全面讲解!粗隆部骨折的围手术期处理
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全面讲解!粗隆部骨折的围手术期处理
股骨粗隆部骨折指股骨颈基底至小转子水平以上部位的骨折,多与骨质疏松有关,是对老年人健康威胁最大的创伤之一,随着手术病例的增加,手术相关的各种并发症也相继出现。
围手术期的护理对于粗隆部骨折的治疗及预后起关键作用。
今天的早读中,我们从粗隆部骨折保守治疗和手术治疗指征、围手术期隐性失血与异体输血、防治深静脉血栓与肺栓塞、围手术期康复、抗骨质疏松治疗这五个方面为大家全面讲解粗隆部骨折的围手术期处理,值得大家学习参考!
一
粗隆部骨折保守治疗和手术治疗指征
•年老体弱不能耐受手术者或伴有严重的内科疾病且本人不愿意手术者可采取保守治疗。
•牵引8周,然后至少扶拐患肢免负重至12周,直至骨折完全愈合才能完全负重,以免发生髋内翻。
•对于无法耐受牵引的患者,可选择患肢单纯垫枕、丁字鞋保持患肢在外展30°中立位,给予止痛治疗,伤后2周,患者能够耐受骨折部位疼痛时鼓励患者坐起,患肢开始活动。
•应向家属和患者交代患肢内翻畸形、旋转畸形以及短缩畸形的问题。
•注意防止肺炎、下肢深静脉血栓、褥疮、泌尿系感染等并发症。
临床实例
•女性,70岁,右粗隆间骨折移位不明显,合并糖尿病、高血压病,因脑血栓后遗症右侧肢体活动不灵活,故选择保守治疗。
伤后1.5月复查骨折移位。
伤后3个月骨折畸形愈合,髋内翻外旋畸形。
•粗隆间骨折的坚强内固定和病人的早期活动时标准的治疗方法。
骨折前日常活动良好,身体能够耐受手术者尽量选择手术治疗,术前控制合并疾病(高血压病、糖尿病等)。
粗隆间骨折术前注意事项(入院时医生与护士应重点向患者与家属交待)
•防治下肢静脉血栓形成:多饮水,使每天尿量多一些;双侧踝关节的主动背伸跖屈活动,下肢肌肉主动等长收缩,促进下肢静脉回流。
•防治肺炎:鼓励患者主动咳嗽,予雾化吸入和祛痰药。
•注意患者出入量。
•服用阿司匹林者停用。
•注意监测患者血压、血糖。
•急诊室完成血常规、尿常规、凝血3号、胸片、心电图、伤髋正侧位片、双侧下肢深静脉彩超、超声心动图。
二
围手术期隐性失血与异体输血
•虽然术中出血量较少,但患者的恢复没有预期顺利,往往出现严
重的贫血。
•贫血的危害:1、增加再住院率和死亡率。
2、延长住院时间及花费。
3、影响患者早期功能锻炼,延长康复时间。
•血型鉴定和配血成为常规术前准备。
髋部骨折输血的标准
化验指标
•限制性输血:Hb<80g/L
•非限制性输血:Hb>100g/L or Hct>32%
临床症状
•生命体征不平稳(HR≥100次/分,收缩压≤90mmHg)
•明显乏力、心源性胸痛、头晕、心悸等。
异体输血的问题
•血源紧张。
•风险:感染血源性疾病、免疫抑制、过敏反应。
•费用昂贵。
临床实例
•公式1:患者血容量=k1*h3+k2*W+k3(其中h为身高,单位为m;W为体重,单位为kg;k为常数,男性
k1=0.3669,k2=0.3219,k3=0.6041,女性k1=0.3561,k2=0.03308,k3=0.1833)。
•公式2:Gross方程计算红细胞的容量,并计算围手术期失血量及隐形失血量。
总红细胞丢失量=术前PBV*(Hct术前-Hct术后)。
•公式3:理论失血总量=总红细胞丢失量/Hct术前。
•公式4:显性失血量=术中出血量+术后引流量。
围手术期实际失血量=理论失血量+输血量
隐性失血量=实际失血量-显性失血量
•DHS组患者平均隐性失血量约占总失血量的59.23%。
•PFNA组患者平均隐性失血量约占总失血量的88.92%。
