按病理形态分类可分为小结节性肝硬化

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肝硬化

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4.内分泌紊乱:雌激素增多,雄激素减少,有时糖皮 质激素亦减少 雌雄激素平衡失调: 男性 性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育 女性 月经失调、闭经、不孕 体征: 蜘蛛痣(小动脉扩张)和毛细血管扩张 上腔静脉引流区域(面部、颈、上胸、肩背和上肢)
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肝掌 (手掌大鱼际、小鱼际和指端腹侧部位的红斑)
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3. 大小结节混合性肝硬化:上述2型的混合 型,即肝内同时存在大、小结节2种病理 形态。
4.再生结节不明显型:纤维间隔向肝小叶 伸展,并不完全分隔肝小叶,再生不显 著。常见于血吸虫病性肝硬化,门脉高 压为重。
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肝硬化时其他器官亦发生相应的病理改变。 脾充血肿大、脾髓增殖和大量结缔组织形成。
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在组织学上, 正常肝小叶结构消失或破坏, 全被假小叶替代。
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病理形态分类
根据结节形态,肝硬化可分为4型 1.小结节性肝硬化:最为常见。 常见于酒精性肝硬化。 结节直径一般在3~5mm,一般<3cm,纤 维间隔较细,假小叶大小也一致。 2.大结节性肝硬化:由大片肝坏死引起,肝 功的损害为重。肝炎后肝硬化。 结节粗大,大小不均,直径在3~5cm, 最大可达5cm,假小叶大小不等。
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治疗
• 无特效治疗,关键在于早期诊断,针对病 因和加强一般治疗,使病情缓解或延长其 代偿期;对于失代偿期患者主要是对症治疗, 改善肝功能和抢救并发症。

《内科学》肝硬化

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《内科学》肝硬化肝硬化是一种或多种因素,长期反复的作用在肝脏,造成肝脏弥漫性病变,最后形成弥漫性的病变,再升结节和假小叶的生成,为肝硬化。

临床上有多系统受累,以肝功能损害和门静脉高压为主要表现。

晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严惩并发症。

一、病因和发病机制(一)病因1.病毒性肝炎主要为乙型或丙型肝炎。

2.酒精中毒:长期大量饮酒(每日摄入乙醇80g达10年以上)时,乙醇及其中间代谢产物(乙醛)的毒性作用引起酒精性肝炎,继而发展为肝硬化。

3.胆汁淤积4.自身免疫性的肝炎。

5.代谢障碍:如:肝豆状核变性(Wilson病)。

可以见到铜蓝蛋白的降低,同时,可以看到一个角膜的色素,叫做KF环。

还有遗传的血色病(hemochromatosis)。

6.循环障碍:如慢性心功能不全、长期的肝脏的淤血。

7.工业毒物或药物8.营养障碍:长期蛋白脂、维生素的摄入的缺乏。

9.免疫障碍10.免疫紊乱11.血吸虫病:在南方,还有血吸虫病性的肝硬化。

12.原因不明的隐匿性肝硬化。

(二)发病机制二、病理改变(一)大体形态改变肝脏变形,早期肿大,晚期明显缩小,质地变硬,重量减轻,肝表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区,边缘较薄而硬,肝包膜变厚。

(二)组织学改变正常肝小叶结构消失或破坏,全被假小叶所取代。

病理分类:按结节形态分为4型:(1)小结节性肝硬化:此型最为常见,结节大小相仿,不超过1cm;(2)大结节性肝硬化:结节粗大不均,多由大片肝坏死引起;(3)大小结节混合性肝硬化;(4)再生结节不明显性肝硬化(不完全分隔性肝硬化),多由血吸虫病引起。

三、门脉高压的并发症(一)上消化道出血是最常见的并发症。

病因主要因门脉高压导致的食管胃底静脉曲张破裂,部分为并发急性胃粘膜糜烂或消化性溃疡。

门脉高压包括:后向血流学说:就是门静脉阻力的增加。

前向血流学说:就是门静脉血流的增加。

由于这两个要素,造成了门脉高压。

四、临床表现(一)代偿期症状较轻,缺乏特异性。

肝 硬 化

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临床表现
腹水形成机制:水、钠潴留,与下列腹腔 局部因素和全身因素有关: 门V压力增高>12mm Hg 低蛋白血症<28g/L 淋巴液形成过多 继发性醛固酮增加、抗利尿激素增加,前 列腺素、心房钠尿肽等减少 有效循环血容量减少,肾灌注不足,排钠 减少
门静脉高压 内脏血管扩张 肝硬化 有效循环血容量↓ 醛固酮↑
病因
病毒性肝炎 慢性酒精中毒 营养障碍 工业毒物或药物 循环障碍 代谢障碍

胆汁淤积 血吸虫病

肠道感染或炎症 原因不明


一、病毒性肝炎(肝炎后肝硬化) 我国是肝炎大国,仅乙肝病毒携带者就有1 亿2千万人口。成人期感染HBV,10%左右演变 为慢性肝炎,约3%发展为肝硬化。丙肝的发病 率远远低于乙肝,但感染HCV后约8~33%可演 变为慢性肝炎,最后导致肝硬化。 在我国可能演变为肝硬化的主要是乙肝,其 次是丙肝,或乙肝合并丁肝感染。而甲肝和戊肝 除重症外,一般不发展为慢性肝炎和肝硬化。
并发症 七、电解质和酸碱平衡紊乱 1.低钠血症: 摄入不足 长期利尿 大量放腹水 抗利尿激素增多 2.低钾低氯血症与碱中毒: 摄入不足 呕吐、腹泻 长期利尿、高渗葡萄糖 醛固醇继发增多 应用肾上腺皮质激素
实验室和其他检查
• 血常规:初期多正常,以后有轻重不等的
贫血,合并感染白细胞升高,脾亢则出现 三系细胞减少。 • 尿常规:一般正常,黄疸(肝细胞性黄疸) 时可出现胆红素,尿胆原增加。 • 便常规:出血时可表现黑便或潜血阳性
中医病因病机
3、感染血吸虫
在血吸虫流行病区,遭受血吸虫感染,又未能 及时进行治疗,晚期内伤肝脾,伤肝则气滞血瘀;伤 脾则升降失常,水湿停聚,而见腹部胀大。
4、它病转化

