冠状动脉血流储备分数临床应用专家共识 (1)
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冠状动脉血流储备分数临床应用专家共识
医脉通指南频道：http://guide.medlive.cn/
冠状动பைடு நூலகம்血流储备分数临床应用专家共识专家组
中华心血管病杂志.2016,44(4):292-297.
我国冠心病发病呈逐年增加态势，而经皮冠状动脉介入治疗 （percutaneous coronary intervention，PCI）是治疗冠心病的主要措施[1]。 目前，PCI 的适应证大部分都是基于冠状动脉造影或腔内影像学（血管内超声 或光学相干断层成像等）的结果来决定。研究表明，心肌缺血是制定冠心病治 疗策略的重要决定因素。但是，冠状动脉造影或腔内影像学技术仅能对病变的 解剖学进行评价，不能客观准确地评价病变与心肌缺血之间的关系[2]。近 20 年 来，冠状动脉血流储备分数（fractional flow reserve，FFR）逐渐成为公认 的有创病变功能学评价指标，以 FFR 指导的治疗策略被证实安全、经济，并能 改善患者的预后[3]。我国和欧美等国家制定的指南均推荐应用 FFR 指导冠心病 患者的血管重建。但是，FFR 的应用在我国尚未普及。为推动 FFR 检测技术的 规范化应用，合理筛选需要血管重建的冠心病患者，中华医学会心血管病学分 会介入心脏病学组组织有关专家，在复习该领域相关资料和研究进展的前提 下，结合我国的临床实践，反复讨论并达成以下共识。
现象，若压力曲线出现短暂的"尖峰脉冲"，提示压力感受器可能贴住冠状动脉 管壁，容易误认为冠状动脉远段压力增加，此时可稍微回撤或前送压力导丝数 毫米。（7）测量结束时回撤压力导丝，使其感受器位于冠状动脉口部，记录的 Pa 和 Pd 两条压力曲线应完全弥合，若偏差>3 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）， 则应重复所有步骤，重新测定 FFR。
降，胸闷，心悸
静脉输注：140～180 μg·kg－1·min－1 30～60 s
罂粟碱
冠状动脉内注射：右冠状动脉 10 30～60 s mg/次，左冠状动脉 15 mg/次
30～60 s
心电图 Q－T 间期延长、 T 波改变，室性心动过速 或心室颤动
3．FFR 测量的注意事项：
（1）注意体外压力感受器的高度，过高或过低都会影响 FFR 值。（2）尽 量使用 7 F 以下的指引导管，过大的指引导管会引起冠状动脉嵌顿，FFR 值会 被高估；不宜使用带侧孔的指引导管。（3）体内压力平衡和最大充血状态压力 记录期间，应撤出导引针，关紧 Y 阀，以免人为降低 Pa，假性高估 FFR 值。 （4）测量前用生理盐水冲洗指引导管，冠状动脉内注射硝酸甘油，避免残留对 比剂和（或）冠状动脉痉挛，影响 FFR 值。（5）须在达到最大充血状态才能进 行 FFR 值判断，否则会高估 FFR 值。（6）充血状态下 Pd 压力波形呈"心室化"
药物
给药方法和剂量
达峰时间 持续时间
常见不良反应
腺苷或三磷 酸腺苷
冠状动脉内注射：右冠状动脉 40 冠 状 动 脉 内 冠 状动脉 房室传导阻滞，心动过
μg/次（最大 120 μg /次），左冠状动 注射≤10 s； 内 注 射 缓，窦性停搏，血压下
