高尿酸血症与痛风诊治指南解读 58P
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• 当尿pH 6.0以下时，需碱化尿液。
尿pH 6.2~6.9有利于尿酸盐结晶溶解和从尿液排出[6,60] 尿pH>7.0易形成草酸钙及其他类结石
• 常用药物：碳酸氢钠或枸橼酸氢钾钠。
▫ 碳酸氢钠（小苏打）：1~2g， 每日3次,口服。
长期大量服用可引起碱血症，并因钠负荷增加诱发充血性心力衰竭和水肿。
溶解尿酸盐结晶必须降低SUA水平 SUA越低，痛风复发率越低
• 入选267例有>1次痛风发作的患者，调查SUA水平与痛风 复发率的关系，发现：
SUA>300μmol/L患者，复发率<10% SUA>360μmol/L患者，复发率约20% SUA>420μmol/L患者，复发率>40% SUA>540μmol/L患者，复发率接近80%
尿酸排泄不良型 尿酸生成过多型
90% 5-10%
＞0.51
＜0.62
混合型
5%
(注：尿酸清除率Cua=尿尿酸*每分钟尿量/SUA)
HUA的预防和筛查
• 关注和筛查高危人群：
高龄、男性、肥胖、一级亲属中有痛风史、静坐的生活方式 建议定期检测SUA，及早发现HUA
• 避免各种危险因素:
饮食因素： 高嘌呤食物如肉类、海鲜、动物内脏、浓的肉汤等，饮酒 （尤其是啤酒）等均可使SUA水平升高。
▫ 枸橼酸钾钠合剂 Shohl溶液（枸橼酸钾140 g，枸橼酸钠98 g，加蒸 馏水至1000 ml）：每次10~30 ml，每日3次。使用时应监测血钾浓度，避免发
生高钾血症。
▫ 枸橼酸氢钾钠颗粒：该药不能用于急性或慢性肾衰竭患者，或当绝 对禁用氯化钠时不能使用。
1.中国全科医学,2010,13:1145-1149; 2.Arch Ital Urol Androl, 2009, 81: 188-191.
Arthritis Rheum 2004;51:321–5
治疗原则：分期治疗、综合防治
• 痛风急性期：主要以镇痛为主； • 间歇期：主要以降尿酸为主； • 慢性期：镇痛和降尿酸同时进行，但镇痛药物最
好小剂量联合长期用药； • 避免诱因，改变生活方式，代谢综合征的治疗。
2012 American College of Rheumatology Guidelines for Management of Gout.
HUA流行病学
• HUA的流行总体呈现逐年升高的趋势，男性高于女性； • HUA有一定的地区差异，南方和沿海经济发达地区较同期国
内其他地区HUA患病率高； • 与该地区人们摄入过多含嘌呤高的海产品、动物内脏、肉类
食品以及大量饮用啤酒等因素有关。
中华风湿病学杂志，1998,2（2）：75-78； 疾病控制杂志2003年7月第7卷第4期：305-308； 中国热带医学.200年第6卷第6期：1083-1084
抑制尿酸合成的药物-别嘌呤醇
• 适应证：
①慢性原发性或继发性痛风的治疗，控制急性痛风发作时， 须同时应用秋水仙碱或其他消炎药，尤其是在治疗开始的几 个月内；