病理学习题库及答案

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病理学习题库及答案一、单选题(共100题,每题1分,共100分)1、在DIC发病过程中,将血浆激肽释放酶原激活成激肽释放酶的激活物是:A、因子ⅩⅡB、因子ⅦC、纤溶酶D、胰蛋白酶E、ⅩⅡ\-f正确答案:E2、再生能力强,经常更新的细胞是:A、肝细胞B、纤维母细胞C、平滑肌细胞D、造血细胞正确答案:D3、哪种肿瘤属于恶性肿瘤:A、脑膜瘤B、骨巨细胞瘤C、小脑髓母细胞瘤D、囊性畸胎瘤正确答案:C4、下列哪项是肾移植时发生超急性排异反应的主要原因A、供、受者间的HLA抗原不相容B、受者血清中存在抗供者的HLA抗体C、移植物内存在抗供者的HLA抗体D、受者血液中含有针对移植物的致敏淋巴细胞E、称植物内残留的“过路白细胞”正确答案:B5、在肝硬化腹水形成原因中,不包括下列哪一项?A、窦内压升高B、肝动脉与肝静脉异常吻合形成C、小叶下静脉受压D、血中醛固酮、抗利尿素水平升高E、肝细胞合成蛋白功能降低正确答案:B6、手术后好发血栓的部位是:A、肾动脉B、冠状动脉C、门静脉D、下肢静脉E、颈静脉正确答案:D7、下列哪项不是葡萄胎的镜下特征:A、间质血管消失B、滋养叶细胞不同程度的异型C、绒毛间质内血管扩张充血D、绒毛间质高度水肿正确答案:C8、机体的内环境为:A、细胞内液B、穿细胞液C、细胞外液D、淋巴液E、体液正确答案:C9、血pH明显下降,BB降低,BE负值增大,PaCO2高于正常时说明有:A、混合性酸中毒B、混合性碱中毒C、呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒D、呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒E、代谢性酸中毒正确答案:A10、微血管病性溶血性贫血的发病机制主要与下列哪项因素有关?:A、微血管内大量微血栓形成B、小血管内血流淤滞C、小血管强烈收缩D、微血管内皮细胞大量受损E、纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网正确答案:E11、休克Ⅰ期正确的血液分布是:A、心脑血灌流量明显减少B、心脑血灌流量先减少后增加C、心灌流量增加,脑灌流量无明显改变D、心脑血灌流量明显增加E、脑灌流量增加,心灌流量无明显改变正确答案:C12、急慢性粒细胞性白血病化疗后导致DIC的原因是:A、溶酶增加B、血因子ⅩⅡ增加C、细血管脆性增强D、小板受损E、细胞大量死亡释放出组织因子正确答案:E13、急性弥漫性增生性肾小球肾炎和急性肾盂肾炎患者尿液检查最大的不同点是:A、红细胞B、细菌C、颗粒管型D、中性粒细胞E、白蛋白正确答案:B14、肝性水肿最常见的病因是A、肝内血管瘤B、急性中毒性肝炎C、急性病毒性肝炎D、门脉性肝硬变E、早期原发性肝癌正确答案:D15、各种利尿剂引起低钾血症的共同机制是:A、抑制近曲小管对钠水的重吸收B、抑制髓袢升支粗段对Cl\+-的重吸收C、抑制髓袢升支粗段对Na+的重吸收D、远曲小管Na\++-K\++交换增强E、通过血容量的减少而导致醛固酮增多正确答案:E16、哪种肿瘤属于良性肿瘤:A、葡萄胎B、精原细胞瘤C、视网膜母细胞瘤D、黑色素瘤正确答案:A17、炎性假瘤是一种:A、特殊性炎B、肉芽肿性炎C、非真性炎症D、真性肿瘤E、在肉眼形态上和X线上与肿瘤很相似正确答案:E18、急性肾小球肾炎临床表现中哪项不会出现:A、蛋白尿、管型尿B、血尿C、脓尿、管型尿D、高血压E、少尿、无尿正确答案:C19、代谢性碱中毒时机体的代偿调节方式是:A、呼吸加深加快,CO2呼出过多B、肾脏H+-Na+交换减少,NaHCO3重吸收减少C、肾脏排酸保碱功能增强D、血浆中[H+]增高,被血浆中HCO3-缓冲E、血浆中[H+]进入细胞被细胞内缓冲物质缓冲正确答案:B20、坏死后肝硬变最主要的病因是:A、慢性迁延性肝炎B、急性重型肝炎C、亚急性重型肝炎D、慢性活动性肝炎E、急性普通型肝炎正确答案:C21、下列哪一项符合败血症概念:A、细菌大量入血,但不引起中毒症状B、细菌的毒素入血,出现中毒症状C、细菌入血繁殖,产生毒素,出现中毒症状D、细菌随血流运行,在内脏引起多个脓肿,出现中毒症状E、以上都不是正确答案:C22、在肺组织切片中见到细支气管壁充血水肿并有大量中性白细胞浸润,管腔中也有大量中性白细胞,其周围肺泡内也有较多的浆液,中性白细胞等渗出物,应诊断为:A、干酪性肺炎B、间质性肺炎C、小叶性肺炎D、大叶性肺炎充血、水肿期正确答案:C23、代谢性酸中毒患者的尿液呈碱性,常提示有:A、严重高钠血症B、严重低钾血症C、严重低钠血症D、严重高钙血症E、严重高钾血症正确答案:E24、抗利尿激素是在下列哪个部位形成的?A、垂体后叶B、下丘脑渗透压感受器C、垂体神经突轴D、下丘脑视上核和室旁核E、延髓正确答案:D25、低钾血症最严重的表现是:A、心律失常B、心室纤维颤动C、呼吸肌麻痹D、麻痹性肠梗阻E、肌无力正确答案:B26、下列哪项并非导致肝硬变出血倾向的因素?A、纤维蛋白原合成减少B、凝血酶原合成减少C、门静脉淤血导致血小板减少D、脾功能亢进导致血小板减少E、以上都是正确答案:C27、下列何种疾病发生水肿的机制与血浆胶体渗透压降低无关A、肾病综合征B、恶性肿瘤C、营养不良D、丝虫病E、肝硬变正确答案:D28、下列哪项是导致肝硬变门脉高压的因素之一?A、肝动脉本身病变所造成的阻塞B、肝动脉与门静脉分支的直接吻合C、肝动脉与肝静脉分支的直接吻合D、门静脉本身病变所造成的阻塞E、门静脉与肝静脉分支的直接吻合正确答案:B29、静脉血分流人动脉增多所致的缺氧属于A、循环性缺氧B、血液性缺氧C、乏氧性缺氧D、组织中毒性缺氧E、以上全不是正确答案:C30、关于肾盂肾炎的叙述,下列哪项是错误的:A、可形成大小不等的多发性脓肿B、是肾盂粘膜和肾小球的增生性炎症C、多见于女性,多数由上行性感染引起D、上行性感染首先累及肾盂,两重性下行性感染首先累及肾小球E、上行性感染以大肠杆菌为主,上行性感染以金黄色葡萄球菌为主正确答案:B31、发生于纤维结缔组织及血管的一种病变,局部正常结构消失,形成小条状或小块状无结构物,染色深红。

病理学专业知识和专业实践能力分类模拟题10

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病理学专业知识和专业实践能力分类模拟题10A1型题以下每一道题下面有A、B、C、D、E五个备选答案,请从中选择一个最佳答案。

1. 病毒性肝炎的基本病变不包括A.细胞水肿B.嗜酸性变C.玻璃样变D.点状坏死E.溶解性坏死答案:C病毒性肝炎的基本病理变化包括:①肝细胞变性,有细胞水肿、脂肪变性和嗜酸性变;②肝细胞坏死,有溶解坏死、点状坏死、碎屑样坏死、桥接坏死;③淋巴细胞和单核细胞浸润;④肝细胞再生,Kupffer 细胞增生、肥大;⑤间质反应性增生和小胆管增生。

2. 急性普通型肝炎的病变特点是A.以肝细胞变性为主B.以汇管区渗出和纤维化为主C.以肝细胞坏死为主D.以肝细胞增生为主E.以汇管区间质增生为主答案:A急性普通型肝炎肉眼可见肝脏肿大,质地软,表面光滑。

镜下主要表现为肝细胞弥漫性的变性,以细胞水肿为主,肝细胞坏死轻微,可见点状坏死和嗜酸性小体,汇管区内炎细胞轻度浸润。

3. 肝细胞弥漫性细胞水肿主要见于A.急性重型肝炎B.亚急性重型肝炎C.酒精性肝炎D.急性普通型肝炎E.慢性肝炎答案:D4. 重度肝细胞碎片状坏死和桥接坏死主要见于A.急性重型肝炎B.亚急性重型肝炎C.轻度慢性肝炎D.重度慢性肝炎E.急性普通型肝炎答案:D不同类型的病毒性肝炎肝细胞坏死的范围和分布不同。

急性普通型肝炎主要以点状坏死为主;轻度慢性肝炎也以点状坏死为主,偶见轻度碎片状坏死;重度慢性肝炎可见重度的碎片状坏死和大范围的桥接坏死;急性重型肝炎表现为肝细胞的大片坏死。