脉 60 μg/次（最大 600 μg/次）[6]； 静 脉 输 注 ≤20 s
二、FFR 测量的方法学 （一）Pd 与 Pa 的测量 1．Pa 的测量： Pa 经造影或指引导管，通过液体压力感受器测量。推荐选用 4～7 F 的造 影或指引导管，最好不用带侧孔的导管[5]。 2．Pd 的测量： Pd 必须应用压力导丝测量，导丝压力感受器须跨过病变远端至少 3～5 cm。 （二）诱发微循环充血 FFR 概念的基础是假设在微循环血管最大充血状态下，灌注压的变化可反 映血流量的变化，因此，使用血管扩张剂确保诱发微循环最大程度充血，对 FFR 的准确测量至关重要。 1．血管扩张剂的选择： 目前常用的药物为腺苷和三磷酸腺苷（ATP），两者等效。药物应用禁忌证 包括：（1）二度及以上房室传导阻滞，或病态窦房结综合征（人工心脏起搏器 植入者除外）；（2）血液动力学不稳定；（3）痉挛性支气管哮喘；（4）腺苷 或 ATP 超敏。罂粟碱是经典的微循环血管扩张剂，但因有严重室性心律失常等 不良反应，目前已较少使用。其他药物，如硝普钠、多巴酚丁胺、尼可地尔和 瑞加德松等也可诱发心肌充血，但尚需积累经验。 2．给药途径的选择： 给药途径包括静脉输注和冠状动脉内注射。 静脉输注推荐采用中心静脉（肘正中或股静脉），建议用 18 G 针头经高流 速静脉输液泵持续恒速给药。静脉给药几乎可使所有的患者均能获得最大充血 状态，允许进行连续压力测量，且安全、不良反应少，是目前公认的 FFR 测量 给药途径的"金标准"。给药过程中患者若不出现血压下降或未出现任何不适， 需重新检查静脉输液通道是否畅顺。静脉给药适合所有病变的 FFR 测量，特别 是左主干等开口部、单支串联或弥漫性病变、多支血管病变。
不管是静脉输注还是冠状动脉内注射，测量 FFR 前均需常规冠状动脉内注 射硝酸甘油，以消除冠状动脉痉挛。最大充血状态表现为 Pa 下降 10%～15%， Pd 曲线"心室化"并下降，压差增大。常用微循环血管扩张剂的给药方法、剂 量、达峰时间、持续时间和常见不良反应见表 1。
表 1 常用微循环血管扩张剂的给药方法、剂量、达峰时间、持续时间和常见不良反应
四、FFR 的临床应用推荐
FFR 主要应用于稳定性缺血性心脏病患者冠状动脉造影血管临界病变（直 径狭窄 30%～70%）甚或直径狭窄 90%以下的无心肌缺血证据病变的功能学评 价，亦可应用于急性冠状动脉综合征非罪犯血管病变、急性 ST 段抬高型心肌梗 死发病 6 d 后的罪犯血管、非 ST 段抬高型急性冠状动脉综合征罪犯血管不明确 患者的病变功能学评价，指导治疗决策制定。有明确心肌缺血客观证据的病变 或治疗策略不依照 FFR 结果而改变时，不应常规进行 FFR 测量。
三、FFR 临界值判定的证据和推荐
FFR 的理论正常值为"1"。所有 FFR<0.75 的病变均可诱发心肌缺血，而 90% 以上的 FFR>0.80 病变不会诱发心肌缺血。DEFER 研究在 325 例单支冠状动脉病 变计划接受 PCI 而没有心肌缺血证据的患者中证实，对 FFR<0.75 的病变进行 PCI，可明显改善患者的长期预后[7]；而 FFR≥0.75 的病变不能从 PCI 中获益， 由这些病变导致的心原性死亡或心肌梗死年发生率<1%，且并不因行 PCI 而减少 [7]。FAME[8]和 FAME Ⅱ[9,10]研究均使用 0.80 作为判断心肌缺血的界值。