敏→致敏的再次遇到结核菌→释放 细胞因子(白介素、肿瘤坏死因子、趋化因子等)→使淋 巴和单核细胞聚集到结核菌入侵部位→逐渐形成结核结 节→限制结核菌扩散并杀死结核菌. (细胞免疫占优势,结核感染被控制)
结核病在人群中的传播
1.传染源
继发性肺结核 大量排菌:直接涂片法查出 微量排菌:直接涂片法阴性,培
养阳性
2.传播途径:
飞沫传播:通过咳嗽、喷嚏、大 笑、大声谈话产生微滴排到空气 中传播
结核病在人群中的传播
3.易感人群
自然抵抗力:与遗传因素、生活 贫困、居住拥挤、营养不良有关。 婴幼儿、老年人、HIV感染者、 免疫抑制剂使用者、慢性疾病患 者易患。
弱或丧失。 危害最严重的是未被发现和未给予治疗,
管理或治疗不合理的涂阳患者。`
二、结核病发生、发展
人感染结核杆菌后是否会发病? 入侵结核菌的数量、毒力
取 决 于 机体免疫力和变态反应高低
二、结核病发生、发展
1. 原发感染——原发性肺结核
(primary tuberculosis) 初 次 感 染 发 病 ―― 多 为 小 孩 ――
动结核 5IU(-),一周后重复(增强)试验仍(-)
或100IU(-)大多可除外结核感染。
结核菌素试验
临床意义:
下列情况可出现结核菌素试验阴性: ①受结核菌感染小于四周 ②重症结核病或严重营养不良 ③使用免疫抑制剂(激素时) ④免疫缺陷(淋巴廇白血病,HIV、 结核病等)
ห้องสมุดไป่ตู้
诊断方法-实验室检查
症状
起病缓慢,(轻者可无症状)
结核中毒症状
午后低热、乏力、纳差、体重减轻、盗汗、月 经不调、闭经
呼吸道症状
咳嗽、咳痰、咯血(1/2~1/3)、胸痛,重者 可出现呼吸困难
咯血原因
炎性病灶毛细血管扩张; 小血管损伤或来自空洞内的血管病破裂; 硬结钙化机械损伤血管; 结核性支气管扩张。 大咯血引起二种严重后果:
率低
流行病学
全世界结核病人约2000万,我国Tb病人数居世
界第2位
每年因结核病死亡人数约200-300万/年, 由于AID/HIV流行,多耐药Tb菌及患病人数迅速
增多。
WHO1993年宣布:“全球结核病处于紧急状态”
1998年再次提出:“遏制结核病行动刻不容缓”
我国2000年流行病调查资料:
肺结核
(pulmonary tuberculosis)
概述
定义
结核病是结核分支 杆菌感染引起的慢 性呼吸道传染病。
概述
传染源:排菌病人 传播途径:呼吸道传播
咳嗽 吐痰
含菌微滴核 含菌尘土
流行病学
当前的结核病疫情特点如下:
1、高感染率 2、高肺结核患病率 3、高耐药率 4、死亡人数多 5、递降率低 6、中青年患病多 7、地区患病率差异大 8、实施DOTS(全程督导短程化学治疗)项目的地区患病
2、增生
大单核巨噬细胞 吞 噬 Tb 菌 → 类 上皮细胞、郞汉 斯细胞、周围淋 巴细胞聚集→结 核结节
Langhans giant cells Lymphocytes
fibroblast cells
三、病理改变
3、干酪坏死
菌量多,毒力强 或变态反应过强 →干酪坏死→空 洞形成
Caseation
四、临床表现
血象:一般正常,淋巴分类↑,WBC可 ↑或↓
血沉:上升提示活动性,正常者不能排 除活动性
结核抗体检测(Tb-IgG、IgM)
五、诊断
(一)诊断方法 (二)诊断程序 (三)临床分型及诊断要点 (四)肺结核诊断记录方法
(二)诊断程序
(1)可疑症状者筛选:痰菌及x线检查 (2)x线异常阴影:系统检查,确定是
结核病的基本病程过程特点: 破坏与修复同时进行、渗出、增生干酪
样坏死多同时存在,互相转化。 这取决于结核菌感染的量、毒力大小和
机体变态反应。
三、病理改变
1. 渗出
白细胞浸润、 组织充血、水肿
三、病理改变
epithelioid cells
缺乏免疫力、变态反应――反应轻、短 暂Tb菌易沿淋巴、血行播散。
二、结核病发生、发展
1. 原发感染 —当人体首次吸入含TB菌的微滴,TB
的类脂质等成分,能抵抗溶酶体酶的破坏作用,在肺 泡巨噬细胞内外生长繁殖,引起肺组织局部的炎症 病变,称原发灶.原发病灶中的TB菌沿着肺内引流 的淋巴管到达肺门淋巴结,引起肺门淋巴结的肿大. 原发病灶和肿大的肺门淋巴结称原发综合征或原 发性结核.原发病灶继续扩大可直接或经血液播散 到邻近组织器官.发生结核病.
