猩红热课件-PPT课件
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猩红热
庞丹丹
概念
• 猩红热为A组β型溶血性链球菌（也
称为化脓链球菌）感染引起的急性 呼吸道传染病。其临床特征为发热、 咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和 疹退后明显脱屑。少数患者患病后 可出现变态反应性心、肾、关节的 损害。
病原学 • A组β 型溶血性链球菌，也称化
脓性链球菌，直径为0.5～2.0μ m， 革兰染色阳性。该菌对热及干燥抵 抗力不强，56℃30分钟及一般消毒 剂均能将其杀灭，但在痰液和脓液 中可生存数周。刚从体内检出时常 有荚膜，无鞭毛、芽胞，易含血的 培养基上生长，并产生完全（β 型） 溶血。
• 皮疹特征： • Ⅰ 发热后24小时内开始发疹； • Ⅱ 始于耳后、颈部及上胸部，然后迅
• 普通型 • 在流行期间大多数患者属于此型。
临床主要表现为： • ①发热：多为持续性，体温可达 39℃左右，可伴有头痛、全身不适等 全身中毒症状； • ②咽峡炎：表现为咽痛、吞咽痛， 局部充血并可有脓性渗出液，颌下及 颈淋巴结呈非化脓性炎症改变；
•
③皮疹：皮疹是猩红热最显著的症 状。典型皮疹为均匀分布的弥漫充血 性针尖大小的丘疹，压之褪色，伴有 痒感。皮疹一般于48小时达高峰，然 后按出疹先后开始消退，2~3天内退尽。 疹退后开始出现皮肤脱屑。近年来， 由于患者很早使用抗菌素，干扰了疾 病的自然发展，出现症状轻者多见， 常仅有低热、轻度咽痛等症状，皮疹、 脱屑等症状较轻，但仍可引起变态反 应性并发症，损害心脏、肾及关节。
• 引起致热反应及皮肤红斑反应。溶血
素有溶解红细胞、杀伤白细胞、血小 板以及损伤心脏等。而毒素入血后， 引起全身毒血症表现，如发热、头晕、 头痛等。产生的蛋白酶类包括链激酶、 透明质酸酶、链道酶、烟酰胺腺嘌呤 二核苷酸酶以及血清混浊因子，致使 宿主组织和细胞破坏、炎症扩散并引 起组织坏死。
• A族链球菌有超过100种M蛋白血清型，
疾病危害
• 患者感染A组β型溶血性链球菌后，病
原体侵入人体后咽部引起化脓性病变， 毒素入血引起毒血症，使皮肤产生病 变，严重时肝、脾、肾、心肌、淋巴 结也可出现炎症性病变。临床典型表 现为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红 色皮疹，大多数患者预后良好，极少 数引起死亡。
• 2019年6、7月份以来，向来毒性温和
• A组β 型溶血性链球菌的致病力来源
于细菌本身及其产生的毒素和蛋白酶 类。细菌产生的毒素有：①致热性外 毒素，即红疹毒素，链球菌能产生A、 B、C、D4种抗原性不同的致热性外毒 素，其抗体无交叉保护力，均能致发 热和猩红热皮疹，并以抑制吞噬系统 和T细胞的功能，触发Schwartzman 反 应；②链球菌溶血素有溶解红细胞、 杀伤白细胞、血小板以及损伤心脏的 作用，可分为O和S两种溶血素。
• A组β 型溶血性链球菌的产生的蛋
白酶有：①链激酶，可溶解血块并 阻止血浆凝固；②透明质酸酶，能 溶解组织间的透明质酸，最终有得 于细菌在组织内扩散；③链道酶， 又称为脱氧核糖核酸酶（DNase）， 能裂解具有高黏稠度的DNA，从而 破坏宿主的组织和细胞。
• ④烟酰胺腺嘌呤二核苷酸酶，可损害
含有这种成分的组织和细胞，⑤血清 混浊因子是一种a脂蛋白酶，可使马血 清混浊，对机体产生特异性非特异性 免疫反应有抑制作用，有利于细菌的 感染和扩散。
发病机制 • A组β型溶血性链球菌的致病力来源于
细菌本身及其产生的毒素和蛋白酶类。 细菌本身的M蛋白和细菌荚膜能抵抗机 体吞噬细胞的作用，在链激酶、透明 质酸酶等作用下使炎症扩散并引起组 织坏死。产生的毒素包括致热性外毒 素（即红疹毒素）和溶血素：前者能 致发热、使皮肤血管充血水肿、上皮 细胞增殖，白细胞浸润，形成猩红热 样皮疹；红疹毒素除了与各种免疫反 应及细胞反应有关外，还能通过增强 机体对链球菌各种产物的超敏反应