•Gamma3组患者平均隐性失血量约占总失血量的87.55%。
•可见PFNA和Gamma3等髓内内固定存在大量的隐性失血。
•通过回归方程计算得出:与实际相符合的需要术后输血的准确率为78.3%。
讨论:隐性失血的原因
创伤本身
•干骺端骨折,该部位血供丰富。
•延迟手术的股骨粗隆间骨折(伤后平均约75h)Hb下降值平均为20.2g/L。
手术操作
•骨折端移动、分离显露、术中止血不彻底等。
•髓内固定开放髓腔尤其是扩髓。
•髓腔内、肌肉间隙内的存储空间。
手术时机:干扰凝血机制
•推荐早期手术(48-72h)。
•Chechik等发现伤后3-5天凝血达到高峰。
药物影响:主要是抗凝药物。
合并疾病
•心血管疾病。
•术中平均动脉压<60mmHg。
•术后血清肌酐>200mmol/L。
•消化道出血等。
血液进入组织间隙。
损伤性溶血。
围手术期反复抽血化验。
讨论:异体输血的相关因素
年龄
•高龄是髋部骨折患者异体输血的危险因素。
•Swain等指出年龄大于80岁的患者输血需求增加。
•合并心脑血管疾患、代偿能力差、对贫血耐受性差。
•高龄患者术前Hb较低:109.2(年龄大于81岁组)VS115.3(年龄小于81岁组)
术前Hb
•Robbins报道中Hb>11g/dL的髋部骨折患者仅有1/9需要异体输血。
•Kurdy和Hokan建议对术前Hb<12g/dL的患者常规配血。
•Adunsky提出术前Hb>12g/dL的患者仅需进行血型鉴定而无需配血或输血。
•本组患者中Hb<124g/L的输血率为Hb>124g/L的4倍。
(未输血组Hb119.5VS输血组104.9)
内固定方式
•Kadar等提出内固定方式是髋部骨折是否需要异体输血的预测因素。
•粗隆部骨折围手术期存在大量隐性失血。
•髓内固定扩髓过程可增加出血。
手术时间(大于85min)和术中出血
•粗隆部骨折为干骺端骨折,术野局部出血、髓腔开放。
•术中止血不彻底。
•骨折断端反复移动。
结论
•PFNA和Gamma等髓内内固定存在大量的隐性失血。
•老年粗隆间骨折患者输血的相关因素包括:年龄(81岁)、手术时间(85分钟)、术前Hb(12.4)、内固定方式(扩髓)、术中出血。
•本研究推荐采用“限制性输血方案”。
三
防治深静脉血栓与肺栓塞
病例
•女性,48岁,术前诊断为齿突不连、C1-2不稳定、高位颈脊髓病。
•术后2天拔除引流;患者体胖,在床上活动很少,不愿下地活动。
既往有下肢静脉曲张病史。
•术后5天头晕,憋气,SaO2<95%,行同位素肺灌注扫描,明确PE。
行肺动脉造影+取栓+下腔静脉滤网植入。
使用rt-PA(重组组织型纤溶酶原激活剂)溶栓。
血栓形成因素
静脉淤血
•下肢扭曲的体位•使用止血带•术后活动减少•术后组织水肿高凝状态
•术后
•损伤
•烧伤
•感染
•肿瘤
•肾病综合征•妊娠
•口服避孕药
血管壁(静脉内膜)损伤•骨水泥的放热反应
•使用电刀
•使用止血带
•术中肢体极度扭曲
DVT临床表现
•患肢肿胀、疼痛、压痛,注意测大小腿周径。
•浅静脉扩张。
•皮肤色素沉着。
•行走后患肢易疲劳或肿胀加重。
•50%以上近端DVT血栓发生在小腿静脉丛:
•Homans征阳性:将足向背侧急剧弯曲时,可引起小腿肌肉深部疼痛;
•Neuhof征阳性:腓肠肌压痛。
骨科手术后DVT的预防措施
•术后抬高患肢时,不要再腘窝或小腿下单独垫枕,以免影响小腿深静脉回流。
•鼓励患者尽早开始经常地做足、趾的主动活动,并多做深呼吸及咳嗽动作。
•术后开始皮下给予常规剂量最低分子肝素。
•在骨科大手术中应该适当延长抗栓预防时限,可将有症状的
