休克与微循环障碍

休克与微循环障碍

近年来已充分肯定血液流变性障碍在休克发生发展中所起的重要作用。从整体水平到细胞水平来看，休克基本上是一种流变学异常的现象。各种原因引起的不同类型的休克均有显著的血液流变性障碍，几乎所有影响血液粘度的因素都有改变，微循环障碍是血液流变性障碍的结果。流变性障碍可能是致病因子直接引起的，例如感染性休克，其发病环节并非血容量不足或血管容量增加，也非心脏功能低下，而是感染因素引起的严重的血液流变性障碍：内毒素及免疫复合物可直接损伤血管内皮细胞，激活血小板，导致活性物质PGI2-TXA2失衡、大量血小板聚集并释放多种活性物质，血液凝固性增高；此外，血管通透性增加，血浆水分外渗，血液浓缩，红细胞比容相对增高，加之交感兴奋可引起血浆纤维蛋白原增多，缺氧及代谢性酸中毒的影响，因此，休克早期即可因红细胞变形能力降低，聚集性增高，比容增高以及血小板聚集性增强等变化，导致显著的血液流变性障碍。与血管壁损害及血液动力学因素相比，血液流变性障碍，血液的高粘滞状态对于微循环障碍来说，是更为重要的因素，而且，微循环障碍的严重程度与血液流变性障碍有密切的相关性，这一点已为临床和实验研究的资料所证实。两者的恶性循环加速了局部体液因子的释放，并促使休克的发展。休克晚期，血液不仅呈高粘滞状态，而且由于凝血因子和血小板大量被激活，血液也呈高凝状态。这就使得流动缓慢，瘀滞的血液极易在微血管内广泛地形成微血栓，即发生DIC。另一方面，治疗休克时，常采用大量快速的输液措施，其作用不仅仅是补充绝对或者相对不足的血容量以维持正常的血液动力学，更为重要的是对血液流变性障碍的改善作用，大量快速的输液能迅速稀释高粘滞状态的血液，使血液粘度很快降低，血液的正常流变特性得以恢复，使微循环障碍逐渐缓解，并最终阻断两者的恶性循环，休克逐渐恢复。越来越多的人已接纳了上述观点，许多人认识到，采用针对性措施，纠正血液流变性障碍，对于控制和治疗休克，尤其是避免合并症DIC的发生是十分有益的。