高血压危象PPT课件

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新分类的意义
• 血压升高是否导致终末脏器损害取决于血压 增高的幅度和速度，往往以后者更为重要。
• 一般认为舒张压达到或超过130mmHg应属于 高血压危象的范畴，但有些患者在更低的血 压时就可出现脏器受损，有些慢性高血压患 者却可以相对耐受更高的血压而短期内无明 显的血管和脏器损害征象;
• 因此，是否需要立即降压不依赖于血压的绝 对值，而取决于血压增高对靶器官的影响。
衰竭，则可经上述初步处理使血压降低、病情稳定 后再决定是否送往医院 • 有明确的急性脏器衰竭甚至生命危险应立即开始救 治并尽快送往医院
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高血压危象的治疗
医院内对于高血压危急症处理的第 一步是快速降压，应选用静脉制剂，首 先在30-60分钟内将血压降低到一个安全 的水平，这个安全水平要根据不同的病 人、不同的并发症来确定。
高血压脑病
◆有血压突然上升的经过，以舒张压为主，常高于 120mmHg。
◆可以是中度（2极）的高血压，如160/100mmHg， 也可以是首次发现高血压。
◆常有过度劳累、紧张、精神打击等诱发因素。 ◆有脑水肿和颅压高的症状：弥漫性头痛、恶心、呕
吐、烦躁不安、视力模糊、黑蒙、抽搐、意识障碍、 昏迷。 ◆有眼底变化：视网膜渗出、出血，视乳头水肿 ◆有时可产生一过性偏瘫、失语、病理神经反射，需 与脑血管病鉴别。
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过去的分类及命名
高血压急症 (Hypertensive Emergencies) 1．高血压危象 2．高血压脑病 3．急进性-恶性高血压
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定义与分类
现今分类将所有高血压紧急情 况统称为高血压危象，而对过去特指 的由于全身小动脉暂时性强烈痉挛导 致血压急剧升高引起的“高血压危象” 未予单独列出;
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高血压危象的发生机理
根据以上的概念，高血压危 象的发生可以是因为在某种诱因 作用下血压在短时间内急剧升高， 损害或危及到靶器官，也可以是 其他诱因造成的急性靶器官损害 或原有慢性靶器官损害的急性加 重同时伴有中、重度高血压，此 时动脉血压的水平直接影响到靶 器官损害的进展甚至危及生命。
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高血压危象的发生机理
高血压危急症；没有视乳头水肿、没有靶器官急性损害者为急
进性高血压，属亚急症。
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高血压危象的治疗
在家中、工作场地发生的高血压急症，在送往 医院之前应做一定的现场处理。
• 稳定病人情绪 • 有条件时可适当使用镇静药，如安定2.5-5mg口服； • 可使用舌下含服降压药物（见后述） • 如有医生在场，明确病人没有生命危险和急性脏器
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需要立即降压处理的高血压危象 高血压急症---Emergencies
◆急进性-恶性高血压（伴视乳头水肿） ◆高血压合并脑损害 高血压脑病； 缺血性脑中风伴严重高血压； 颅内出血； 蛛网膜下腔出血
◆高血压合并心脏损害 主动脉夹层分离；急性左心衰；急性冠脉综合征；冠脉搭桥术后
◆高血压合并肾脏损害 急性肾小球肾炎；急性肾功能不全；肾移植后的严重高血压
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高血压危象的发生机理
急进性-恶性高血压
一组特殊类型的高血压，以青年男性多见。 可以发生在高血压初始期或高血压病程中，可来自原发
性也可以是继发性高血压，尤其多见于与肾脏有关的继 发性高血压。 临床上呈进行性发展，血压多可达200/130mmHg以上， 并很快危及重要脏器，出现肾、心、脑、视力等障碍。 病理变化累及全身小动脉，发生纤维素样坏死或增殖性 硬化，小血管病变以肾脏最为突出。 其具体机制尚不明确。一般认为与肾素-血管紧张素系 统、激肽系统激活或功能亢进有关，但有少数患者血浆 肾素水平正常，故有人认为还有其它机制，如免疫机能 异常。
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高血压危象的诊断
在WHO/ISH的高血压危险分层中极高危组主要的 判断依据是靶器官的损害，应该明确高血压危急症 中的靶器官损害指的是急性的器官损害，如急性心 肌梗塞、急性脑出血等，而不是慢性充血性心衰、 慢性肾功能不全等，但慢性靶器官损害急性加重伴 中、重度高血压应属高血压危急症。