变态反应
机体对结核菌或其代谢产物(结核蛋白)发生Ⅳ 型(迟发型)变态反应。
结核菌再次侵入具有变态反应的人可引起: 强烈病灶反应――渗出、干酪坏死 全身反应――Tb中毒症状 其他表现――多发关节炎、皮肤结节红斑、
疱疹角膜炎
变态反应
Koch现象(机体对结核杆菌再感染和初感 染表现出不同反应的现象)
痰菌检查:诊断结核最可靠依据。阳性可确诊, 提示开放性结核,具有传染性。也是制定化疗方 案和判断疗效最主要的指标 。
(一)诊断方法
结核菌素试验:试验人体对结核的Ⅳ型变态反应 其他实验室检查:Blood-R、ESR、
Tb-IgG、IgM 纤维支气管镜:主要用于支气管结核和淋巴结支
气管瘘的诊断。肺活检、刷检、灌洗
二、结核病发生、发展
当TB首次侵入人体开始繁殖的同时,人体 通过细胞介导的免疫系统对TB菌产生特异 性免疫,使原发病灶、肺门淋巴结和播散 至全身各器官的TB菌停止繁殖.原发灶迅 速吸收或留下少量钙化灶.肿大的肺门淋 巴结逐渐缩小,纤维化或钙化,播散到全身 各器官的TB菌大部分被消灭.这就是原发 感染最常见的良性过程.但有少量TB菌没 有被消灭,处于休眠期成为潜在病灶,当机 体免疫功能下降时,重新繁殖,发生TB病.
获得性特异性抵抗力:来自自然 或人工感染。山区及农村居民移 居城市易感。
结核病在人群中的传播
4.影响传染性的因素:
与排除菌量多少 空间微滴密度 通风 接触的密切程度和时间长短 个体免疫力有关 通风换气减少空间微滴的密度是
减少肺结核传播的有效措施
结核病在人群中的传播
5.化学治疗对结核病传染性的影响 接受化疗后菌量呈对数减少,活力也减
Tb菌 初感染 鼠 10~14D 局部红肿、
溃烂 全身播散死亡(无免疫力)
再感染
Tb菌
鼠
2~3D 局部红肿、浅
表溃烂愈合(无播散)(具有免疫力)
二、结核病发生、发展
3. 继发肺结核
受过Tb菌感染成年人
具有免疫力、变态反应
病灶反应强烈(干酪、坏死、空洞) Tb菌一般不沿淋巴、血行播散
三、病理改变
成人也可发生急性粟粒型肺结核,可由 病变中和淋巴结内的结核分枝杆菌侵入 血管所致。
肺结核诊断
急性粟粒型肺结核临床表现 起病急,持续高热,中毒症状重 约一半以上的小儿和成人和并结核性脑
膜炎,极少有呼吸困难 全身浅表淋巴结肿大肝、脾肿大 有时有皮肤淡红色粟粒疹 可出现颈强直等脑膜刺激征 眼底检查约1/3患者可发现脉络膜结核结
结核菌素试验
判断标准:48-72h看皮肤硬结直径(横径+纵径/2) <5mm(—) 5-9mm弱阳性(+) 10-19mm阳性(++) 20+mm或皮肤水泡、 淋巴管炎强阳性(+++)
结核菌素试验
临床意义:
5IU阳性,成年人表示曾受结核菌感染,不一 定患病,(我国成年人70+%阳性)
<3岁儿童,提示有活动性结核 高稀释度(1IU)强阳性(+++),代表有活
4、抵抗力强:在潮湿处能生存个5 月以上,但对热的耐受性很弱
烈日曝晒2 h
70%酒精2 min 紫外线30 min 煮沸5min 5~12%来苏水24h 痰吐于纸上烧掉是最简便方法
生物学特性
5.菌体结构复杂: 类脂质:占50—60%,蜡质占其总量50%,
与组织坏死、干酪液化、空洞发生及结 核变态反应有关 蛋白质:诱发皮肤变态反应 多糖类:与血清反应等免疫应答有关
诊断方法- 结核菌素试验
OT(old tuberculin)——结核菌代谢产物粗 提取剂,主要含结核蛋白
PPD(Purified Protein Derivative)提纯的 结核蛋白衍生物
常用浓度:OT 1:2000 5IU 0.1ml PPD 1:10000
方法:选择左前臂屈侧中上部1/3处皮内注射