5. 慢性肝炎时出现毛玻璃样肝细胞的原因是A.滑面内质网内有大量HBsAg颗粒B.线粒体肿胀C.粗面内质网内有大量HBsAg颗粒D.核糖体增多E.高尔基复合体内有大量HBsAg颗粒答案:A6. 关于急性重型肝炎的病变,不正确的是A.肝细胞广泛坏死B.肝窦扩张充血及出血C.网状支架塌陷D.淋巴细胞及巨噬细胞浸润E.可见明显的肝细胞再生结节答案:E急性重型肝炎时肝脏体积显著缩小,左叶更明显,重量明显减轻,是所有类型病毒性肝炎中重量减轻最显著的。

肝硬化治疗指南

肝硬化治疗指南

肝硬化治疗指南疾病简介:肝硬化(hepatic cirrhosis)是临床常见的慢性进行性肝病,由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。

在我国大多数为肝炎后肝硬化,少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。

病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成,导致肝小叶结构破坏和假小叶形成,肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。

早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状,后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现,并有多系统受累,晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。

疾病分类按病理形态分类可分为小结节性肝硬化、大结节性肝硬化、大小结节混合性肝硬化、不完全分隔性肝硬化(为肝内小叶结构尚未完全改建的早期硬变)。

按病因分类可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化。

发病原因引起肝硬化的病因很多,其中主要是病毒性肝炎(Viral hepatitis)所致,如乙肝(Hepatitis b)、丙肝(Hepatitis c)等。

同时还有酒精肝(Alcohol liver)、脂肪肝(Fatty liver disease)、胆汁淤积(Cholestasis)、药物、营养等方面的因素长期损害所致。

一、病毒性肝炎:目前在中国,病毒性肝炎尤其是慢性乙型肝炎,是引起门静脉性肝硬化的主要因素。

二、酒精中毒:长期大量酗酒,是引起肝硬化的因素之一。

目前认为酒精对肝脏似有直接毒性作用,它能使肝细胞线粒体肿胀,线粒体嵴排列不整,甚至出现乙醇透明小体,是肝细胞严重损伤及坏死的表现。

三、营养障碍:多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力,而成为肝硬化的间接病因。

动物实验证明,喂饲缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物,可经过脂肪肝的阶段发展成肝硬化。

四、工业毒物或药物:长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等,或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲喋呤(mtx)、甲基多巴,可产生中毒性或药物性肝炎,进而导致肝硬化。

【肝病】肝硬化3

【肝病】肝硬化3

肝硬化能活多久肝硬化患者可以分为代偿期和失代偿期两大类。

代偿期表明病情较稳定,失代偿期表示较重、有恶化。

肝功能的代偿和失代偿直接影响到肝硬化能活多久。

早期肝硬化一般都属于代偿期。

代偿的意思就是指肝脏不依赖药物或其他的方式支持,凭借肝脏自身剩余功能,仍然可以承担身体的机能需求(就好比:100个人在工作,现在有20个人生病了,于是100人的工作量全部要剩余的80个人来做,虽然累一点,不过仍然能够很好的完成),所以一般肝功能无明显变化,看不到肝病症状,可以像正常人一样生活,此时积极地做一些治疗保健工作,改变不良习惯等,可以有效地防止肝硬化的进一步发展,保持肝功能稳定。

肝脏功能正常,供给人体能量就充足,使人精力充沛,胜任繁重的工作,负荷生活的重担。

早期肝硬化能活多久与治疗时机和治疗方法密切相关。

既然我们没能阻止肝硬化的发生,那我们就一定要阻止肝硬化的发展,把握好治疗时机,积极地去治疗。

早期肝硬化患者,如果经过治疗,肝硬化不再继续发展,肝功保持正常,乙肝病毒复制指标阴性,这是肝硬化的最好状态,可以正常工作,这种状态生活和生命质量良好,也能活上70~80岁。

可见经过治疗的代偿期肝硬化病人能活多久与健康人寿命没有明显的差异。

早期肝硬化会传染吗? 单纯就肝硬化这种病来说,不能说它一定传染还是不传染。

一般来说,肝硬化是否传染要看病因。

病毒性肝炎引起的肝炎后肝硬化是会传染的,这种情况下传染途径与病毒性肝炎的传染途径一样,主要是血液传染、性传播以及母婴垂直传播。

肝硬化的分类同一病因可发展为不同病理类型的肝硬化。

按病理形态分类可分为小结节性肝硬化、大结节性肝硬化、混合性肝硬化、不完全分隔性肝硬化。

按病因分类可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、隐原性肝硬化、先天梅毒性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化。

肝硬化的治疗治疗原则肝硬化往往因并发症而死亡,上消化道出血为肝硬化最常见的并发症,而肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。

【甲肝疾病常识】 肝硬化的症状及治疗2

【甲肝疾病常识】 肝硬化的症状及治疗2

二、按病理形态分类同一病因可发展为不同病理类型的肝硬化。

按病理形态可分为小结节性肝硬化、大结节性肝硬化、混合性肝硬化、不完全分隔性肝硬化。

症状前言肝硬化由于早期肝硬化在临床上无任何特异性的症状和体征,故处于亚临床的病理变化阶段,但有部分病人可有如下表现。

如果患者出现以下症状要尽快去医院进行诊断。

尤其是病毒性肝炎患者要特别注意,定期检查是十分必要的。

肝硬化早期症状肝硬化的早期症状并不明显,在发生轻微病变的时候,大部分健康的组织尚能够应付日常代谢活动的需要,所以不容易发生不适的症状。

很多肝病患者正是忽视了肝病的早期表现,所以肝硬化病情加重。

最新的医疗权威统计显示,50%肝硬化患者发现都是在晚期肝硬化或者肝癌,所以这也是肝硬化死亡率高的原因之一。

肝硬化的早期症状有:1.全身症状:主要有乏力、易疲倦、体力减退。

少数病人可出现脸部色素沉着。

2.慢性消化不良症状:食纳减退、腹胀或伴便秘、腹泻或肝区隐痛,劳累后明显。

3.脸消瘦、面黝黑,1/3以上患慢性肝炎或肝硬化的患者,其面部、眼眶周围皮肤较病前晦暗黝黑,这是由于肝功能减退,导致黑色素生成增多所致。

4.肝硬化的早期症状还可能出现乳房胀、睾丸缩,肝脏对人体血液中性激素的平衡起着重要的作用。

由于肝硬化的早期症状时雌激素增加,雄激素减少,男性可见乳房增大、胀痛,睾丸萎缩。

对女性来说,肝硬化时性激素紊乱,肝硬化的早期症状也会引起月经紊乱、乳房缩小、阴毛稀少等。

5.少数肝硬化的早期症状可见蜘蛛痣,肝脏轻度到中度肿大,多见于酒精性肝硬化患者,一般无压痛。

脾脏可正常或轻度肿大。

了解了肝硬化的早期症状对于肝硬化的早发现早治疗起到积极的作用,乙肝脂肪肝等肝病患者要注意自身身体的变化,专家提醒大家不要机械的套用,当感觉身体不适时应当即时就医检查。

肝硬化早期治疗1、找出病因,彻底治疗原发病。

如:对血吸虫病肝硬化,彻底杀虫治疗就可以终止或逆转其发展;对酒精性肝硬化或其他毒物引起的肝硬化,戒酒或切断毒物进入体内就可使病情好转。

引起肝硬化的主要原因是什么

引起肝硬化的主要原因是什么

引起肝硬化的主要原因是什么引起肝硬化的原因很多,不同地区主因不同,在我国以病毒性肝炎所致的肝硬化为主,西方国家则以慢性酒精中毒多见,因此诊断肝硬化时也需将其相关病因考虑在内,具体病因诊断依据包括如下:1、血吸虫性肝纤维化血吸虫的虫卵及其毒性产物可引起大量结缔组织增生,导致肝纤维化,形成不完全分隔性肝硬化,诊断时需明确患者有无慢性血吸虫病史。