FAME 研究 在 1 005 例多支冠状动脉病变患者中证实，只对 FFR<0.80 的病变进行 PCI 明显 降低 2 年的主要心脏不良事件发生率，包括心原性死亡和心肌梗死发生率。 FAME Ⅱ研究[10]在 888 例单支或多支冠状动脉病变患者中发现，PCI 治疗 FFR<0.80 的病变可显著降低患者 2 年的急诊血运重建、再发心绞痛和 8 d 至 2 年的死亡或心肌梗死发生率；而对 332 例因病变 FFR≥0.80 未接受 PCI 患者的 注册随访显示，理想药物治疗 2 年的联合终点事件（全因死亡、非致命性心肌 梗死或急诊血运重建）发生率为 9%。基于上述研究结果，目前"0.80"是建议的 FFR 评估心肌缺血的参考标准，FFR<0.75 的病变宜行血运重建，FFR>0.80 的病 变为药物治疗的指征。FFR 0.75～0.80 为"灰区"，术者可综合患者的临床情况 及血管供血的重要性，决定是否进行血运重建。例如，对临床存在典型心绞 痛，病变位于供血范围大（如左主干、左前降支近段、超优势右冠状动脉或左 回旋支近端）的冠状动脉，建议以 FFR 0.80 为界值；而对心绞痛症状不典型， 病变血管供血范围小（如非优势的细小右冠、直径<2.5 mm 的分支或末端血 管）、影像学提示病变稳定但 PCI 风险高的病变及梗死相关冠状动脉，则建议 以 FFR 0.75 为界值。
冠状动脉内"弹丸"式注射给药起效快，达峰和持续时间短，故不推荐初学 者采用冠状动脉内途径给药。冠状动脉内给药的优点是避免了静脉穿刺，缩短 操作时间，主要缺陷是部分患者不能获得最大充血状态，有高估 FFR 值的可能 性，而且无法进行连续压力回撤。目前，临床上多采用逐渐增量的方法，即在 右冠状动脉依次使用 40、80、120 μg，左冠状动脉依次使用 60、120、180、 240 μg，单次最大注射剂量可达 600 μg/次，每次递增剂量需在压力恢复至 基线后进行。当前后两种剂量测得的 FFR 值一致时，则不需继续增量测量。此 外，应根据左右冠状动脉解剖优势调整剂量。若冠状动脉内注射测得的 FFR 值 在缺血界值附近时，建议采用静脉输注加以核实。注射药物前要确保导管在冠 状动脉口内，但不要嵌顿冠状动脉。冠状动脉内注射给药适合评价非开口部位 的孤立单个病变。
一、FFR 的定义与理论基础 冠状动脉循环由心外膜冠状动脉和心肌内微循环血管（直径<400 μm）组 成。正常状态下，血流经心外膜冠状动脉传导时并不产生明显的阻力，即血管 内压力由近至远保持恒定，心肌血流量的调整主要受微循环阻力变化的影响， 即心肌血流量与灌注压呈正比，而与心肌内微循环阻力呈反比。临床上采用血 管扩张剂诱发心肌微循环最大程度充血，可使心肌微循环阻力小到忽略不计且 恒定，此时心肌血流量仅受灌注压的影响，由此认为狭窄使最大充血状态下灌 注压的降低程度可反映狭窄使心肌血流量减少的程度。FFR 正是基于上述冠状 动脉循环的解剖和功能调节原理，定义为心外膜狭窄冠状动脉提供给支配区域 心肌的最大血流量与同一支冠状动脉正常时提供给心肌的最大血流量的比值， 简化定义为心肌最大充血状态下的狭窄远端冠状动脉内平均压（Pd）与冠状动 脉口部主动脉平均压（Pa）的比值[4]。值得注意的是，定义中忽略了微循环阻 力和中心静脉压。 FFR 具有以下理论优势：（1）FFR 是个比值，理论正常值为"1"；（2）FFR 是心外膜冠状动脉狭窄的特异性指标，其数值降低的程度反映病变本身对心肌