诊断方法- X线特点
病变多发生在上叶的尖后段和 下叶的背段,密度不均匀、边缘较 清和变化较慢,易形成空洞和播散 病灶。
诊断方法- X线特点
浸润病灶 云雾状、淡 薄、边缘模 糊阴影
诊断方法- X线特点
干酪病灶 密度较高、 浓密不一
诊断方法- X线特点
空洞 病灶出现 透光区
诊断方法- X线特点
否为肺结核 (3)确定有无活动性结核:x线是否有炎
性成分,有无症状 (4)是否排菌:查痰
五、诊断
(一)诊断方法 (二)诊断程序 (三)临床分型及诊断要点 (四)肺结核诊断记录方法
(三)临床分型及诊断要点
1998年中华结核病分会,结核病分型: 1:原发型肺结核 2:血行播散型肺结核 3:继发型肺结核 4:结核性胸膜炎 5:肺外结核
患病率0.367%(367/10万) 全国活动Tb500万
菌阳患病率0.16%(160/10万) 全国传染源200万
涂阳 0.122%(122/10万) 全国约有150万
死亡(1999年)13万/年
相当于其他传染病
死亡人数总和的2倍
Tb菌耐药率 初始耐药18.6% 获得性耐药46.5% 初始耐多药7.6% 获得性耐多药17.1%
包括原发综 合征、支气 管淋巴结结 核;
哑铃征
2. 血行播散型肺结核
急性粟粒性肺结核 亚急性血行播散性肺结核 慢性血行播散性肺结核
肺结核诊断
急性粟粒性肺结核
急性粟粒型肺结核多见于婴幼儿和青少 年,特别是营养不良、患传染病和长期 应用免疫抑制剂的导致抵抗力明显下降 的小儿,多同时伴有原发型肺结核。
1.原发型肺结核(Primary tuberculosis)
1.原发型肺结核 含原发综合征及胸内淋巴结核 多见于儿童,无症状或症状轻微,多有
结核病家庭接触史 ppD强阳性 X线胸片为哑铃型阴影,即原发灶、引流
淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结,形成典 型的原发综合征。
1.原发型肺结核(Primary tuberculosis)
纤维钙化、硬 结病灶 斑点条索状、 结节状、密度 高、边缘清楚
诊断方法- X线特点
病变常在上肺 部,多种不同 性质病变混合 存在,时间长。
诊断方法- -痰菌检查
反复多次检查(3次) 涂片抗酸染色:
5000 ~ 10000条/ml 集菌:<10000条/ml 培养:生长慢,4-6周 药物敏感性测定:
一、病因――结核杆菌
结核杆菌分型:
人型、牛型、鼠型 人型为主要致病菌, 牛型目前很少见,主 要通过饮用未消毒的 牛乳引起肠道结核。
生物学特性
1.多形性:细长稍弯曲两端圆形,痰标 本中可呈T、V、Y形,及丝状、球状、 棒状。
2.抗酸性:耐酸染色呈红色,可抵抗盐 酸酒精脱色。
3.生长缓慢:增代时间为14—20小时, 培养时间2—8周。
失血性休克(短时间失血——血容量急剧下降) 窒息(血块阻塞大气道):烦躁、神色紧张、挣 扎坐起、胸闷气急紫绀;
五、诊断
(一)诊断方法 (二)诊断程序 (三)临床分型及诊断要点 (四)肺结核诊断记录方法
(一)诊断方法
病史和临床表现:结核中毒症状、诊断治疗经过、 肺结核接触史
影像学检查:可早期发现病灶,可了解病变部位、 范围、性质、发展情况及疗效判断。
节 部分患者ppD阴性,随病情好转可转为阳
性
肺结核诊断
急性粟粒型肺结核X线胸片及CT 开始为肺纹理重,在症状出现两周左右
可发现由肺尖至肺底呈大小、密度、和 分布均匀的粟粒状结节阴影,结节直径 2mm左右。
急性粟粒性肺结核(Miliary tuberculosis )
肺结核诊断
二、结核病发生、发展
2. 结核病免疫和迟发性变态反应
结核病免疫 主要是细胞免疫,表现为淋巴