2、肝炎后肝硬化患者需有乙型肝炎病毒(HBV)(任何一项)或丙型肝炎病毒(HCV)(任何一项)阳性,或有明确重症肝炎史。

3、酒精性肝硬化患者需有长期大量嗜酒史,一般为每天饮酒80g,时间达10年以上。

除以上情况外,其他肝病引起的肝硬化需有相应的病史和诊断,如长期右心衰或下腔静脉阻塞、长期使用损肝药物、自身免疫性疾病、代谢障碍性疾病等。

需要注意的是,因代偿期肝硬化患者症状多不明显,故诊断常不容易,对怀疑者应定期追踪观察,必要时进行肝穿刺组织病理检测才能确诊。

肝硬化的病理分析肝硬化是一种由多种病因引起的慢性肝病,以肝细胞广泛变性坏死,纤维组织弥漫性增生,再生结节形成导致肝小叶结构破坏和假小叶形成,使肝脏逐渐变形、变硬为特征的疾病。

早期肝脏体积正常或稍大,晚期缩小,重量减轻,质地变硬,包膜增厚,整个肝表面呈颗粒状或小结节突起,直径多在1.0~1.5cm之间。

肝脏切面满布与表面相同的圆形或椭圆形的结节,结节周围被增生的灰白色纤维组织包绕。

根据结节的状态可将其分为4种病理类型:1、大小结节混合性肝硬化为小结节性肝硬化和大结节性肝硬化的混合型,即肝内同时存在大、小结节两种病理形态。

2、不完全分隔性肝硬化多数小叶被纤维隔包围形成结节,纤维隔可向肝小叶内延伸,但不完全分隔肝小叶,结节再生不显著。

3、小结节性肝硬化结节大小比较均匀,直径较小,一般为3~5mm,最大不超过1cm,假小叶大小也一致,纤维间隔较细。

4、大结节性肝硬化结节粗大,大小不均,直径为1~3cm,最大可达5cm,结节由多个小叶构成,纤维间隔宽窄不一,一般较宽,假小叶大小不等。

早期肝硬化能治好吗

早期肝硬化能治好吗
早期肝硬化能治好吗
一种常见的慢性肝脏疾病,可由多种病因所引起。其病理改变是肝细胞的变性和坏死,继之以弥漫的纤维化,肝实质细胞形成再生结节,肝小叶结构改建,由纤维间隔分成若干假小叶。肝组织内纤维组织增生,肝质地变硬,故称肝硬变。早期多无明显症状,晚期可发生门脉高压症、肝功能衰竭以及多系统受累的表现。
养生茶疗法
茶疗一直是中国医药学的重要组成部分。茶叶对人体具有很好的保健功效,所以自从茶被发现和利用以来,茶与茶疗一直是我国医药学的 重要组成部分。茶疗将药与茶完美结合,能防疾病,能品茶趣,常饮能祛顽疾、强体魄、安心神、润喉肠、降脂减肥、益寿延年。
以茶作为单方或与其他中药组成复方,用来内服或外用,以此作为养生保健、防病疗疾的一种治疗方法,即称为茶疗。诺甘达茶就是专门针对肝硬化病人的。诺甘达茶对肝脏脂肪和毒素的清除能力相当于给肝脏做了一次全面的清扫。使肝脏细胞得到充分的滋养,修复受损的肝细胞。 避免向肝硬化等严重方向发展。
2.高蛋白质:治疗肝硬化必须有充足的蛋白质,以保护肝细胞并修复再生肝细胞,如奶、蛋白、瘦肉、水产品、豆腐等。
3.脂肪:脂肪不宜过多,禁用动物油,可采用少量植物油。一般每日供给量为50克左右不超过60克。如橄榄油、菜籽油、茶油等。
4.高碳水化合物:碳水给合物的提供要适当提高以利于肝糖元的储备。如白糖、葡萄糖、含糖高的水果等。
5.微量元素:微量元素锌对肝细胞有保护作用,必须注意锌的供给量。宜多吃瘦肉水产品粗纤维食物。另外肝硬化患者钠的摄入量每日供给7-8克,一旦合并腹水应少用或禁用食盐及其他含钠多的食物,食盐的摄入量不超过2克为宜。进水量应限止在1000毫升以内。严重腹水者每日摄入钠量应控制在500毫克以内。
6.少量多餐:肝硬化病人的消化能力降低,每次进食不宜过量,以免加重肝脏负担。每日进食4-5餐,供给细软易消化、少纤维、少刺激的半流质或软饭饮食。如肉类食品必须充分煮烂,与蔬菜水果一样必须细嚼慢咽。尤其是患者上消道出血或静脉曲张的病人更应如此,应以软食半流食为主,切忌不要吃硬、油炸食品。

肝硬化

肝硬化

肝硬化求助编辑百科名片肝硬化标本肝硬化(livercirrhosis)是一种常见的慢性肝病,可由一种或多种原因引起肝脏损害,肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。

具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死,继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种改变反复交错进行,结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建,使肝变形、变硬而导致肝硬化。

该病早期无明显症状,后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍,直至出现上消化道出血、肝性脑病等并发症死亡。

西医学名:肝硬化英文名称:livercirrhosis所属科室:内科-消化内科发病部位:肝脏主要症状:乏力,易疲倦,食纳减退,蜘蛛痣,腹胀,肝区隐痛传染性:无传染性目录病因发病机制病理病理生理肝功能减退门静脉高压临床表现(一)症状(二)体征并发症实验室和其他检查诊断和鉴别诊断治疗一般治疗抗纤维化治疗腹水的治疗并发症的治疗干细胞治疗门静脉高压症的手术治疗肝移植预后肝硬化吃什么好病因发病机制病理病理生理肝功能减退门静脉高压临床表现(一)症状(二)体征并发症实验室和其他检查诊断和鉴别诊断治疗一般治疗抗纤维化治疗腹水的治疗并发症的治疗干细胞治疗门静脉高压症的手术治疗肝移植预后肝硬化吃什么好展开病因引起肝硬化病因很多,在我国以病毒性肝炎为主,欧美国家以慢性酒精中毒多见。

①病毒性肝炎:主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒感染,约占60%~80%,通常经过慢性肝炎阶段演变而来,急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和肝纤维化可以直接演变为肝硬化,乙型和丙型或丁型肝炎病毒的重叠感染可加速发展至肝硬化。

甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化;②慢性酒精中毒:在我国约占15%,近年来有上升趋势。

长期大量饮酒(一般为每日摄入酒精80g达10年以上),乙醇及其代谢产物(乙醛)的毒性作用,引起酒精性肝炎,继而可发展为肝硬化;③非酒精性脂肪性肝炎:随着世界范围肥胖的流行,非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的发病率日益升高。

Child-Pugh分级标准

Child-Pugh分级标准

Child-Pugh分级标准目录如果是PBC(原发性胆汁性肝硬化)或PSC(原发性硬化性胆管炎):总胆红素(umol/L):17-68为1分,68-170为2分,>170为3分;分级:A级:5-6分手术危险度小B级:7-9分手术危险度中等C级:>10分(包括10分)手术危险度较大编辑本段临床意义Child-Pugh分级标准自提出以来,一直受到临床医学工作者的广泛认同,并因此为肝硬化患者治疗方案的选择提供了较具体的临床参考,具有重要的临床价值。

其具体分级标准如下表——临床生化指标1分2分3分肝性脑病(级)无1-23-4腹水无轻度中、重度总胆红素(umol/L)<3434-51>51白蛋白(g/L)>3528-35<28凝血酶原时间延长(秒)<44-6>6肝硬化求助编辑百科名片肝硬化标本肝硬化(liver cirrhosis)是一种常见的慢性肝病,可由一种或多种原因引起肝脏损害,肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。

具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死,继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种改变反复交错进行,结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建,使肝变形、变硬而导致肝硬化。

该病早期无明显症状,后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍,直至出现上消化道出血、肝性脑病等并发症死亡。