②用于治疗伴有或不伴有痛风症状的尿酸性肾病； ③用于反复发作性尿酸结石患者； ④用于预防白血病、淋巴瘤或其他肿瘤在化疗或放疗后继发
的组织内尿酸盐沉积、肾结石等。
*荟萃分析显示: 饮食治疗大约可以降低10%~18%的SUA1或使SUA降低70~90μmol/L2。
1.Curr Opin Rheumatol, 2011, 23: 192-202; 2. N Engl J Med, 2004, 350: 1093-1103
HUA的治疗
一般治疗
• 1.1 健康饮食:
HUA的预防和筛查
疾病因素： HUA多与心血管和代谢性疾病伴发，相互作用，相互影
响。因此注意对这些患者进行SUA检测，及早发现HUA。 药物因素：
小剂量阿司匹林（每天服用<325mg），袢利尿剂和噻 嗪类利尿剂、环孢素-A、麦考酚酯、吡嗪酰胺、乙胺丁 醇等,均可抑制尿酸在肾小管的排泄从而升高SUA。
HUA患者SUA的控制目标及治疗起点
• 控制目标：
SUA<360μmol/L 对于有痛风发作的患者，SUA<300μmol/L
• 治疗起点：
SUA >420μmol/L（男性） SUA >360μmol/L（女性）
鉴于大量研究证实SUA水平超过正常范围或者正常高限时，多种伴发症的发生 风险增加，共识建议: 对于HUA合并心血管危险因素和心血管疾病者，应同时进行生活指导及药物降 尿酸治疗，使SUA长期控制在<360μmol/L。 对于有痛风发作的患者，则需将SUA长期控制在300μmol/L以下，以防止反复 发作。
HUA的治疗
一般治疗
• 1.2 多饮水，限制烟酒：
每日饮水量保证尿量在1500ml/d以上，最好 >2000ml/d。同时提倡戒烟，禁啤酒和白酒，红酒适量。
• 1.3 坚持运动，控制体重：
每日中等强度运动30分钟以上。肥胖者应减体重，使体 重控制在正常范围。
HUA的治疗
一般治疗
2. 适当碱化尿液
HUA与多个重要靶器官损害密切相关
降尿酸治疗延缓CKD进展
• 在日本，对于CKD 3级以上的患者，常规治疗方案推荐使 用别嘌呤醇及苯溴马隆；
• 通过降尿酸治疗延缓CKD进展，预防心血管事件发生， 以及预防痛风和尿结石 的形成。
Nephrology (Carlton), 2011, 16: 518-521
• 增加尿酸排泄的药物：
▫ 包括：苯溴马隆，丙磺舒 ▫ 代表药物：苯溴马隆：抑制尿酸盐在肾小管的主动再吸收，增加尿酸
盐的排泄，从而降低血中尿酸盐的浓度 ▫ 由于90%以上的HUA为肾脏尿酸排泄减少所致，促尿酸排泄药适用人群
更为广泛[54]。
Cleve CBaidu Nhomakorabeainic J Med, 2002, 69: 594-608.
强化达标，追求临床治愈
经非药物治疗，血尿酸仍未达下列标准者（大于 7mg/dl)，应予药物治疗： • 所有痛风患者：血尿酸小于6mg/dl(360umol/L) • 痛风性关节炎症状长期不缓解或有痛风石的患者：血 尿酸小于5mg/dl(300umol/L)
