地方性氟中毒ppt课件

合集下载
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

生理作用
1.是构成骨骼和牙齿的重要成分(羟基磷 灰石) 2.促进生长发育和生殖功能 3.对神经肌肉的作用(胆碱酯酶)
构成骨骼的重要成分

人体骨骼60﹪为骨盐,其主要成分为羟 磷灰石Байду номын сангаас氟能与骨盐形成氟磷灰石而成 为骨盐的主要组成部分,骨盐中氟多时, 骨质坚硬。
构成牙齿的重要成分

氟是人体的必需微量元素。适量的氟 (0.5~1.0 mg/L)可取代牙釉质中的羟磷 灰石的羟根而形成氟磷灰石,它是牙齿 的基本成分,可使牙质光滑坚硬、耐酸 耐磨并具有抗酸作用,也可抑制口腔中 的乳酸杆菌,降低碳水化合物分解产生 的酸度,从而具有预防龋齿作用。
促进生长发育和生殖功能

适量的氟有利于钙磷的利用及其在骨骼 中沉积,加速与促进骨骼生长,并维持 骨的健康。
每日最高摄人量为4~5mg,如果超过6mg/ 日,就可能引起氟中毒。
对神经肌肉的作用

抑制胆碱酯酶活性,从而使乙酰胆碱的 分解减慢,提高神经传导效果 抑制三磷酸腺苷酶,使其分解减少,有 利于提高肌肉对乙酰胆碱的敏感性和肌 肉本身的供能效果
病区确定原则



当地出生成长的8-12周儿童氟斑牙患病 率>30% 饮水型地方氟中毒病区,饮水含氟量 >1.0mg/L 燃煤污染型地方氟中毒病区,燃煤污染 总摄入量>3.5mg
病区

按照病区确定原则将病区分为轻中重三 类
发病机制
对骨骼的损害 过量氟进入机体后与钙结合成氟化钙,主要沉 积于骨组织中,少量沉积于软骨中,便骨质硬 化,甚至可使骨膜韧带及肌健等硬化。因大量 的钙与氟结合,导致血钙浓度下降,当血钙浓 度降至6~7mg/L时,可出现缺钙综合征。由于 血钙浓度下降,血磷和尿磷增高,从而诱发副 甲状腺功能亢进;引起骨骼脱钙,骨质疏松及骨 膜外成骨现象。因此氟骨症早期可出现脊柱关 节持续疼痛,进而关节活动障碍,肌肉萎缩, 肢体麻木,僵直变形,甚至瘫痪。
Problem

由于从患者的临床表现和骨骼X光片分析 不能排除氟中毒的可能,现场找不到某 种毒物的过量存在,不能诊断为该毒物 中毒。在水氟不高的情况下,病区表现 为骨关节活动障碍的患者是氟中毒病人 吗?如果氟来源不是水,那又是什么?
氟的理化性质
1.化学性质活泼,一般以化合状态存在 2.成矿能力强(岩石平均550mg/Kg)
卫生标准
我国现行饮水、空气、粮食和蔬菜等 氟化物卫生标准如下:饮水不超过 1.0mg/L;大气一次最高容许浓度为 0.02mg/m3,日平均最高容许浓度为 0.007 mg/m3;大米、面粉、豆类、蔬 菜、蛋类小于或等于1.0mg/kg;水果小 于或等于0.5mg/kg。肉类小于或等于 2.0mg/kg。
病因

饮水型(北方) 燃煤污染型(南方)


饮砖茶型(中西部和内蒙)
饮水型(主要)

以地下水氟含量过高为特征,形成东起 山东半岛、西至新疆南天山山脉病区 温泉含氟量较高,病区主要散在于北方

燃煤污染型

主要分布于陕西、四川、湖北、贵州、 云南、湖南和江西等地,以西南地区为 主

与饮水区交界大致在长江以北、秦岭淮 河以南
3.含氟量(粮食>瓜果、动物>植物、海产 >陆生)
吸收和代谢
1.主要依赖消化道、其次是呼吸道 2.影响吸收的因素(氟的性质、携带介质、 食物成分、个体差异等)
吸收与代谢
3.吸收后进入血液:
75%与血浆蛋白结合 75%血浆 25%游离 25%与血细胞结合
吸收与代谢
4.分布于全身各器官组织,主要是硬组织 (如骨骼、牙齿) 5.大多通过尿液、粪便、汗液等途径排出, 以肾脏排氟途径最为重要
饮砖茶型

主要分布在内蒙古、西藏、四川、青海、 甘肃和新疆等地
人群分布

受年龄、性别、居住时间、及其他饮食 营养等个人因素的影响
人群分布特征

高氟地区幼儿乳牙发生氟斑牙的机会很 少,氟斑牙主要发生在正在生长发育中 的恒牙,恒牙形成后迁入高氟地区一般 不患氟斑牙;氟骨症多侵犯成年人尤其是 青壮年,并随着年龄增加患病人数增多, 病情亦加重。女性较男性严重、且易出 现骨质疏松


对造血有一定刺激作用
流行病学特征

地方性氟病是地球上分布最广的地方病之一。 世界五大洲的50多个国家都有本病的存在,我 国除上海市外全国各省、市、自治区都有不同 程度的流行。我国的长白山以西、长江以北广 大区域为浅层高氟地下水病区;渤海湾滨海平 原和河北泥州等地为深层高氟地下水病区;北 京小汤山、广东丰顺、福建龙溪等地是高氟泉 水病区;河南的方城、云南的昆明、贵州的贵 阳、新疆的温宿等地区为高氟岩矿病区;另外 四川、广西、湖南及湖北等12个省150个县中 的病区主要为生活燃煤污染型病区,其中湖北 省的鄂西自治州、四川的彭水、陕西的安康等 地区病情较为严重。我国病区人口约3.3亿, 氟斑牙现患4000万,氟骨症现患260万。
发病机制
对牙齿的损伤 氟斑牙(dental fluorosis) 是地方性氟中毒 最早出现的体征,出生在高氟地区者几乎均可 患氟斑牙。当体内进人过量氟时,大量的氟沉 积于牙组织中,可致牙釉质不能形成正常的棱 晶结构而形成不规则的球状结构,产生斑点, 在此不规则的缺陷处色素沉着,呈现黄色、褐 色或黑色,同时牙的硬度减弱,质脆易碎裂脱 落。
此ppt下载后可自行编辑
地方性氟中毒
地方性氟中毒

是由于一定地区环境中氟元素含量过多,而致生活 在该环境中的居民饮水、食物、空气等途径长期摄 入氟所引起的,以氟骨症和氟斑牙为主要特征的一 种慢性全身性疾病。

地方性氟中毒是一种古老的疾病,是以牙和骨 损害为主的全身性病变。1916年Mckay认为氟 斑牙流行与饮水有关。1931年Churchill证实氟 斑牙是由于饮用水中含氟量较高所致。1946年 Lyth报道贵州省威宁县4例氟骨症患者和134例 儿童的氟斑牙,也认为是饮水所致。因此,长 期以来形成了饮水是导致该病的唯一介质。 1976年由贵阳医学院、省环境卫生监测站、毕 节县卫生局等单位组成协作组,开展了地氟病 调查,结果水氟含量最高不超过0.5mg/L,明 显低于国家卫生标准(1.0mg/L),平均含氟 量为。18mg/L。
相关文档
最新文档