血供的影响程度，或病变解除后心肌缺血的改善程度；（3）FFR 基本不受心 率、血压和心肌收缩力等血液动力学参数变化的影响，测量重复性好；（4） FFR 可应用于冠状动脉三支病变患者；（5）FFR 具有很好的空间分辨率，可感 受微小的压力变化；（6）FFR 包括了侧支循环血流量；（7）FFR 所用压力导丝 类似于标准 PCI 导丝，允许各种 PCI 器械操作。
当多支冠状动脉病变与患者心肌缺血的关系难以从无创性检查中明确时， FFR 可帮助判断哪支冠状动脉是诱发心肌缺血的罪犯血管，并可重新定义需要 干预的有功能意义的病变血管数目，为血运重建提供决策依据。因此，对于多 支冠状动脉病变，应采用 FFR 评估进行完全功能性血运重建，即对 FFR≤0.80 的病变行血运重建，而对 FFR>0.80 的病变采用内科治疗。对于复杂多支冠状动 脉病变，推荐测量全部冠状动脉和（或）病变的 FFR，以计算功能学 SYNTAX 计 分，积分低危患者行 PCI，中危患者可行 PCI 或冠状动脉旁路移植术，高危患 者应建议行冠状动脉旁路移植术[8,9,12]。Nam 等[13]的研究表明，FFR 功能性 SYNTAX 计分（只对 FFR≤0.80 的病变计算 SYNTAX 计分）可使约 30%的通过解剖 SYNTAX 评分认为不适合 PCI 的患者有接受 PCI 的机会。而且，与解剖学 SYNTAX 评分相比，FFR 功能性 SYNTAX 评分能更加准确地预测治疗相关患者的预后。
（一）稳定性缺血性心脏病
1．FFR 在单支冠状动脉孤立性病变的应用：
对于单支冠状动脉临界病变或直径狭窄在 90%以下的病变，若没有心肌缺 血的无创性检查客观证据，或无创性检查结果与病变血管支配区域不一致时， 推荐进行 FFR 评估，决定病变的治疗策略[7,11]。
2．FFR 在多支冠状动脉病变中的应用：
医脉通指南频道：http://guide.medlive.cn/
冠状动பைடு நூலகம்血流储备分数临床应用专家共识专家组
中华心血管病杂志.2016,44(4):292-297.
我国冠心病发病呈逐年增加态势，而经皮冠状动脉介入治疗 （percutaneous coronary intervention，PCI）是治疗冠心病的主要措施[1]。 目前，PCI 的适应证大部分都是基于冠状动脉造影或腔内影像学（血管内超声 或光学相干断层成像等）的结果来决定。研究表明，心肌缺血是制定冠心病治 疗策略的重要决定因素。但是，冠状动脉造影或腔内影像学技术仅能对病变的 解剖学进行评价，不能客观准确地评价病变与心肌缺血之间的关系[2]。近 20 年 来，冠状动脉血流储备分数（fractional flow reserve，FFR）逐渐成为公认 的有创病变功能学评价指标，以 FFR 指导的治疗策略被证实安全、经济，并能 改善患者的预后[3]。我国和欧美等国家制定的指南均推荐应用 FFR 指导冠心病 患者的血管重建。但是，FFR 的应用在我国尚未普及。为推动 FFR 检测技术的 规范化应用，合理筛选需要血管重建的冠心病患者，中华医学会心血管病学分 会介入心脏病学组组织有关专家，在复习该领域相关资料和研究进展的前提 下，结合我国的临床实践，反复讨论并达成以下共识。