DVT降低60%以上,全髋关节置换、髋部骨折手术后DVT高危患者的预防时间应延长至28-35d。
预防方法
基本预防
•物理预防:推荐与药物预防联合应用。
•足底静脉泵、间歇充气加压装置及梯度压力弹力袜。
药物预防
•普通肝素
•低分子肝素(目前使用最普遍)
•Xa因子抑制剂:间接Xa因子抑制剂(磺达肝癸钠);直接Xa 因子抑制剂(利伐沙班)
低分子肝素的不良反应
•出血
•部分注射部位瘀点、瘀斑
•在极少病例中发生免疫性血小板减少症伴有血栓形成,建议在使用前进行血小板计数,并在治疗过程中进行常规计数监测,若血小板计数显著下降(低于原值的30%-50%),应停用本品。
•增加转氨酶水平
•极少病例可发生皮肤(疱疹)或全身过敏现象
•不推荐联合使用下述药物(合用可增加出血倾向):用于解热镇痛剂量的乙酰水杨酸(及其衍生物),非甾体类药物,噻氯匹定,右旋糖酐40。
利伐沙班:第一个口服直接Xa因子抑制剂
•口服,一天一次
•生物利用度高(10mg,80-100%)
•快速起效(给药后2-4小时血药浓度达峰)
•固定剂量
•无需凝血功能监测
•不受食物影响
四
骨科围手术期康复
•骨科治疗四肢、脊柱等运动系统疾病,治疗或多或少会引起功能障碍。
•康复医学以减少患者的躯体功能障碍,使其重返社会为任务。
•康复是骨科治疗的补充及延续。
手术前康复:常被忽视。
•病人教育:为术后康复做好准备。
•关节活动度(ROM)训练使关节活动度尽量达到正常。
•肌力训练尽可能达到最大力量。
•步态训练以恢复正常步态,可以上下阶梯。
•定做术后支具。
•心理辅导并强调康复治疗依从性的重要。
•避免以热疗为主的物理治疗以免增加手术出血。
手术中康复:康复界较少涉及。
手术后康复:重点。
手术后康复的基本原则
•安全性:不影响手术部位的愈合,不对骨折部位施加应力,避免引起骨折局部的活动及内固定的松动等。
•在保证安全性的前提下尽早进行运动治疗,越早越好。
•了解手术方法及经过,与手术医师多沟通,关键时间点要共同商定。
临床实例
•女性,81岁,右粗隆间骨折31A2.3。
•术后早期下床负重,一个月切出。
骨折康复的心理治疗:积极主动康复很重要!
•患者因受伤打击会情绪低落而产生抑郁。
•伤后及手术后的疼痛使患者焦虑。
•应与患者多交流,了解患者心理状况及情绪变化。
•进行心理疏导,使患者保持乐观的情绪。
•不断渐进的康复进步使患者树立信心。
术后康复锻炼和镇痛的关系
疼痛会导致:
•应激反应/器官功能障碍
•恐惧、焦虑
•睡眠障碍
•活动受限
•肌肉萎缩
•关节僵直
ERAS(enhanced recovery after surgery,加速康复外科)•该理念最早在1997年由丹麦医生提出,是通过手术前、术中及术后应用一系列已有循证医学证据支持的围手术期优化处理措施,减少患者术后生理、心理创伤应激反应,以达到缩短住院时间,节省医疗费用,加速患者康复,提高患者满意度的目的。
•术前的措施包括:加强与病人的沟通和病人教育、术前镇痛、血糖管理、血栓防治、合理的骨折制动与初期稳定、减少骨牵引等有创的操作、减少备皮、减少术前的搬运、减少术前禁饮食时间、睡眠管理等。
五
髋部骨折内固定术后抗骨质疏松治疗
病例一
•女性,69岁,家中滑倒,2012-11双侧髋部骨折,2007年因“肝癌”行介入治疗。
•2014-4左侧股骨干骨折
•2015-9左侧胫骨腓骨骨折
•2015-12右侧胫骨腓骨骨折
病例二
•女性,54岁,胸椎术后2年行走不稳,不慎摔倒致右侧粗隆下(应力)骨折。
•术后3个月,左髋部疼痛。
原发性骨质疏松定义
•骨强度受损为特征的骨骼疾病,导致骨折危险性增加。
•骨强度包括两个方面:骨量(骨密度)和骨质量。