2012 American College of Rheumatology Guidelines for Management of Gout.
8mg/dl的患者。
2012 American College of Rheumatology Guidelines for Management of Gout.
非药物治疗
• 指南首先强调了患者宣教的重要性，单纯饮食及生活方式干 预可在一定程度上起到降尿酸和（或）预防急性痛风性关节 炎发作的作用。
• 随着SUA水平的增高，痛风的患病率也逐渐升高， • 但是大多数HUA并不发展为痛风，只有尿酸盐结晶在机体组织中沉积
下来造成损害才出现痛风； • 少部分的急性期患者，SUA水平也可在正常范围， • 因此，HUA不能等同于痛风。
1.Arthritis Rheum 2004,51:321-325；2. Jounrnl of Family Practice
HUA的治疗
• 避免长期使用可能造成尿酸升高的治疗伴发病的药物
▫ 建议经过权衡利弊后去除可能造成尿酸升高的药物，如噻嗪类及袢 利尿剂、烟酸、小剂量阿司匹林等。
▫ 对于需服用利尿剂且合并HUA的患者，避免应用噻嗪类利尿剂。 ▫ 小剂量阿司匹林（<325mg/d）尽管升高SUA，但作为心血管疾病
的防治手段不建议停用。
• 2)肾功能下降时，如Ccr<60ml/min，别嘌呤醇应减量，推 荐剂量为50~100mg/d。Ccr<15ml/min 禁用。同样需要多 饮水，碱化尿液。
密切监测别嘌呤醇的超敏反应
• 主要发生在最初使用的几个月内，最常见的是剥脱性皮炎。 • 使用噻嗪类利尿剂及肾功能不全是超敏反应的危险因素。 • 超敏反应在美国发生率是1：1000，比较严重的有：
痛风的防治
痛风无论是原发性或继发性，除少数由药物引起者，目 前尚不能根治。
原发性高尿酸血症与痛风的防治目的： ①控制高尿酸血症预防尿酸盐沉积； ②尽快控制痛风性关节炎的急性发作，减轻患者的痛苦； ③防治尿酸结石形成和肾功能损害； ④处理痛风石，改善生活质量。
HUA是痛风发生的最重要的生化基础和 最直接病因
• 积极治疗与SUA升高相关的代谢性及心血管危险因素
▫ 积极控制肥胖、MS、2型糖尿病、高血压、高脂血症、CHD或卒 中、慢性肾病等。
无症状高尿酸血症的治疗
• 应以非药物治疗为主，一般不推荐使用降尿 酸药物。
• 药物治疗指征： 经过饮食控制，血尿酸仍高于9mg/dl 有家族史或伴发相关疾病的血尿酸高于
酸治疗； 也可在急性期抗炎治疗的基础上立即开始降尿酸治疗； 维持SUA在目标范围内。
2013高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识
高尿酸血症和痛风的发病机制
食物细胞 20%
内源性 80%
体内的嘌呤主要以嘌呤 核苷酸的形式存在
PRPP
核蛋白 核酸
HGPRT
腺嘌呤
鸟嘌呤
磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶(PRPP) ↑ 次黄嘌呤
谢莹
苏州大学附属第二医院内分泌科副主任 副主任医师，医学博士，硕士生导师 中华医学会江苏省糖尿病分会委员 中国医师协会内分泌委员 苏州市内分泌委员 主要从事内分泌代谢疾病的临床、 教学与科研工作。科研主要方向 为糖尿病及并发症的病理机制。
高尿酸血症与痛风 诊治指南解读
苏州大学附属第二医院内分泌 谢莹
2013高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识
HUA的治疗
（一）一般治疗
1. 生活指导
生活方式改变包括：健康饮食、限制烟酒、坚持运动和控制体重等。 改变生活方式同时也有利于对伴发症（例如CHD、肥胖、MS、糖尿病、
高脂血症及高血压）的管理。 积极开展患者医学教育，提高患者防病治病的意识，提高治疗依从性。
HUA的诊断与分型标准
HUA的诊断标准
正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹检测：
男：血尿酸＞420μmol/L(7mg/dL) 女：血尿酸＞360μmol/L(6mg/dL)