目录概述分类症状肝硬化能活多久持续发展临床诊断治疗中医解析肝硬化概述分类症状肝硬化能活多久持续发展临床诊断治疗中医解析肝硬化肝硬化超氧细胞疗法肝硬化传染吗展开编辑本段概述引起肝硬化的病因很多,不同地区的主要病因也不相同。

欧美以酒精性肝硬化为主,我国以肝炎病肝硬化毒性肝硬化多见,其次为血吸虫病肝纤维化,酒精性肝硬化亦逐年增加。

研究证实,2种病因先后或同时作用于肝脏,更易产生肝硬化。

如血吸虫病或长期大量饮酒者合并乙型病毒性肝炎等。

编辑本段分类一、按病因分类(一)肝炎后肝硬化(posthepatitic cirrhosis)指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化。

病理学考试试题含答案

病理学考试试题含答案

病理学考试试题含答案1、股静脉内血栓脱落易引起的并发症是:A、下肢坏疽B、肺动脉栓塞C、脑动脉栓塞D、门静脉栓塞E、肾动脉栓塞答案:B2、微循环学说认为各型休克的“最后共同通路”是指:A、微循环缺血B、交感兴奋C、组织缺氧D、微循环淤血E、血压下降答案:D3、最易发生肺水肿的病因是A、肺梗塞B、肺气肿C、肺心病D、二尖瓣狭窄E、房间隔缺损答案:D4、尿毒症时最早出现和最突出的症状是:A、神经系统症状B、消化系统症状C、呼吸系统症状D、循环系统症状E、造血系统症状答案:B5、(国际上)按形态分类的大、小结节混合型肝硬化,应包括在我国肝硬化分类的:A、胆汁性B、门脉性C、淤血性D、寄生虫C、急性呼吸性酸中毒D、慢性呼吸性酸中毒E、代酸合并代碱答案:C47、休克的现代概念是:A、休克是激烈震荡或打击B、休克是急性外周循环衰竭C、休克是表现为面色苍白、四肢厥冷、尿量减少、血压降低的一种临床综合症D、休克是对外来强烈刺激的一种应激反应E、休克是急性循环障碍使组织器官微循环灌流量严重不足而导致各重要器官机能代谢发生严重障碍的一种全身性病理过程答案:E48、赘生物是指:A、心内膜增生物B、心瓣膜上的附着物C、心瓣膜上的附壁血栓D、心瓣膜上的新生物E、心瓣膜结节性纤维组织增生答案:C49、临床死亡的最主要标志是:A、心跳停止B、呼吸停止C、心跳、呼吸停止,反向消失D、代谢障碍,乳酸堆积E、出现尸冷、尸僵、尸班答案:C50、引起DIC最重要的原因是:A、单核吞噬细胞系统功能受损B、肝功能严重障碍C、血管内皮受损D、血液的高凝状态E、微循环障碍答案:C51、对癌正确描述的是:A、癌细胞多呈弥漫性生长B、癌大多见于青少年C、癌是胶原纤维发生的故质硬灰白色D、癌多经淋巴道转移答案:D52、用645—2治疗休克患者的主要机制为:A、阻断儿茶酚胺的作用B、改善心功能C、收缩血管,维持血压稳定D、扩张小血管,改善微循环,稳定细胞膜E、以上都不是答案:E53、下列哪项不属于化生:A、胃粘膜固有腺体被肠腺所取代B、宫颈柱状上皮及腺体被鳞状上皮所取代C、支气管纤毛柱状上皮被鳞状上皮所取氏D、坏死组织被肉芽组织所取代答案:D54、区分渗出液和漏出液的主要依据是A、晶体成分B、蛋白含量C、比重D、细胞数目E、酸殓度答案:B55、恶性肿瘤在显微镜下最重要的特征是:A、瘤细胞生长活跃B、间质少,实质多C、肿瘤组织坏死出血D、病理性核分裂答案:D56、对肿瘤正确的描述是:A、肿瘤是机体损伤修复增生的结果B、肿瘤在病因消退后可再继续生长C、肿瘤有良恶性之分,上皮组织来源的属良性,间叶组织来源的属恶性D、任何肿瘤都有实质和间质答案:B57、产生凝血因子XII \-f的途径是:A、内毒素作用于因子XIB、因子XII通过酶性激活C、凝血酶作用于因子XID、因子XH通过接触激活E、凝血酶原复合物作用因子XI答案:B58、右上肢静脉血栓脱落主要栓塞于:A、肠系膜动脉B、脑动脉C、肺动脉D、肾动脉E、心冠状动脉答案:C59、恶性肿瘤在显微镜下最重要的特征是:A、瘤细胞生长活跃B、间质少,实质多C、肿瘤组织坏死出血D、病理性核分裂答案:D60、青年妇女,停经3个月,近来发现阴道结节,镜检找到门变性绒毛,最大可能是:A、宫外孕B、葡萄胎C、绒毛膜癌D、恶性葡萄胎答案:D61、脾、肾、肺的梗死灶常呈—()―形,心肌梗死呈—()—形, 肠梗死呈—()―形。

病理学题库(含参考答案)

病理学题库(含参考答案)