•正常骨骼(左图)和骨质疏松(右图)
•骨重建过程
急性骨丢失的严重危害
•急性骨丢失继发废用性骨质疏松,是下列并发症发生率进一步增高的主要原因之一。
•假体周围骨溶解加剧,造成假体松动,导致手术失败。
•骨折愈合延迟。
•长期卧床所致的并发症增高。
•术后骨折再发生率增高。
骨质疏松的治疗药物
•抗骨吸收药物:雌激素降钙素,二膦酸盐,SERM。
•促骨形成药物:PTH片段,氟化物,生长激素。
•基础治疗药物:钙剂,维生素D及其衍生物。
(一)钙剂
•第一代:无机钙(碳酸钙、磷酸氢钙、氯化钙等),含钙量较高但溶解度低,胃肠道刺激大。
•第二代:有机酸钙(葡萄糖酸钙、乳酸钙、柠檬酸钙、枸橼酸钙等),溶解性较好但钙含量偏低。
•此两类钙剂的消化吸收均有赖于胃酸的酸化,解离出钙离子,但是钙离子容易在碱性小肠液中生成胶稠状氢氧化钙沉淀,使钙难以吸收。
•钙尔奇D:碳酸钙(600mg钙/片)+VitD3 125IU,吸收率<30%。
•善存片:磷酸氢钙(162mg/片)+维生素,吸收率<10%。
•盖中盖:牛骨粉+乳酸钙(含钙不明),吸收率<30%。
•葡萄糖酸钙口服液:100mg钙/支,吸收率<27%。
•第三代:有机钙(螯合钙),通过配位键与钙离子结合,在小肠碱性条件下不产生沉淀,吸收率与生物利用率很高。
•乐力胶囊:氨基酸螯合钙(250mg钙/粒)+VitD3 200IU+微量元素,吸收率>90%。
•巨能钙:L-苏糖酸钙(80mg钙/片),吸收率>95%。
补钙注意事项
•改善饮食:豆制品、奶制品、海产品、绿叶蔬菜和蛋类。
•价格比:实际吸收每100mg的价格。
•长期服用:每日补钙应分次进行,可清晨和临睡前服用,因血钙水平在后半夜及清晨最低。
最好在饭后1-1.5h服用,以减少食物对钙元素吸收的影响。
(二)维生素D
•VitD前体即皮肤中7-脱氢胆固醇在日光中紫外线照射下变成VitD3,在肝脏25-羟化酶作用下变成25-羟D3,再经肾脏1α-羟化酶作用变成1,25-(OH)2D3。
作用
•促进肠道对钙吸收。
•促进肾脏对钙、磷重吸收。
•反馈抑制甲状旁腺素分泌,部分阻断骨质疏松患者继发性甲状旁腺功能亢进。
•对骨矿物质代谢的影响是双向的,即可以促进新骨钙化,又可促进钙由骨中游离出来,使骨盐不断更新,维持钙的平衡。
同时对骨胶原也有调节作用。
常用药
•阿尔法D3:1α-(OH)D3,0.25ug/粒,口服后经肝25-羟化酶转变为1,25-(OH)D3,血浓度缓慢升高。
•罗钙全:1,25-(OH)D3,0.25ug/片。
•VitD+钙剂:增加钙吸收、升高血钙,反馈抑制PTH分泌,降低骨转换率,促进骨组织的完全矿化,钙剂应<800mg/日。
(三)雷洛昔芬
(四)降钙素(calcitonin,CT)
•甲状腺滤泡旁细胞分泌。
•抑制破骨细胞活性,长期应用减少破骨细胞数量,降低骨转换,抑制骨吸收;促进成骨细胞增生,利于骨形成。
•刺激1α-羟化酶活性,促进1,25-(OH)2D3生成,间接增加小肠对钙的吸收。
•高钙血症时CT分泌增加,骨钙释放入血减少,而血钙进入骨矿化过程仍继续,使血钙降低。
•适用于骨质疏松症骨痛明显及骨转移癌等所致高钙血症。
•密盖息:50-100IU肌注,每日一次;第2周隔日1次;第3周至12周,每周1次。
停药3个月后再用药3个月,停药6个月后重复使用(逃逸现象)。
同时补充钙500-1000mg/d和VitD200-400IU/d。
(密盖息鼻喷剂)
•副作用:恶心、呕吐等胃肠道症状和面部潮红、手臂胀麻等,与一过性低血钙有关。
(五)双膦酸盐类药物