HUA的分型诊断
尿酸排泄 mg/(kg·h)
尿酸清除率 ml/min
分型诊断
分型比例
＜0.48 ＞0.51
＜6.2 ≥6.2
▫ stevens-Johnson综合征 ▫ 中毒性表皮坏死松解症 ▫ 系统性疾病（嗜酸性粒细胞增多症、脉管炎、以及主要器
已有痛风、HUA、有代谢性和心血管危险因素及中老 年人群，饮食应以低嘌呤食物为主
避免
内脏等高嘌呤食物（肝、肾）
限制
牛、羊、猪肉、富含嘌呤的海鲜
鼓励
低脂或无脂食品
高果糖谷物糖浆的饮料或食物
酒精滥用（发作期或进展者严格 禁酒）
天然水果汁、糖、甜点、盐（包括 蔬菜 酱油和卤汁）
酒精（尤其是啤酒，也包括白酒）
次黄嘌呤黄嘌呤氧化酶(XO) ↑ 次黄嘌呤鸟嘌呤核糖转换酶(HGPRT) ↓
黄嘌呤 黄嘌呤氧化酶（XO）
尿酸
降尿酸药物的选择
目前临床常见药物包含： • 抑制尿酸合成的药物-黄嘌呤氧化酶抑制剂（XOI）
▫ 包括别嘌呤醇，非布索坦 ▫ 代表药物：别嘌呤醇：通过抑制黄嘌呤氧化酶的活性（后者能使次黄
嘌呤转为黄嘌呤，再使黄嘌呤转变成尿酸），使尿酸生成减少
痛风的治疗路径
痛风患者SUA控制目标及用药时机
• 控制目标： 确诊痛风后，SUA的控制目标要低于诊断标准，即均要长
期控制到<360μmol/L，以维持在尿酸单钠的饱和点之下； 而且有证据显示SUA<300μmol/L将防止痛风反复发作。 • 用药时机： 只要痛风诊断确立，待急性症状缓解（≥2周）后开始降尿
• 不良反应：
包括胃肠道症状、皮疹、肝功能损害、骨髓抑制等，应予监 测。
大约5%患者不能耐受。偶有严重的超敏反应综合征。
抑制尿酸合成的药物-别嘌呤醇
用法与用量：
• 1) 小剂量起始，逐渐加量。初始剂量每次50mg，每日2~3 次。2~3周后增至每日200~400mg，分2~3次服用；严重痛 风者每日可用至600mg。维持量成人每次100~200mg，每 日2~3次。
• 关于饮食控制，指南建议：① 限制短时间内大量摄入富含 嘌呤的食物，限制富含嘌呤的肉类、海鲜及果糖饮料的摄入， 推荐低脂或脱脂乳制品和蔬菜；② 减少酒精摄入（特别是 啤酒、白酒和烈酒），避免酗酒，疾病活动的患者须戒酒， 尤其是药物无法有效控制病情进展及慢性痛风性关节炎患者。
2012 American College of Rheumatology Guidelines for Management of Gout.
尿pH 6.2~6.9有利于尿酸盐结晶溶解和从尿液排出[6,60] 尿pH>7.0易形成草酸钙及其他类结石
• 常用药物：碳酸氢钠或枸橼酸氢钾钠。
▫ 碳酸氢钠（小苏打）：1~2g， 每日3次,口服。
长期大量服用可引起碱血症，并因钠负荷增加诱发充血性心力衰竭和水肿。
溶解尿酸盐结晶必须降低SUA水平 SUA越低，痛风复发率越低
• 入选267例有>1次痛风发作的患者，调查SUA水平与痛风 复发率的关系，发现：
SUA>300μmol/L患者，复发率<10% SUA>360μmol/L患者，复发率约20% SUA>420μmol/L患者，复发率>40% SUA>540μmol/L患者，复发率接近80%
尿酸排泄不良型 尿酸生成过多型
90% 5-10%
＞0.51
＜0.62
混合型
5%
(注：尿酸清除率Cua=尿尿酸*每分钟尿量/SUA)
HUA的预防和筛查
• 关注和筛查高危人群：
高龄、男性、肥胖、一级亲属中有痛风史、静坐的生活方式 建议定期检测SUA，及早发现HUA
• 避免各种危险因素:
饮食因素： 高嘌呤食物如肉类、海鲜、动物内脏、浓的肉汤等，饮酒 （尤其是啤酒）等均可使SUA水平升高。
▫ 枸橼酸钾钠合剂 Shohl溶液（枸橼酸钾140 g，枸橼酸钠98 g，加蒸 馏水至1000 ml）：每次10~30 ml，每日3次。使用时应监测血钾浓度，避免发
生高钾血症。
▫ 枸橼酸氢钾钠颗粒：该药不能用于急性或慢性肾衰竭患者，或当绝 对禁用氯化钠时不能使用。
1.中国全科医学,2010,13:1145-1149; 2.Arch Ital Urol Androl, 2009, 81: 188-191.