现象，若压力曲线出现短暂的"尖峰脉冲"，提示压力感受器可能贴住冠状动脉 管壁，容易误认为冠状动脉远段压力增加，此时可稍微回撤或前送压力导丝数 毫米。（7）测量结束时回撤压力导丝，使其感受器位于冠状动脉口部，记录的 Pa 和 Pd 两条压力曲线应完全弥合，若偏差>3 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）， 则应重复所有步骤，重新测定 FFR。
降，胸闷，心悸
静脉输注：140～180 μg·kg－1·min－1 30～60 s
罂粟碱
冠状动脉内注射：右冠状动脉 10 30～60 s mg/次，左冠状动脉 15 mg/次
30～60 s
心电图 Q－T 间期延长、 T 波改变，室性心动过速 或心室颤动
3．FFR 测量的注意事项：
（1）注意体外压力感受器的高度，过高或过低都会影响 FFR 值。（2）尽 量使用 7 F 以下的指引导管，过大的指引导管会引起冠状动脉嵌顿，FFR 值会 被高估；不宜使用带侧孔的指引导管。（3）体内压力平衡和最大充血状态压力 记录期间，应撤出导引针，关紧 Y 阀，以免人为降低 Pa，假性高估 FFR 值。 （4）测量前用生理盐水冲洗指引导管，冠状动脉内注射硝酸甘油，避免残留对 比剂和（或）冠状动脉痉挛，影响 FFR 值。（5）须在达到最大充血状态才能进 行 FFR 值判断，否则会高估 FFR 值。（6）充血状态下 Pd 压力波形呈"心室化"
药物
给药方法和剂量
达峰时间 持续时间
常见不良反应
腺苷或三磷 酸腺苷
冠状动脉内注射：右冠状动脉 40 冠 状 动 脉 内 冠 状动脉 房室传导阻滞，心动过
μg/次（最大 120 μg /次），左冠状动 注射≤10 s； 内 注 射 缓，窦性停搏，血压下
脉 60 μg/次（最大 600 μg/次）[6]； 静 脉 输 注 ≤20 s
二、FFR 测量的方法学 （一）Pd 与 Pa 的测量 1．Pa 的测量： Pa 经造影或指引导管，通过液体压力感受器测量。推荐选用 4～7 F 的造 影或指引导管，最好不用带侧孔的导管[5]。 2．Pd 的测量： Pd 必须应用压力导丝测量，导丝压力感受器须跨过病变远端至少 3～5 cm。 （二）诱发微循环充血 FFR 概念的基础是假设在微循环血管最大充血状态下，灌注压的变化可反 映血流量的变化，因此，使用血管扩张剂确保诱发微循环最大程度充血，对 FFR 的准确测量至关重要。 1．血管扩张剂的选择： 目前常用的药物为腺苷和三磷酸腺苷（ATP），两者等效。药物应用禁忌证 包括：（1）二度及以上房室传导阻滞，或病态窦房结综合征（人工心脏起搏器 植入者除外）；（2）血液动力学不稳定；（3）痉挛性支气管哮喘；（4）腺苷 或 ATP 超敏。罂粟碱是经典的微循环血管扩张剂，但因有严重室性心律失常等 不良反应，目前已较少使用。其他药物，如硝普钠、多巴酚丁胺、尼可地尔和 瑞加德松等也可诱发心肌充血，但尚需积累经验。 2．给药途径的选择： 给药途径包括静脉输注和冠状动脉内注射。 静脉输注推荐采用中心静脉（肘正中或股静脉），建议用 18 G 针头经高流 速静脉输液泵持续恒速给药。静脉给药几乎可使所有的患者均能获得最大充血 状态，允许进行连续压力测量，且安全、不良反应少，是目前公认的 FFR 测量 给药途径的"金标准"。给药过程中患者若不出现血压下降或未出现任何不适， 需重新检查静脉输液通道是否畅顺。静脉给药适合所有病变的 FFR 测量，特别 是左主干等开口部、单支串联或弥漫性病变、多支血管病变。
