心肌损伤标志物与其临床意义

CK和CK-MB联合应用的优点
CK和CK-MB作为AMI标志物联合应用有以下优点： ①快速、有效，能准确诊断急性心肌梗死，是当 今应用最广泛的心肌损伤标志物；②其浓度和急 性心梗面积有一定的相关，可大致判断梗死范围； ③能预测心肌再梗死；④能用于判断再灌注成功 率。
AST、LDH和ＣＫ的特异性比较
肌酸激酶(CK)及其同工酶
肌酸激酶，简称CK,是心肌中重要的能量调节酶。 CK由M和B两个亚基组成，形成CK-MM，CK-MB和CKBB同工酶。CK-BB主要存在于脑组织中，CK-MM主 要存在于骨骼肌中，CK-MB主要存在于心肌中。
CK和CK-MB联合应用诊断AMI是目前临床应用最广 泛的心肌损伤标志物。其在AMI发生4-6h即可升高， 24h达到峰值。
在急性心梗时LD及其同工酶的应用原则
在临床检测时，LD及其同工酶的应用原则是： ①限制LD的应用，不作为常规检测项目，主要用于 排除急性心肌梗死诊断； ②在胸疼发作24h后测定LD同工酶，作为CK-MB补充 检测； ③LD出现较迟，如果CK-MB或cTn已有阳性结果， AMI诊断明确，就没有必要再检测LD及其同工酶。
传统的心肌酶谱
传统的心肌酶谱包括天门冬氨酸（AST）， 乳酸脱氢酶（LD）及其同工酶，肌酸激酶 （CK）及其同工酶。
天门冬氨酸转移酶
天门冬氨酸转移酶，简称AST，广泛分布于人体各 组织，肝脏、骨骼肌、肾脏、心肌内含量丰富。 AST在AMI发生后6-12h升高，24-48h达峰值，持续 一周，随后降低。由于AST不具备组织特异性，单 纯AST升高不能诊断心肌损伤，故单一AST临床意 义不大。
心肌的AST含量是人体各组织中最高的，LDH和CK的含占第二 位。从这三种酶活性和在心肌的比值来看，CK的脏器特异性最 高，除骨骼肌病变（包括肌细胞膜通透性变化如酒精中毒）和 严重脑血管意外，其他疾病很少引起血清CK活性增高，并且红 细胞几乎不含CK，故其测定不受溶血的影响，所以CK诊断效率 高，假阳性低。其阳性率与心电图ST段异常符合率达95%,高于 AST，心电图不明显的心内膜下梗塞，合并传导阻滞，多发性小 灶坏死及再发性梗塞，CK大多升高；而肺梗塞，心绞痛，陈旧 性梗塞等则CK活性一般不升高。CK的假阳性仅为10-15%，而AST
心肌损伤标志物的检测 及其临床应用
概述
心脏是人体最重要的器官，犹如高效耐久 的泵，血液携带营养到全身，并把代谢废 物带出体外，循环周始，维持生命活动。 心脏的特殊的工作方式、特有的组织结构 和生理、生化特点，也是心脏疾病实验室 诊断的基础。
何为急性心肌损伤
急性心肌损伤是指伴心肌细胞坏死的疾病，包 括急性心肌梗死、不稳定心绞痛和心肌炎。
CK-MB的临床意义
CK-MB是至今为止诊断心肌梗塞最佳的血清酶指标。人 体各组织除腓肠肌外，只有心肌含有较高的CK-MB，可达 40%以上，故此同工酶对诊断心肌梗塞的特异性可高达 100%。心梗发生时，血清CK-MB可增高10~25倍，超过CK总 活力增高的倍数（10~12）倍。但由于其他组织也有CK-MB， 如肌肉疾病，中毒性休克，创伤，脑血管意外，甲状腺功 能低下，急性洒精或CO中毒，急性精神病甚至分娩初期都 可见CK-MB升高。不过在这些非心肌梗塞疾病中，血清CKMB占总CK的百分比平均为2.5~7.5%（正常人<2%），均低 于心梗的7.5~19.5%。
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cTnT的临床意义
cTnT是收缩蛋白中调节蛋白的部分，其半寿期为 120min，在心肌中含量较高，且正常人血清中几 乎检测不到cTnT，因而，它对急性心梗有较高的 分辨能力。
cTnT还可以用于评估溶栓疗法的成功与否，观察 冠状动脉是否复通。
cTnT还常用于判断急性心肌梗死大小。
cTnI的临床意义
cTnI是一个十分敏感和特异的急性心肌梗死标志 物。心肌损伤后4-6h释放入血，达到诊断决定值， 24h达到峰值，高峰出现时间于CK和CK-MB相似。
急性心肌损伤的临床诊断
急性心肌损伤的临床诊断依赖心电图和病史，但 单一心电图检查还存在不足，心电图诊断急性心 肌梗死的阳性率至多80%，其余的20%必须依靠生 物化学标志物确诊。生化标志物配合心电图可提 高诊断可靠性。
理想的心肌损伤标志物的特性
理想的心肌损伤标志物除了高敏感性和高特异性 外，还应具有以下特性：①主要或仅存于心肌组 织，在心肌中有较高的含量；②能检测早期心肌 损伤且窗口期长；③能估计梗死范围大小，判断 预后；④能评估溶栓效果。
AST的同工酶及其临床意义
测定血清ASTｍ并不能提高对AMI的诊断特异性， 但因ASTｍ定位于线粒体，故不是很严重的损伤一 般难以释放入血，因此测定ASTｍ对于推测预后有 一定意义，特别是在推测死亡率方面较CK-MB更有 价值。
乳酸脱氢酶(LD)及其同工酶
乳酸脱氢酶广泛存在于全身组织细胞的胞浆和线 粒体中。当心肌损伤时，心肌细胞膜破裂，线粒 体及胞浆中物质外漏到细胞间液和外周血中。LD 在急性心肌梗死发作后8-12h出现在血中，48-72h 达峰值。由于机体多处组织存在LD，多种心脏疾 病都可导致LD升高，故单纯用血清LD活力升高诊 断AMI特异性较低。
临床心肌酶诊断心肌梗塞的病理基础
ＡＭＩ发生后，因为心肌缺血坏死或细胞膜通透 性增加，使得心肌内的细胞酶释放入血，根据心肌 所损情况不同，血清酶升高的幅度也不同，因此可 以用血清酶的变化来反应ＡＭＩ的发生以及病灶的 大小。同时由于各种酶的生理特性不同，例如：在 细胞内定位不同，分子量大小不同，生物半寿期不 同等等，造成了各种酶入血的时间，入血的快慢以 及在血清内的持续时间不同，为临床用作病程和愈 后的判断提供了依据。
高达32％，LDH也由于分布广泛而特异性不高。
新型心肌损伤标志物
心肌损伤标志物除了传统的生化指标外，还包括 新型的生化指标，即心肌肌钙蛋白(cTn)和肌红蛋 白（Mb）。
心肌肌钙蛋白
心肌肌钙蛋白按其结合部分不同，分为三种，于 钙结合的部分称为cTnC，含抑制因子部分称为 cTnI，与原肌球蛋白结合的部分称为cTnT。