Arthritis Rheum 2004;51:321–5
治疗原则：分期治疗、综合防治
• 痛风急性期：主要以镇痛为主； • 间歇期：主要以降尿酸为主； • 慢性期：镇痛和降尿酸同时进行，但镇痛药物最
好小剂量联合长期用药； • 避免诱因，改变生活方式，代谢综合征的治疗。
2012 American College of Rheumatology Guidelines for Management of Gout.
HUA流行病学
• HUA的流行总体呈现逐年升高的趋势，男性高于女性； • HUA有一定的地区差异，南方和沿海经济发达地区较同期国
内其他地区HUA患病率高； • 与该地区人们摄入过多含嘌呤高的海产品、动物内脏、肉类
食品以及大量饮用啤酒等因素有关。
中华风湿病学杂志，1998,2（2）：75-78； 疾病控制杂志2003年7月第7卷第4期：305-308； 中国热带医学.200年第6卷第6期：1083-1084
抑制尿酸合成的药物-别嘌呤醇
• 适应证：
①慢性原发性或继发性痛风的治疗，控制急性痛风发作时， 须同时应用秋水仙碱或其他消炎药，尤其是在治疗开始的几 个月内；
②用于治疗伴有或不伴有痛风症状的尿酸性肾病； ③用于反复发作性尿酸结石患者； ④用于预防白血病、淋巴瘤或其他肿瘤在化疗或放疗后继发
的组织内尿酸盐沉积、肾结石等。
*荟萃分析显示: 饮食治疗大约可以降低10%~18%的SUA1或使SUA降低70~90μmol/L2。
1.Curr Opin Rheumatol, 2011, 23: 192-202; 2. N Engl J Med, 2004, 350: 1093-1103
HUA的治疗
一般治疗
• 1.1 健康饮食:
HUA的预防和筛查
疾病因素： HUA多与心血管和代谢性疾病伴发，相互作用，相互影
响。因此注意对这些患者进行SUA检测，及早发现HUA。 药物因素：
小剂量阿司匹林（每天服用<325mg），袢利尿剂和噻 嗪类利尿剂、环孢素-A、麦考酚酯、吡嗪酰胺、乙胺丁 醇等,均可抑制尿酸在肾小管的排泄从而升高SUA。
HUA患者SUA的控制目标及治疗起点
• 控制目标：
SUA<360μmol/L 对于有痛风发作的患者，SUA<300μmol/L
• 治疗起点：
SUA >420μmol/L（男性） SUA >360μmol/L（女性）
鉴于大量研究证实SUA水平超过正常范围或者正常高限时，多种伴发症的发生 风险增加，共识建议: 对于HUA合并心血管危险因素和心血管疾病者，应同时进行生活指导及药物降 尿酸治疗，使SUA长期控制在<360μmol/L。 对于有痛风发作的患者，则需将SUA长期控制在300μmol/L以下，以防止反复 发作。
HUA的治疗
一般治疗
• 1.2 多饮水，限制烟酒：
每日饮水量保证尿量在1500ml/d以上，最好 >2000ml/d。同时提倡戒烟，禁啤酒和白酒，红酒适量。
• 1.3 坚持运动，控制体重：
每日中等强度运动30分钟以上。肥胖者应减体重，使体 重控制在正常范围。
HUA的治疗
一般治疗
2. 适当碱化尿液
HUA与多个重要靶器官损害密切相关
降尿酸治疗延缓CKD进展
• 在日本，对于CKD 3级以上的患者，常规治疗方案推荐使 用别嘌呤醇及苯溴马隆；
• 通过降尿酸治疗延缓CKD进展，预防心血管事件发生， 以及预防痛风和尿结石 的形成。
Nephrology (Carlton), 2011, 16: 518-521
• 增加尿酸排泄的药物：
▫ 包括：苯溴马隆，丙磺舒 ▫ 代表药物：苯溴马隆：抑制尿酸盐在肾小管的主动再吸收，增加尿酸
盐的排泄，从而降低血中尿酸盐的浓度 ▫ 由于90%以上的HUA为肾脏尿酸排泄减少所致，促尿酸排泄药适用人群
更为广泛[54]。
Cleve CBaidu Nhomakorabeainic J Med, 2002, 69: 594-608.