病理学题库(含参考答案)1、下列哪一种细胞是化脓性炎症特征性细胞:A、嗜酸性白细胞B、异物巨细胞C、郎罕氏巨细胞D、变性坏死中性白细胞E、浆细胞答案:D2、中枢神经系统的坏死常为:A、液化性坏死B、脂肪坏死C、干酪样坏死D、凝固性坏死答案:A3、关于原发性肺结核,下列哪一项是错的:A、儿童多发B、肺部结核病灶不易局限C、多经支气管蔓延D、多数随机体免疫力增强而自然痊愈E、多经血管和淋巴道扩散答案:C4、慢性呼吸性酸中毒时机体的主要代偿方式是:A、呼吸代偿B、骨骼缓冲C、肾脏代偿D、细胞内外离子交换E、血液缓冲答案:C5、门脉性肝硬变的特征性病变是:A、纤维组织增生B、门管区炎细胞浸润C、肝细胞再生D、肝细胞变性、坏死E、假小叶形成答案:E6、关于继发性肺结核,下列哪一项是错的:A、病变多从肺尖部开始B、病变多以增生为主,易局限化C、致病菌多经血管和淋巴道扩散D、病程长、新旧病变交杂E、以上都不是答案:C7、能参与体液免疫反应的炎细胞是:A、嗜中性粒细胞B、淋巴母细胞C、肥大细胞D、浆细胞E、嗜碱性粒细胞答案:C8、有关急性肾功能衰竭的描述,下列哪一项是错误的?A、水潴留常超过钠潴留,故易发生稀释性低钠血症B、功能性肾衰尿钠含量显著少于肾小管坏死肾衰的含量C、高血钾是急性肾衰最危险的并发症D、多尿期尿量增多可很快纠正少尿期造成的氮质血症E、非少尿型急性肾衰以肾小管浓缩功能障碍为主答案:D9、休克时血液流学改变的特点中,下列哪项不正确?A、血浆粘滞度增高B、白细胞附壁增强C、红细胞变形能力增加D、白细胞嵌塞E、红细胞叠加现象增多答案:C10、下列哪些物质是属于细胞释放的炎症介质:A、组织胺、缓激肽B、前列腺素、缓激肽C、中性蛋白酶、前列腺素D、C3a与C5a及5-羟色胺E、C3a与C5a及白细胞三烯答案:C11、休克的现代概念是:A、休克是急性循环障碍使组织器官微循环灌流量严重不足而导致各重要器官机能代谢发生严重障碍的一种全身性病理过程B、休克是对外来强烈刺激的一种应激反应C、休克是表现为面色苍白、四肢厥冷、尿量减少、血压降低的一种临床综合症D、休克是激烈震荡或打击E、休克是急性外周循环衰竭答案:A12、产生凝血因子ⅩⅡ\-f的途径是:A、因子ⅩⅡ通过酶性激活B、因子ⅩⅡ通过接触激活C、凝血酶原复合物作用因子ⅪD、凝血酶作用于因子ⅪE、内毒素作用于因子Ⅺ答案:A13、液体渗出的机理主要有:A、血管壁通透性增高B、血管内流体静压升高C、局部组织渗透压升高D、以上都对E、以上只有A和C对答案:D14、(国际上)按形态分类的大、小结节混合型肝硬化,应包括在我国肝硬化分类的:A、胆汁性B、门脉性C、淤血性D、坏死后性E、寄生虫答案:D15、对肉瘤正确的描述是:A、肉瘤的实质和间质分界不清B、肉瘤是上皮乳头状增恶变而来C、肉瘤纤维组织丰富质灰白色D、早期肉瘤属原位肉瘤答案:A16、下列哪种物质下不属于尿毒症的常见毒素?A、PTHB、甲状腺激素C、中分子物质D、肌酐E、尿素答案:B17、不分泌激素的肿瘤:A、甲状腺髓样癌B、肺小细胞瘤C、胰岛细胞瘤D、乳腺纤维腺瘤答案:D18、急性肾小球肾炎水肿原因主要为:A、大量肾小球萎缩、纤维化B、变态反应所引起的毛细血管痉挛和通透性增另C、肾小管重吸收功能相对正常,肾小球滤过率减少D、大量蛋白尿所致低蛋白血症E、肾小管重吸收功能增加,肾小球滤过率相对正常答案:C19、能反映代谢性酸中毒的指标是:A、AB↓,SB↓B、AB↑,SB↑C、AB=SBD、AB>SBE、AB<SB答案:A20、脑水肿的完整概念是A、脑血量增多B、脑容量增大C、脑细胞内液增多D、脑细胞外流增多E、脑组织含水量增多答案:E21、白细胞游出血管后,主动向某些化学剌激物所在部位作单一定向的移动,称为:A、吸附作用B、吞噬作用C、主动作用D、趋化作用E、阿米巴样运动答案:D22、休克时损伤呼吸膜的最可能原发因素是:A、超氧化物歧化酶B、肺血管内皮细胞中的黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶体系产生的氧自由基C、过氧化氢酶D、肺血管内形成的DICE、内皮细胞和中性粒细胞合成的一氧化氮NO答案:B23、急性肾小球肾炎的病变性质是:A、急性增生性炎B、急性化脓性炎C、急性浆液性炎D、慢性增生性炎E、急性纤维蛋白性炎答案:A24、急性缺氧引起下列血管的效应是A、冠脉扩张,脑血管扩张,肺血管收缩B、冠脉扩张,脑血管扩张,肺血管扩张C、冠脉收缩,脑血管扩张,肺血管收缩D、冠脉收缩,脑血管收缩,肺血管收缩E、冠脉扩张,脑血管收缩,肺血管收缩答案:A25、动脉粥样硬化的病变描述,哪项是错误的:A、在内膜下有脂质,胆固醇结晶沉着B、是一种与脂质代谢障碍有关的疾病C、心脑血管受累可致严重后果D、主要累及中小型动脉E、好发于中、老年人答案:D26、DIC高凝期时实验室检查结果应为:A、凝血时间缩短B、FDP增多C、3P试验阳性D、出血时间、凝血时间延长E、外周血小板数大为增多答案:A27、下列哪项不是心性水肿时血浆胶体渗透压降低的原因?A、水钠潴留使血液稀释B、肾淤血致蛋白质从尿中丢失C、胃肠淤血使蛋白质吸收障碍D、肝淤血致蛋白质合成障碍E、胸、腹水形成引起蛋白质丢失答案:B28、休克Ⅰ期正确的血液分布是:A、心脑血灌流量先减少后增加B、脑灌流量增加,心灌流量无明显改变C、心脑血灌流量明显减少D、心脑血灌流量明显增加E、心灌流量增加,脑灌流量无明显改变答案:E29、急性肾小球肾炎临床表现中哪项不会出现:A、蛋白尿、管型尿B、高血压C、血尿D、少尿、无尿E、脓尿、管型尿答案:E30、某患者血氧检查结果是血氧容量为20ml%,动脉血氧含量15ml%,动脉血氧分压$6.7Kpa(50mmHg),动—静脉氧差4ml%,其缺氧类型为:A、低张性缺氧B、血液性缺氧C、循环性缺氧D、组织性缺氧E、混合性缺氧答案:A31、下列哪种情况会出现近曲小管上皮细胞对水钠的重吸收增加?A、肾小管周围毛细血管内血浆胶体渗透压升高B、抗利尿激素分泌增多C、前列腺素E分泌增多D、醛固酮分泌增多E、利钠激素分泌增多答案:A32、静脉血分流人动脉增多所致的缺氧属于A、循环性缺氧B、血液性缺氧C、乏氧性缺氧D、组织中毒性缺氧E、以上全不是答案:C33、引起急性肾炎性水肿的最重要因素是A、醛固酮分泌增加B、血浆胶体渗透压降低C、抗利尿激素分泌增加D、肾小球毛细血管壁通透性性升高E、肾小球滤过率明显减少答案:E34、参与瘢痕修复过程最重要的细胞是:A、纤维母细胞B、血管内皮细胞C、渗出的白细胞D、上皮细胞答案:A35、关于浆液性炎症哪一项是错误的:A、结核性胸膜炎时的胸腔积液B、亚急性重症肝炎时腹腔积液C、高热时口唇附近出现的疱疹D、皮肤二度烧伤时出现的水泡E、风湿性心炎时心包积液答案:B36、下列哪一类不属于低血容量性休克的原因?A、腹泻、吐呕B、大失血C、烧伤D、大面积急性心肌梗塞E、严重创伤答案:D37、肝硬变患者出现血性腹水,首先应考虑合并有:A、腹膜炎B、肝癌C、脾破裂D、肝破裂E、肝衰出血答案:B38、下述关于肺淤血的记述中,哪一项是错误的?A、肺泡内中性白细胞和纤维素渗出B、肺泡壁毛细血管扩张C、可发生漏出性出血D、常可见心力衰竭细胞E、肺泡内有水肿液答案:A39、能引起DIC的诱发因素有A、羊水栓塞B、细菌感染C、大量长期应用肾上腺皮质激素D、肿瘤组织大量破坏E、异型输血答案:C40、休克期正确的补液原则是:A、根据血压变化而定补液量B、补液宁多勿少C、失多少补多少D、需多少补多少E、补充丧失的体液量和当天继续丧失的液体量答案:D41、肢体骨折后长期固定所发生的萎缩属于A、神经性萎缩B、废用性萎缩C、压迫性萎缩D、内分泌性萎缩答案:B42、下列哪些是导致DIC发病的共同环节:A、凝血因子ⅩⅡ的激活B、组织因子大量入血C、凝血酶生成增多D、纤维蛋白的生成E、凝血因子V的激活答案:E43、关于钾代谢紊乱的错误说法是:A、血清钾浓度和体内钾总量一定呈平行关系B、血清钾浓度低于3.5mmEg/L为低钾血症C、高钾血症可导致血液pH降低D、急性碱中毒常引起低钾血症E、严重的急性高钾血症和低钾血症均可引起呼吸肌麻痹。