高血压危急症中的急性靶器官损害在很大程度上是 可逆的，及时、适当的治疗后病情缓解，可恢复或 接近此次急症发生之前的状态。
高血压危象的发生机理
短时间内血压急剧升高
当机体处于某种应激状态、受 到突然打击、精神刺激、突然停用降 压药物等情况，由于交感神经兴奋， 体内儿茶酚胺增多，致使血压明显上 升，当血压达到一定的水平可能启动 进一步的升压机制，如肾素-血管紧 张素-醛固酮系统的激活;血管加压素 水平升高;尤其是发生广泛的血管损 伤时由内皮素等强烈缩血管物质介导 的全身小动脉痉挛，从而使血压进一 步升高。以上就是过去狭义的高血压 危象的发生机制。当血压上升超过脏 器所能承受的极限时就会出现靶器官 的损害，如脑出血、高血压脑病等。
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高血压危象的诊断
轻度高血压短期内血压上升达到或超过 180/120mmHg或原来血压正常者血压突然上升 到160/100 mmHg就有可能出现高血压脑病。
原有慢性心、肾功能不全者 对血压升高的耐受均很有限。
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高血压危象诊断三要素
急性靶器官损害 降低血压的紧迫性 血压上升的幅度
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[特殊类型高血压危象的诊断]
体检： ◆血压测量（双侧，上、下肢） ◆心脏有关的查体 ◆神经系统有关查体 ◆眼底检查 ◆肾脏有关的查体
化验： ◆全血细胞计数 ◆心电图 ◆胸片 ◆血肌酐、尿素氮、血糖、血电解质 ◆尿常规
※特殊检查： 如 CT、MRI 等（注意不要因检查而延误治疗）
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高血压危象的诊断
高血压危象的意义不在于血压本身的高低，而在于血压增高 对终末脏器乃至生命的威胁。因此，高血压危象的诊断关键在于 把握是否出现靶器官的损害。
一般高血压危象患者都有近期血压 增高的过程，对于平时血压未能良好控 制者，要根据其平时的血压来决定第一 步降压的目标。
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高血压危象的治疗
第一步降压的幅度掌握在 近期血压升高值的三分之二左 右，也有认为第一步将收缩压 降低25%左右；然而，在急性 主动脉夹层撕裂患者，第一步 降压就应达到120/80 mmHg以下； 而在急性脑血管病患者降压治 疗必须慎重（具体见后述）。
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高血压危象的治疗
当达到第一步降压目标后，应放慢降压速 度，同时应开始加用口服降压药，逐步减慢 静脉给药的速度，逐渐将血压降低到第二个 目标。
第二步的目标是否为血压正常值范围也 要根据病人的具体情况决定。
对于原发性高血压患者，在达到第二个 目标后要坚持长期口服降压药治疗才能预防 高血压危象再次发生，这就是第三步。
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[特殊类型高血压危象的诊断]
急进性-恶性高血压
◆多见于年轻男性
◆多有原发或继发性高血压病史（也可以是新近发现的 高血压）。
◆血压在一段时间内（数周-数月）进行性增高，且“居 高不下”，舒张压常高于130mmHg。
◆视网膜有出血、渗出，视乳头水肿。*
◆不同程度的心、脑、肾功能障碍。
*出现视乳头水肿或急性进行性靶器官损害时为恶性高血压，属
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过去和现在的分类命名比较
现在的分类及命名
高血压危象： （ Hypertensive crises）
Emergencies
urgencies
1.高血压脑病
1.急进性高血压
2.急进性-恶性高血压 (伴视乳头水肿)
2.围手术期高血压 3.妊娠高血压
3.高血压伴急性器官损害 急性主动脉夹层 急性脑出血 急性左心衰 急性肾衰 子痫
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高血压危象的诊断
高血压危象的诊断需要病史、 体检、常规化验和一定的特殊检 查来评价高血压的水平及严重程 度（分级）、有无急性脏器损害。 病史、体检和常规化验是必要资 料，特殊检查如CT、MRI、超声、 心肌酶或标记物等根据需要选用。
应注意降低血压的紧迫性， 不要因等待检查结果而耽搁降压 治疗。
急性脏器损害伴高血压 许多情况不一定是先有血压急剧升高造 成靶器官损害，而是脏器损害使高血压成 为极其危险的临床因素之一；或者是脏器 损害引起应激反应，交感神经张力增高而 出现血压的急剧上升，从而造成恶性循环。 然而，诸如心肌梗死、主动脉夹层、左心 衰等脏器损害，其基础病变都常常与高血 压有关。