强化达标，追求临床治愈
经非药物治疗，血尿酸仍未达下列标准者（大于 7mg/dl)，应予药物治疗： • 所有痛风患者：血尿酸小于6mg/dl(360umol/L) • 痛风性关节炎症状长期不缓解或有痛风石的患者：血 尿酸小于5mg/dl(300umol/L)
2012 American College of Rheumatology Guidelines for Management of Gout.
8mg/dl的患者。
2012 American College of Rheumatology Guidelines for Management of Gout.
非药物治疗
• 指南首先强调了患者宣教的重要性，单纯饮食及生活方式干 预可在一定程度上起到降尿酸和（或）预防急性痛风性关节 炎发作的作用。
• 随着SUA水平的增高，痛风的患病率也逐渐升高， • 但是大多数HUA并不发展为痛风，只有尿酸盐结晶在机体组织中沉积
下来造成损害才出现痛风； • 少部分的急性期患者，SUA水平也可在正常范围， • 因此，HUA不能等同于痛风。
1.Arthritis Rheum 2004,51:321-325；2. Jounrnl of Family Practice
HUA的治疗
• 避免长期使用可能造成尿酸升高的治疗伴发病的药物
▫ 建议经过权衡利弊后去除可能造成尿酸升高的药物，如噻嗪类及袢 利尿剂、烟酸、小剂量阿司匹林等。
▫ 对于需服用利尿剂且合并HUA的患者，避免应用噻嗪类利尿剂。 ▫ 小剂量阿司匹林（<325mg/d）尽管升高SUA，但作为心血管疾病
的防治手段不建议停用。
• 2)肾功能下降时，如Ccr<60ml/min，别嘌呤醇应减量，推 荐剂量为50~100mg/d。Ccr<15ml/min 禁用。同样需要多 饮水，碱化尿液。
密切监测别嘌呤醇的超敏反应
• 主要发生在最初使用的几个月内，最常见的是剥脱性皮炎。 • 使用噻嗪类利尿剂及肾功能不全是超敏反应的危险因素。 • 超敏反应在美国发生率是1：1000，比较严重的有：
痛风的防治
痛风无论是原发性或继发性，除少数由药物引起者，目 前尚不能根治。
原发性高尿酸血症与痛风的防治目的： ①控制高尿酸血症预防尿酸盐沉积； ②尽快控制痛风性关节炎的急性发作，减轻患者的痛苦； ③防治尿酸结石形成和肾功能损害； ④处理痛风石，改善生活质量。
HUA是痛风发生的最重要的生化基础和 最直接病因
• 积极治疗与SUA升高相关的代谢性及心血管危险因素
▫ 积极控制肥胖、MS、2型糖尿病、高血压、高脂血症、CHD或卒 中、慢性肾病等。
无症状高尿酸血症的治疗
• 应以非药物治疗为主，一般不推荐使用降尿 酸药物。
• 药物治疗指征： 经过饮食控制，血尿酸仍高于9mg/dl 有家族史或伴发相关疾病的血尿酸高于
酸治疗； 也可在急性期抗炎治疗的基础上立即开始降尿酸治疗； 维持SUA在目标范围内。
2013高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识
高尿酸血症和痛风的发病机制
食物细胞 20%
内源性 80%
体内的嘌呤主要以嘌呤 核苷酸的形式存在
PRPP
核蛋白 核酸
HGPRT
腺嘌呤
鸟嘌呤
磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶(PRPP) ↑ 次黄嘌呤
谢莹