不管是静脉输注还是冠状动脉内注射，测量 FFR 前均需常规冠状动脉内注 射硝酸甘油，以消除冠状动脉痉挛。最大充血状态表现为 Pa 下降 10%～15%， Pd 曲线"心室化"并下降，压差增大。常用微循环血管扩张剂的给药方法、剂 量、达峰时间、持续时间和常见不良反应见表 1。
表 1 常用微循环血管扩张剂的给药方法、剂量、达峰时间、持续时间和常见不良反应
四、FFR 的临床应用推荐
FFR 主要应用于稳定性缺血性心脏病患者冠状动脉造影血管临界病变（直 径狭窄 30%～70%）甚或直径狭窄 90%以下的无心肌缺血证据病变的功能学评 价，亦可应用于急性冠状动脉综合征非罪犯血管病变、急性 ST 段抬高型心肌梗 死发病 6 d 后的罪犯血管、非 ST 段抬高型急性冠状动脉综合征罪犯血管不明确 患者的病变功能学评价，指导治疗决策制定。有明确心肌缺血客观证据的病变 或治疗策略不依照 FFR 结果而改变时，不应常规进行 FFR 测量。
三、FFR 临界值判定的证据和推荐
FFR 的理论正常值为"1"。所有 FFR<0.75 的病变均可诱发心肌缺血，而 90% 以上的 FFR>0.80 病变不会诱发心肌缺血。DEFER 研究在 325 例单支冠状动脉病 变计划接受 PCI 而没有心肌缺血证据的患者中证实，对 FFR<0.75 的病变进行 PCI，可明显改善患者的长期预后[7]；而 FFR≥0.75 的病变不能从 PCI 中获益， 由这些病变导致的心原性死亡或心肌梗死年发生率<1%，且并不因行 PCI 而减少 [7]。FAME[8]和 FAME Ⅱ[9,10]研究均使用 0.80 作为判断心肌缺血的界值。FAME 研究 在 1 005 例多支冠状动脉病变患者中证实，只对 FFR<0.80 的病变进行 PCI 明显 降低 2 年的主要心脏不良事件发生率，包括心原性死亡和心肌梗死发生率。 FAME Ⅱ研究[10]在 888 例单支或多支冠状动脉病变患者中发现，PCI 治疗 FFR<0.80 的病变可显著降低患者 2 年的急诊血运重建、再发心绞痛和 8 d 至 2 年的死亡或心肌梗死发生率；而对 332 例因病变 FFR≥0.80 未接受 PCI 患者的 注册随访显示，理想药物治疗 2 年的联合终点事件（全因死亡、非致命性心肌 梗死或急诊血运重建）发生率为 9%。基于上述研究结果，目前"0.80"是建议的 FFR 评估心肌缺血的参考标准，FFR<0.75 的病变宜行血运重建，FFR>0.80 的病 变为药物治疗的指征。FFR 0.75～0.80 为"灰区"，术者可综合患者的临床情况 及血管供血的重要性，决定是否进行血运重建。例如，对临床存在典型心绞 痛，病变位于供血范围大（如左主干、左前降支近段、超优势右冠状动脉或左 回旋支近端）的冠状动脉，建议以 FFR 0.80 为界值；而对心绞痛症状不典型， 病变血管供血范围小（如非优势的细小右冠、直径<2.5 mm 的分支或末端血 管）、影像学提示病变稳定但 PCI 风险高的病变及梗死相关冠状动脉，则建议 以 FFR 0.75 为界值。
冠状动脉内"弹丸"式注射给药起效快，达峰和持续时间短，故不推荐初学 者采用冠状动脉内途径给药。冠状动脉内给药的优点是避免了静脉穿刺，缩短 操作时间，主要缺陷是部分患者不能获得最大充血状态，有高估 FFR 值的可能 性，而且无法进行连续压力回撤。目前，临床上多采用逐渐增量的方法，即在 右冠状动脉依次使用 40、80、120 μg，左冠状动脉依次使用 60、120、180、 240 μg，单次最大注射剂量可达 600 μg/次，每次递增剂量需在压力恢复至 基线后进行。当前后两种剂量测得的 FFR 值一致时，则不需继续增量测量。此 外，应根据左右冠状动脉解剖优势调整剂量。若冠状动脉内注射测得的 FFR 值 在缺血界值附近时，建议采用静脉输注加以核实。注射药物前要确保导管在冠 状动脉口内，但不要嵌顿冠状动脉。冠状动脉内注射给药适合评价非开口部位 的孤立单个病变。