肝硬化

肝硬化
1.胆石症:以内科保守治疗为主。 2.感染:先立即经验性抗感染治疗,一旦培养出致病菌,则应 根据药敏试验选择窄谱抗生素。
3.门静脉血栓:抗凝治疗(静脉肝素),也可采用经皮、经股 动脉插管至肠系膜上动脉后置管,用微量泵持续泵入尿激酶进 行早期溶栓,使门静脉再通。
4.肝硬化低钠血症:轻者限水,中重度者选用血管加压素V2受 体拮抗剂(托伐普坦)
• 局部止血药物:凝血酶经胃管给药;冰盐水加去甲肾上腺素,方法:8mg+冰生理盐水100200ml,20ml/次,1次/2-4h
• 抗菌药物:肝硬化急性静脉曲张破裂出血活动性出血时常存在胃粘膜和食管粘膜炎性水肿, 预防性使用抗菌药物有助于止血,并可减少早期再出血及感染,提高生存率。
• 手术指征:出血大、短期内即出血休克,既往有多次出血史,近期内又反复出血,持续大 量出血,在6-8小时输血600-800ml,血压,脉搏仍不稳定或停止输液症状又恶化。年龄超 过50岁伴动脉硬化,治疗24小时不止,大出血伴梗阻,穿孔,腹膜炎等
治疗
(一)保护或改善肝功能 1.去除或减轻病因:抗肝炎病毒治疗及针对其它病因治疗。 2.慎用损伤肝脏的药物 3.维护肠内营养:进食易消化的食物,以碳水化合物为主,蛋白质摄入量以 病人可耐受为宜,辅以多种维生素,可给胰酶助消化。
4.保护肝细胞:熊去氧胆酸、水飞蓟宾、多烯磷脂酰胆碱、还原性谷胱甘肽 及甘草酸二铵。
肝硬化
定义
肝硬化是各种慢性肝病进展至以肝脏慢性炎症 、 弥漫性纤维化、假小叶、再生结节和肝内外血 管增殖为特征的病理阶段,代偿期无明显症状, 失代偿期以门静脉高压和肝功能减退为临床特 征,病人常因并发食管胃底静脉曲张出血、肝 性脑病、感染、肝肾综合征、门静脉血栓等多 器官功能慢性衰竭而死亡。

肝炎后肝硬化的诊断

肝炎后肝硬化的诊断

定义:肝炎后肝硬化是指由于各同病因引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性病变,其特点是在肝细胞坏死的基础上发生纤维化,并代之以纤维包绕的异常肝细胞结节(假小叶)。

我国肝硬化的主要病因是病毒性肝炎,一般认为乙型肝炎病毒( HBV)、丙型肝炎病毒( HCV)和丁型肝炎病毒的长期感染可引起肝硬化。

病理生理(一)病理分类1.按病理形态分类:根据WHO制定的肝硬化形态学标准,按结节大小分为三型:①小结节性肝硬化:结节大小均匀,一般<3mm,纤维隔较规则,再生结节较少;②大结节性肝硬化:结节较粗大,大小不均,一般>3mm,最大可达数厘米,纤维隔不规则,再生结节多见;③混合性肝硬化:小结节和大结节两种形态混合存在。

2.病理分型:按结节内所含腺泡功能单位主要分为三型:①单腺泡性肝硬化:至少75%的病变区是由单腺泡组成,其特征是结节内不含有或只含有一个汇管区}②多腺泡性肝硬化:至少75%的病变区是由多腺泡功能单位组成的,结节内含有一个以上的汇管区;③混合腺泡性肝硬化:单腺泡性及多腺泡性硬化性结节至少各占病变区25%以上。

(二)病理发生过程肝脏在慢性炎性病变的刺激下成纤维细胞增生,可合成大量的胶原纤维,导致弥漫性纤维增生及纤维束形成。

肝小叶1带碎屑状坏死时,肝纤维化自汇管区向另一汇管区延伸&apos;形成汇管区至另一汇管区的桥架纤维隔,称为主动隔口肝小叶3带肝细胞融合性坏死时,形成肝小叶中央至汇管区的桥架纤维隔,称为被动隔。

两种纤维隔分别或同时包绕残存肝小叶或再生结节,导致肝小叶结构性改建。

结节外周完全被纤维隔包绕时,称为完全性硬化性结节,不完全包绕者称为不完全性硬化性结节,一旦出理硬化性结节,提示已进展至肝硬化。

(三)病理生理机制1.肝脏功能减退:发生肝炎后肝细胞大量坏死,可导致肝功能减退,肝脏血浆白蛋白和凝血因子合成较少,胆色素的代谢、有害物质的解毒及内分泌激素的灭能等功能下降。

2.门静脉高压:因肝小叶的结构破坏,纤维组织增生,门静脉血液减少。

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按病理形态分类可分为小结节性肝硬化、大结节性肝硬化、大小结节混合性肝硬化、不完全分隔性肝硬化(为肝内小叶结构尚未完全改建地早期硬变).按病因分类可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化.发病原因引起肝硬化地病因很多,其中主要是病毒性肝炎所致,如乙肝、丙肝等.同时还有酒精肝、脂肪肝、胆汁淤积、药物、营养等方面地因素长期损害所致.b5E2R。

一、病毒性肝炎:目前在中国,病毒性肝炎尤其是慢性乙型肝炎,是引起门静脉性肝硬化地主要因素.二、酒精中毒:长期大量酗酒,是引起肝硬化地因素之一.目前认为酒精对肝脏似有直接毒性作用,它能使肝细胞线粒体肿胀,线粒体嵴排列不整,甚至出现乙醇透明小体,是肝细胞严重损伤及坏死地表现.p1Ean。

三、营养障碍:多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素地抵抗力,而成为肝硬化地间接病因.动物实验证明,喂饲缺乏胆碱或蛋氨酸食物地动物,可经过脂肪肝地阶段发展成肝硬化.DXDiT。

四、工业毒物或药物:长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等,或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲喋呤()、甲基多巴,可产生中毒性或药物性肝炎,进而导致肝硬化.黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害,引起肝硬化.RTCrp。

五、循环障碍:慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄心包炎可使肝内长期淤血缺氧,引起肝细胞坏死和纤维化,称淤血性肝硬化,也称为心源性肝硬化.5PCzV。

六、代谢障碍:如血色病和肝豆状核变性(亦称病)等.七、胆汁淤积:肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度地胆红素对肝细胞有损害作用,久之可发生肝硬化,肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化,由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化.jLBHr。

八、血吸虫病:血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化,可引起显著地门静脉高压,亦称为血吸虫病性肝硬化.xHAQX。

九、原因不明:部分肝硬化原因不明,称为隐源性肝硬化. []发病机制及病理生理肝硬化地主要发病机制是进行性纤维化.正常肝组织间质地胶原(和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围.肝硬化时型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处.随着窦状隙内胶原蛋白地不断沉积,内皮细胞窗孔明显减少,使肝窦逐渐演变为毛细血管,导致血液与肝细胞间物质交换障碍.肝硬化地大量胶原来自位于窦状隙(腔)地贮脂细胞(细胞),该细胞增生活跃,可转化成纤维母细胞样细胞.初期增生地纤维组织虽形成小地条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时,称为肝纤维化.如果继续进展,小叶中央区和门管区等处地纤维间隔将互相连接,使肝小叶结构和血液循环改建而形成肝硬化.LDAYt。

临床表现.代偿期(一般属级):可有肝炎临床表现,亦可隐匿起病.可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸,肝掌、蜘蛛痣.影像学、生化学或血液检查有肝细胞合成功能障碍或门静脉高压症(如脾功能亢进及食管胃底静脉曲张)证据,或组织学符合肝硬化诊断,但无食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水或肝性脑病等严重并发症.Zzz6Z。