苏州大学附属第二医院内分泌科副主任 副主任医师，医学博士，硕士生导师 中华医学会江苏省糖尿病分会委员 中国医师协会内分泌委员 苏州市内分泌委员 主要从事内分泌代谢疾病的临床、 教学与科研工作。科研主要方向 为糖尿病及并发症的病理机制。
高尿酸血症与痛风 诊治指南解读
苏州大学附属第二医院内分泌 谢莹
2013高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识
HUA的治疗
（一）一般治疗
1. 生活指导
生活方式改变包括：健康饮食、限制烟酒、坚持运动和控制体重等。 改变生活方式同时也有利于对伴发症（例如CHD、肥胖、MS、糖尿病、
高脂血症及高血压）的管理。 积极开展患者医学教育，提高患者防病治病的意识，提高治疗依从性。
HUA的诊断与分型标准
HUA的诊断标准
正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹检测：
男：血尿酸＞420μmol/L(7mg/dL) 女：血尿酸＞360μmol/L(6mg/dL)
HUA的分型诊断
尿酸排泄 mg/(kg·h)
尿酸清除率 ml/min
分型诊断
分型比例
＜0.48 ＞0.51
＜6.2 ≥6.2
▫ stevens-Johnson综合征 ▫ 中毒性表皮坏死松解症 ▫ 系统性疾病（嗜酸性粒细胞增多症、脉管炎、以及主要器
已有痛风、HUA、有代谢性和心血管危险因素及中老 年人群，饮食应以低嘌呤食物为主
避免
内脏等高嘌呤食物（肝、肾）
限制
牛、羊、猪肉、富含嘌呤的海鲜
鼓励
低脂或无脂食品
高果糖谷物糖浆的饮料或食物
酒精滥用（发作期或进展者严格 禁酒）
天然水果汁、糖、甜点、盐（包括 蔬菜 酱油和卤汁）
酒精（尤其是啤酒，也包括白酒）
次黄嘌呤黄嘌呤氧化酶(XO) ↑ 次黄嘌呤鸟嘌呤核糖转换酶(HGPRT) ↓
黄嘌呤 黄嘌呤氧化酶（XO）
尿酸
降尿酸药物的选择
目前临床常见药物包含： • 抑制尿酸合成的药物-黄嘌呤氧化酶抑制剂（XOI）
▫ 包括别嘌呤醇，非布索坦 ▫ 代表药物：别嘌呤醇：通过抑制黄嘌呤氧化酶的活性（后者能使次黄
嘌呤转为黄嘌呤，再使黄嘌呤转变成尿酸），使尿酸生成减少
痛风的治疗路径
痛风患者SUA控制目标及用药时机
• 控制目标： 确诊痛风后，SUA的控制目标要低于诊断标准，即均要长
期控制到<360μmol/L，以维持在尿酸单钠的饱和点之下； 而且有证据显示SUA<300μmol/L将防止痛风反复发作。 • 用药时机： 只要痛风诊断确立，待急性症状缓解（≥2周）后开始降尿
• 不良反应：
包括胃肠道症状、皮疹、肝功能损害、骨髓抑制等，应予监 测。
大约5%患者不能耐受。偶有严重的超敏反应综合征。
抑制尿酸合成的药物-别嘌呤醇
用法与用量：
• 1) 小剂量起始，逐渐加量。初始剂量每次50mg，每日2~3 次。2~3周后增至每日200~400mg，分2~3次服用；严重痛 风者每日可用至600mg。维持量成人每次100~200mg，每 日2~3次。
• 关于饮食控制，指南建议：① 限制短时间内大量摄入富含 嘌呤的食物，限制富含嘌呤的肉类、海鲜及果糖饮料的摄入， 推荐低脂或脱脂乳制品和蔬菜；② 减少酒精摄入（特别是 啤酒、白酒和烈酒），避免酗酒，疾病活动的患者须戒酒， 尤其是药物无法有效控制病情进展及慢性痛风性关节炎患者。
2012 American College of Rheumatology Guidelines for Management of Gout.