•对破骨细胞发挥细胞毒作用:(1)改变与破骨细胞最后形成活化有关的骨基质性质;(2)在骨表面的浓度梯度,直接抑制破骨细胞激活所启动的细胞间过程,减少新的破骨细胞的形成;(3)抑制成熟破骨细胞在骨组织表面的募集、干扰其功能。
•诱导成骨细胞分泌抑制因子,阻断破骨细胞由成骨细胞发出信息所启动的破骨过程,从而抑制破骨细胞对骨的吸收。
•对磷酸钙有很强的的亲和性:吸附在骨组织羟磷灰石结晶表面,抑制其结晶和非结晶前体物质形成,阻止钙盐“逸出”。
•福善美:清晨空腹口服,服药30分钟后进早餐,服用钙500mg/d+VitD 400IU/d,应用不超过5年。
•密固达:应用不超过3年。
•不良反应:消化道症状(呕吐、腹部不适、软便或腹泻)等。
适当缩短饭后服用时间,服药时至少用清水100ml。
•注意事项:服药期间不同时服用钙、镁、铁制剂及含钙高的食物
和牛奶等,在食管炎、食管狭窄、消化性溃疡患者最好不用,如必须应用,用清水200ml坐或立位服用。
临床实例一
•女性,76岁,右肱骨中上段骨折,类风湿关节炎多年。
•术中发现,骨皮质硬、脆。
打完空心钉后,稍微移动,患者的骨皮质顺着钉眼全部纵向劈开、裂开。
有的空心钉掉到了髓腔内。
•固定完成情况。
•原因:口服福善美8年以上,近2年未服用骨化三醇,口服氨甲喋呤等控制类风湿。
•术后1月
•术后3月
•术后5月
临床实例二
•女性,80岁,左大腿前侧疼痛1周,活动受限2天。
既往:16年前右股骨颈骨折行内固定,类风湿关节炎10余年,7年前口服强的松10mg和氟美特,口服钙尔奇D与骨化三醇。
3月前因左髋部与左大腿外侧疼痛行腰椎神经根封闭射频治疗,无明显好转。
•5个月前
•3.5个月前
•手术固定
•术后2月复查
(六)甲状旁腺素(Parathyroid hormone)
•对各种骨细胞的共同作用是促使钙离子从细胞外液进入及从线粒体释出,使细胞浆钙离子浓度增加。
破骨细胞增多,骨吸收增加;激活大量骨原始细胞,骨生成也增加,只是吸收超过生成,从而使血循环中钙磷增加。
•对肾脏明显增加磷排泄、增加钙重吸收,促进25-(OH)D3向1,25(OH)2D3转变,使血钙浓度增加。
•增加肠钙吸收。
•大量动物实验和临床研究表明间断低剂量给予PTH可以刺激全身骨小梁和皮质骨生长,能阻止卵巢切除所诱导的骨丢失、恢复丢失的骨量和提高骨小梁及皮质骨的机械强度到正常水平,这种作用与PTH血浆峰值持续时间有关,间断低剂量PTH促进骨合成,反之大剂量PTH诱发骨吸收和高血钙。
•rhPTH(1-34):T eriparatide 20ug/d 皮下注射
六
小结
•粗隆部骨折保守治疗和手术治疗指征:坚强内固定和病人的早期活动是标准的治疗方法,身体能够耐受手术者尽量选择手术治疗,术前控制合并疾病。
•围手术期隐性失血与异体输血:髓内内固定存在大量的隐性失血,异体输血相关因素包括:年龄(81岁)、手术时间(85分钟)、术前
Hb(12.4)、内固定方式(扩髓)、术中出血。
•防治深静脉血栓与肺栓塞:膝关节及该平面以上骨折病人发生DVT的危险因素增加,50-80%DVT可无临床症状,药物防治(低分子肝素、拜瑞妥)。
•围手术期康复:ERAS理念、心理治疗。
•抗骨质疏松治疗:钙剂、维生素D、二磷酸盐类、降钙素、特立帕肽。
ps:本文为张志山主任【粗隆部骨折实战技术精品课】视频课程中的一课时整理而成,开通好医术会员,即可观看完整版视频课程哦!
作者介绍:
张志山
北京大学第三医院骨科副主任医师
北京大学第三医院骨科副主任医师,医学博士。
创伤骨科及脊柱疾患,包括脊柱骨折脱位、四肢创伤的微创治疗、老年骨质疏松性骨折的治疗以及颈椎病、腰间盘突出症、腰椎滑脱、腰椎管狭窄症等脊柱疾病的诊断和治疗。