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◆儿茶酚胺释放过多 嗜铬细胞瘤危象；过量使用拟肾上腺药物（可卡因等）； 突然停用降压药引起的血压反跳
◆子痫
◆外科手术有关的重度高血压 严重高血压患者同时需要做紧急外科手术；术后 高血压； 术后伤口缝线处出血不止
◆严重的鼻衄
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需要在24-48小时降低血压到安全的水平 高血压次急症-----Urgencies
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高血压危象有关的临床常规检查
相关病史资料： ◆既往高血压临床诊断和治疗经过（少数可无高血压病史） ◆血压升高的程度、时间，尤其是突然、急剧的血压升高 ◆是否存在诱发高血压危急症的因素 精神创伤、过度紧张及疲劳、内分泌功能失调 服用可能升高血压的药物、拟肾上腺药物等 突然停用降血压药物，尤其是可乐宁、β受体阻滞剂等 ◆有无脑、心、肾、视力等功能障碍和伴随症状
◆第二类 需要在短时期内将血压降低到适当的
水平。
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定义与分类
◆第一类高血压危象
是指高血压已危及或已进行性地损害终末脏 器功能而必需立即降压治疗者；
◆第二类高血压危象
虽然其动脉血压在短期内有较明显增高，达 到或超过220/130mmHg，但患者无明显的临 床症状加剧、无靶器官损害的证据或原有慢 性器官损害未见明显加重，虽然也属于高血 压危象但无需迅速降压，可以用口服降压药 在短时间内（如24-48小时）使血压逐渐降低 到相对安全的水平。
高血压危象
高血压急症 高血压次急症
青海省人民医院急救中心
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定义和分类
[定义] 高血压危象
是指一系列需要快速降低动脉血压治疗的 临床高血压紧急情况。
[分类] 1984年国际联合委员会和1997年JNC 6、 2003年JNC 7 将高血压危象分为两类:
◆第一类 需要立即（60分钟内）将血压降低到 安全范围，
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高血压危象的治疗
对于继发性高血压，治疗原 发病是根本，如嗜铬细胞瘤的手 术治疗。但有些继发性高血压原 发病不能根治，如某些肾性高血 压，也需要长期口服降压药物治 疗。
高血压危象是凶险的，坚 持服药控制血压、积极治疗原发 病，预防其发生才是安全之策。
这种情况下如果出现脑、心、 肾等终末器官急性损害则可列入 “Emergencies”，没有终末器官急性 损害证据时可列入“Urgencies”。
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定义与分类
◆国内文献对高血压危象中两种情况的中文命名尚不 一致，有称急症和次急症的，有称危急症和亚急症 的。如能统一，将有利于推广、交流和教学。
◆根据是否需要立即降压制定的分类无疑具有非常重 要的临床意义，对于高血压危急症应使用静脉制剂 快速降压治疗，在30-60分钟内将血压降低到安全 的水平（一般不立即降到正常值范围）；对高血压 次急症可在24-48小时内逐渐将血压降低到适当的 水平，一般使用口服降压药。
◆无视乳头水肿和急性靶器官损害的急进性高血压 ◆围手术期高血压（如近期的择期手术） ◆妊娠高血压 ◆近期血压明显升高达到或超过200/120*mmHg，
有头痛头晕等症状而无急性靶器官损伤证据 ◆血压达到或超过2２0/130* mmHg，无明显自觉症
状且无急性靶器官损伤证据
* 收缩压或舒张压任一项达到即成立
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高血压危象的发生机理
血压骤升与升压机制、靶器官损害的关系
应激 升压机制启动பைடு நூலகம்
血压骤升
靶器官损害
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高血压危象的发生机理
高血压脑病的发病机制
目前较为一致的解释是：在某种诱因作用下动脉 血压明显升高，达到脑血管不能承受的的水平，此时 脑血管的自动调节机制破坏，原处于收缩状态的血管 突然扩张，使脑血流猛然增加，微循环灌注过度，出 现血浆渗出，导致脑水肿和颅压升高及相应的临床症 状。以上是所谓“自动调节破裂学说”。另一种学说 认为高血压脑病是因为脑血管过度痉挛，脑组织缺血 缺氧造成脑水肿，即所谓“过度调节学说”。
血压上升的速度往往比其绝对值更有意义。一旦在高血压基 础上出现急性靶器官损害则高血压危象（危急症）诊断无疑19。
高血压危象的诊断
对于暂时没有靶器官损害征象者，一 般认为如舒张压达到130mmHg，或收缩压达 到220mmHg均需要在短期内降低血压，故均 应属于高血压危象（亚急症）。
短期内明显升高的血压没有达到上述 水平，但临床症状明显，应结合病史评价降 低血压的紧迫性。