.失代偿期(一般属、级):肝功损害及门脉高压症候群.)全身症状:乏力、消瘦、面色晦暗,尿少、下肢浮肿.)消化道症状:纳差、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合症,肝源性糖尿病,可出现多尿、多食等症状.)出血倾向及贫血:齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血.)内分泌障碍:蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着,女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大.)低蛋白血症:双下肢浮肿、尿少、腹水、肝源性胸水.)门脉高压:腹水、胸水、脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食道胃底静脉曲张,腹壁静脉曲张..并发症)感染:以原发性腹膜炎最常见.发生率约,腹部有压痛、反跳痛、腹水为渗出液,末梢血象增高.)上消化道出血:食道胃底静脉曲张破裂出血及肝源性胃肠道黏膜溃疡出血.)肝性脑病:在肝硬化基础上,病人摄入蛋白过量、消化道出血、感染、电解质紊乱均可诱发肝性脑病.)肝肾综合征:表现为少尿、无尿、氮质血症、低钠、高钾、肝昏迷、低血压休克.[]诊断鉴别辅助检查一、实验室检查.血常规:血色素、血小板、白细胞降低..肝功能实验:代偿期轻度异常,失代偿期血清蛋白降低,球蛋白升高,倒置.凝血酶原时间延长,凝血酶原活动下降.转氨酶、胆红素升高.总胆固醇及胆固醇脂下降,血氨可升高.氨基酸代谢紊乱,支芳比例失调.尿素氮、肌酐升高.电解质紊乱:低钠、低钾.dvzfv。

.病原学检查:或或阳性..免疫学检查:()免疫球蛋白:、、可升高.()自身抗体:抗核坑体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性.()其他免疫学检查:补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、()细胞减少,功能下降..纤维化检查:Ⅲ值上升,脯氨酰羟化酶()上升,单胺氧化酶()上升,血清板层素()上升..腹水检查:新近出现腹水者、原有腹水迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺,抽腹水作常规检查、腺苷脱氨酶()测定、细菌培养及细胞学检查.为提高培养阳性率,腹水培养应在床边进行,使用血培养瓶,分别作需氧和厌氧菌培养.rqyn1。

二、影像学检查光检查:食道胃底钡剂造影,可见食道胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化.型及彩色多普勒超声波检查:肝被膜增厚,肝脏表面不光滑,肝实质回声增强,粗糙不匀称,门脉直径增宽,脾大,腹水.Emxvx。

检查:肝脏各叶比例失常,密度降低,呈结节样改变,肝门增宽、脾大、腹水.三、内镜检查:可确定有无食管胃底静脉曲张,阳性率较钡餐线检查为高,尚可了解静脉曲张地程度,并对其出血地风险性进行评估.食管胃底静脉曲张是诊断门静脉高压地最可靠指标.在并发上消化道出血时,急诊胃镜检查可判明出血部位和病因,并进行止血治疗.SixE2。

四、肝活检检查:肝穿刺活检可确诊.五、腹腔镜检查:能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织,并可在直视下取活检,对诊断有困难者有价值.六、门静脉压力测定:经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离压,二者之差为肝静脉压力梯度(),反映门静脉压力.正常多小于,大于则为门脉高压症.6ewMy。

鉴别诊断、肝脾肿大地鉴别诊断如血液病、代谢性疾病引起地肝脾肿大,必要时可作肝穿刺活检.、腹水地鉴别诊断:腹水有多种病因,如结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎等.根据病史及临床表现、有关检查及腹水检查,与肝硬化腹水鉴别并不困难,必要时作腹腔镜检查常可确诊.kavU4。

、肝硬化并发症地鉴别诊断:如上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等地鉴别诊断. 疾病治疗(一)针对肝硬化地治疗、支持治疗:静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量,输液中可加入维生素、胰岛素、氯化钾等.注意维持水、电解质、酸碱平衡.病情较重者可输入白蛋白、新鲜血浆.y6v3A。

、肝炎活动地患者可给予保肝、降酶、退黄等治疗.如肝泰乐、维生素.必要时静脉输液治疗,如促肝细胞生长素~天,还原型谷胱甘肽天,甘草酸类制剂等.M2ub6。

、口服降低门脉压力地药物:、心得安:国内常用量每次~,每日次或每次,每日次.应从小量开始,递增给药.、硝酸酯类:如消心痛每次~,每日~次,极量每次.、钙通道阻滞剂:如心痛定每次~,每日次,急症给药可舌下含服.0YujC。

、补充族维生素和消化酶.如维康福片,每日次.达吉粒,每日次等.、脾功能亢进地治疗:可服用升白细胞和血小板地药物,如利血生,每日次.鲨肝醇,每日次.氨肽素,每日次.必要时可行脾切除术或脾动脉栓塞术治疗.eUts8。

、腹水地治疗()一般治疗:包括卧床休息,限制水、钠摄入.钠地摄入量每日为~.如果尿钠在~,说明钠潴留不甚严重者,钠地摄入量每日为~,即氯化钠~,相当于低盐饮食.一旦出现明显利尿或腹水消退,钠地摄入量每日可增~.一般每日摄水量应限于毫升.如血清钠小于,每日摄水量应控制在毫升以下.血清钠小于,每日摄水量应减至毫升到毫升.sQsAE。

()利尿剂治疗:如双氢克尿噻,每次~,隔日或每周~次服用.氨苯蝶啶,每日量~,饭后服用.主要使用安体舒通和速尿.使用安体舒通和速尿地比例为:.开始用安体舒通天,速尿天.如利尿效果不明显,可逐渐加量.利尿治疗以每天减轻体重不超过公斤为宜,以免诱发肝性脑病、肝肾综合征.腹水渐消退者,可将利尿剂逐渐减量.GMsIa。

()反复大量放腹水加静脉输注白蛋白:用于治疗难治性腹水.每日或每周次放腹水,每次~毫升,同时静脉输注白蛋白.TIrRG。

()提高血浆胶体渗透压:每周定期少量、多次静脉输注血浆或白蛋白.()腹水浓缩回输:用于治疗难治性腹水,或伴有低血容量状态、低钠血症、低蛋白血症和肝肾综合征病人,以及各种原因所致大量腹水急需缓解症状病人.禁忌症包括:感染性腹水、癌性腹水和内源性内毒素性腹水;重度肝功能损害(血清胆红素大于),严重凝血机制障碍或肝性脑病(~期)病人;近期内有食管静脉曲张破裂出血病人;伴严重心肺功能不全病人.一般每次放水~毫升.浓缩每毫升腹水中加肝素~.通过浓缩处理成毫升,再静脉回输.7EqZc。

()腹腔-颈静脉引流术:即术,它是有效地处理肝硬化、腹水地方法.但由于其有较多地并发症,如发热、细菌感染、肺水肿等,故应用受到很大限制.目前,主要适用于下列患者:顽固性腹水无法行肝移植者;顽固性腹水,而有许多腹部外科手术瘢痕不能行腹穿放腹水地患者;顽固性腹水无条件行反复放腹水治疗地患者.lzq7I。

()经颈静脉肝内门体分流术():能有效降低门静脉压力,创伤小,安全性高.适用于食管静脉曲张大出血和难治性腹水,但易诱发肝性脑病.zvpge。

、门静脉高压症地外科治疗:适应症为食管、胃底静脉曲张破裂出血,经非手术治疗无效;巨脾伴脾功能亢进;食管静脉曲张出血高危患者.包括:门-腔静脉分流术,门-奇静脉分流术和脾切除术等.术后并发症为肝性脑病及术后再出血等.NrpoJ。

、肝脏移植手术:适用于常规内外科治疗无效地终末期肝病.包括:难以逆转地腹水;门脉高压症,并出现上消化道出血;严重地肝功能损害(分级级);出现肝肾综合征;出现进行性加重地肝性脑病;肝硬化基础上并发肝癌.1nowf。

(二)乙肝肝硬化地抗病毒治疗、代偿期乙型肝炎肝硬化阳性者地治疗指征为≥拷贝,阴性者为≥拷贝,正常或升高.治疗目标是延缓和降低肝功能失代偿和地发生.因需要较长期治疗,最好选用耐药发生率低地核苷(酸) 类似物治疗.可选择:拉米夫定,每日次口服;阿德福韦酯,每日次口服;恩替卡韦(对拉米夫定耐药患者为),每日次口服;替比夫定,每日次口服.干扰素因其有导致肝功能失代偿等并发症地可能,应十分慎重.如认为有必要,宜从小剂量开始,根据患者地耐受情况逐渐增加到预定地治疗剂量.fjnFL。

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