细胞致敏和细胞吞噬作用增强。
结核病免疫
结核病免疫 具体过程(细胞免疫): 入侵的结核菌→被吞噬细胞吞噬后→将抗原信息传递
给T 淋巴细胞,使之致敏→致敏的再次遇到结核菌→释放 细胞因子(白介素、肿瘤坏死因子、趋化因子等)→使淋 巴和单核细胞聚集到结核菌入侵部位→逐渐形成结核结 节→限制结核菌扩散并杀死结核菌. (细胞免疫占优势,结核感染被控制)
结核病在人群中的传播
1.传染源
继发性肺结核 大量排菌:直接涂片法查出 微量排菌:直接涂片法阴性,培
养阳性
2.传播途径:
飞沫传播:通过咳嗽、喷嚏、大 笑、大声谈话产生微滴排到空气 中传播
结核病在人群中的传播
3.易感人群
自然抵抗力:与遗传因素、生活 贫困、居住拥挤、营养不良有关。 婴幼儿、老年人、HIV感染者、 免疫抑制剂使用者、慢性疾病患 者易患。
弱或丧失。 危害最严重的是未被发现和未给予治疗,
管理或治疗不合理的涂阳患者。`
二、结核病发生、发展
人感染结核杆菌后是否会发病? 入侵结核菌的数量、毒力
取 决 于 机体免疫力和变态反应高低
二、结核病发生、发展
1. 原发感染——原发性肺结核
(primary tuberculosis) 初 次 感 染 发 病 ―― 多 为 小 孩 ――
动结核 5IU(-),一周后重复(增强)试验仍(-)
或100IU(-)大多可除外结核感染。
结核菌素试验
临床意义:
下列情况可出现结核菌素试验阴性: ①受结核菌感染小于四周 ②重症结核病或严重营养不良 ③使用免疫抑制剂(激素时) ④免疫缺陷(淋巴廇白血病,HIV、 结核病等)
ห้องสมุดไป่ตู้
诊断方法-实验室检查
症状
起病缓慢,(轻者可无症状)
结核中毒症状
午后低热、乏力、纳差、体重减轻、盗汗、月 经不调、闭经
呼吸道症状
咳嗽、咳痰、咯血(1/2~1/3)、胸痛,重者 可出现呼吸困难
咯血原因
炎性病灶毛细血管扩张; 小血管损伤或来自空洞内的血管病破裂; 硬结钙化机械损伤血管; 结核性支气管扩张。 大咯血引起二种严重后果:
率低
流行病学
全世界结核病人约2000万,我国Tb病人数居世
界第2位
每年因结核病死亡人数约200-300万/年, 由于AID/HIV流行,多耐药Tb菌及患病人数迅速
增多。
WHO1993年宣布:“全球结核病处于紧急状态”
1998年再次提出:“遏制结核病行动刻不容缓”
我国2000年流行病调查资料:
肺结核
(pulmonary tuberculosis)
概述
定义
结核病是结核分支 杆菌感染引起的慢 性呼吸道传染病。
概述
传染源:排菌病人 传播途径:呼吸道传播
咳嗽 吐痰
含菌微滴核 含菌尘土
流行病学
当前的结核病疫情特点如下:
1、高感染率 2、高肺结核患病率 3、高耐药率 4、死亡人数多 5、递降率低 6、中青年患病多 7、地区患病率差异大 8、实施DOTS(全程督导短程化学治疗)项目的地区患病
2、增生
大单核巨噬细胞 吞 噬 Tb 菌 → 类 上皮细胞、郞汉 斯细胞、周围淋 巴细胞聚集→结 核结节
Langhans giant cells Lymphocytes
fibroblast cells
三、病理改变
3、干酪坏死
菌量多,毒力强 或变态反应过强 →干酪坏死→空 洞形成
Caseation
四、临床表现
血象:一般正常,淋巴分类↑,WBC可 ↑或↓
血沉:上升提示活动性,正常者不能排 除活动性
结核抗体检测(Tb-IgG、IgM)
五、诊断
(一)诊断方法 (二)诊断程序 (三)临床分型及诊断要点 (四)肺结核诊断记录方法
(二)诊断程序
(1)可疑症状者筛选:痰菌及x线检查 (2)x线异常阴影:系统检查,确定是