一、FFR 的定义与理论基础 冠状动脉循环由心外膜冠状动脉和心肌内微循环血管（直径<400 μm）组 成。正常状态下，血流经心外膜冠状动脉传导时并不产生明显的阻力，即血管 内压力由近至远保持恒定，心肌血流量的调整主要受微循环阻力变化的影响， 即心肌血流量与灌注压呈正比，而与心肌内微循环阻力呈反比。临床上采用血 管扩张剂诱发心肌微循环最大程度充血，可使心肌微循环阻力小到忽略不计且 恒定，此时心肌血流量仅受灌注压的影响，由此认为狭窄使最大充血状态下灌 注压的降低程度可反映狭窄使心肌血流量减少的程度。FFR 正是基于上述冠状 动脉循环的解剖和功能调节原理，定义为心外膜狭窄冠状动脉提供给支配区域 心肌的最大血流量与同一支冠状动脉正常时提供给心肌的最大血流量的比值， 简化定义为心肌最大充血状态下的狭窄远端冠状动脉内平均压（Pd）与冠状动 脉口部主动脉平均压（Pa）的比值[4]。值得注意的是，定义中忽略了微循环阻 力和中心静脉压。 FFR 具有以下理论优势：（1）FFR 是个比值，理论正常值为"1"；（2）FFR 是心外膜冠状动脉狭窄的特异性指标，其数值降低的程度反映病变本身对心肌
血供的影响程度，或病变解除后心肌缺血的改善程度；（3）FFR 基本不受心 率、血压和心肌收缩力等血液动力学参数变化的影响，测量重复性好；（4） FFR 可应用于冠状动脉三支病变患者；（5）FFR 具有很好的空间分辨率，可感 受微小的压力变化；（6）FFR 包括了侧支循环血流量；（7）FFR 所用压力导丝 类似于标准 PCI 导丝，允许各种 PCI 器械操作。
当多支冠状动脉病变与患者心肌缺血的关系难以从无创性检查中明确时， FFR 可帮助判断哪支冠状动脉是诱发心肌缺血的罪犯血管，并可重新定义需要 干预的有功能意义的病变血管数目，为血运重建提供决策依据。因此，对于多 支冠状动脉病变，应采用 FFR 评估进行完全功能性血运重建，即对 FFR≤0.80 的病变行血运重建，而对 FFR>0.80 的病变采用内科治疗。对于复杂多支冠状动 脉病变，推荐测量全部冠状动脉和（或）病变的 FFR，以计算功能学 SYNTAX 计 分，积分低危患者行 PCI，中危患者可行 PCI 或冠状动脉旁路移植术，高危患 者应建议行冠状动脉旁路移植术[8,9,12]。Nam 等[13]的研究表明，FFR 功能性 SYNTAX 计分（只对 FFR≤0.80 的病变计算 SYNTAX 计分）可使约 30%的通过解剖 SYNTAX 评分认为不适合 PCI 的患者有接受 PCI 的机会。而且，与解剖学 SYNTAX 评分相比，FFR 功能性 SYNTAX 评分能更加准确地预测治疗相关患者的预后。
（一）稳定性缺血性心脏病
1．FFR 在单支冠状动脉孤立性病变的应用：
对于单支冠状动脉临界病变或直径狭窄在 90%以下的病变，若没有心肌缺 血的无创性检查客观证据，或无创性检查结果与病变血管支配区域不一致时， 推荐进行 FFR 评估，决定病变的治疗策略[7,11]。
2．FFR 在多支冠状动脉病变中的应用：