③变态反应性病变：主要表现为心、 肾及关节滑膜囊浆液性炎症，原因 可能与A组溶血性链球菌某些型与受 感染者心肌、肾小球基底膜或关节 滑膜的抗原产生交叉免疫反应，也 可能是形成了抗原抗体复合物沉积 在上述部位而致免疫损伤。
疾病分类
• 猩红热临床分型： • 普通型 • 脓毒型 • 中毒型 • 外科型：包括产科型
的猩红热突然肆虐香港并造成两名幼 童死亡，这是近十年来猩红热疫情最 严重的一年。近年来严重侵袭性A组β 型溶血性链球菌感染在欧美一些国家 再次增多，人类开始重新关注该群菌 引起的感染问题。
流行病学 • 猩红热患者和带菌者是主要传染源，
通过呼吸、咳嗽、打喷嚏，说话等方 式产生飞沫通过呼吸道而传播细菌， 也可以通过皮肤伤口或产道等处传播。 人群普遍容易感染，感染后人体可以 产生抗菌免疫和抗毒免疫。本病一年 四季都有发生，尤以冬春之季发病为 多。多见于小儿，尤以5—15岁居多。
• 按该细菌细胞壁表面的所含的抗原不
同，可分为A～U（无I、J）19组，猩 红热主要由A组引起。已知该细菌有M、 R、T、S四种表面抗原，与痢疾有关的 主要为M蛋白。M蛋白是细菌的菌体成 分，对中性粒细胞和血小板都有免疫 毒性作用。而脂壁酸对生物膜有较高 的亲和力，有助于链球菌黏附于人的 上皮细胞。
机体感染后产生的抗M蛋白抗体只可以 抵抗同型细菌的再次感染，机体感染 后获得的抗菌免疫每个血清型之间没 有交叉免疫性，因此儿童可能多次发 生猩红热。
病理改变
• 主要由化脓性、中毒性和变态反应性
病变综合而成，并引起相应的病理改 变。 • ①化脓性病变：A组链球菌感染机体后 主要通过细胞壁的脂壁酸附着到宿主 细胞上，因其M蛋白的抗吞噬作用而迅 速繁殖，并产生溶血素、外毒素，使 宿主细胞死亡，并通过破坏机体组织 的防卫屏障，使感染得以扩散，引起 化脓性改变。
• ②中毒性病变：为毒素入血后引起的
全身毒血症表现。皮肤：引起皮肤血 管充血、水肿、上皮细胞增殖，白细 胞浸润，以毛囊周围最为明显，形成 典型的猩红热样皮疹，最后表皮死亡 脱落，形成“脱屑”。黏膜：亦可见 出血，形成“内疹”。肝、脾、淋巴 结：可见间质血管周围有单核细胞浸 润及不同程度的充血、脂肪变性。心 肌：可有混浊肿胀和变性，重者可坏 死。肾脏呈间Βιβλιοθήκη Baidu性炎症。
庞丹丹
概念
• 猩红热为A组β型溶血性链球菌（也
称为化脓链球菌）感染引起的急性 呼吸道传染病。其临床特征为发热、 咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和 疹退后明显脱屑。少数患者患病后 可出现变态反应性心、肾、关节的 损害。
病原学 • A组β 型溶血性链球菌，也称化
脓性链球菌，直径为0.5～2.0μ m， 革兰染色阳性。该菌对热及干燥抵 抗力不强，56℃30分钟及一般消毒 剂均能将其杀灭，但在痰液和脓液 中可生存数周。刚从体内检出时常 有荚膜，无鞭毛、芽胞，易含血的 培养基上生长，并产生完全（β 型） 溶血。
• 皮疹特征： • Ⅰ 发热后24小时内开始发疹； • Ⅱ 始于耳后、颈部及上胸部，然后迅
• 普通型 • 在流行期间大多数患者属于此型。
临床主要表现为： • ①发热：多为持续性，体温可达 39℃左右，可伴有头痛、全身不适等 全身中毒症状； • ②咽峡炎：表现为咽痛、吞咽痛， 局部充血并可有脓性渗出液，颌下及 颈淋巴结呈非化脓性炎症改变；
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③皮疹：皮疹是猩红热最显著的症 状。典型皮疹为均匀分布的弥漫充血 性针尖大小的丘疹，压之褪色，伴有 痒感。皮疹一般于48小时达高峰，然 后按出疹先后开始消退，2~3天内退尽。 疹退后开始出现皮肤脱屑。近年来， 由于患者很早使用抗菌素，干扰了疾 病的自然发展，出现症状轻者多见， 常仅有低热、轻度咽痛等症状，皮疹、 脱屑等症状较轻，但仍可引起变态反 应性并发症，损害心脏、肾及关节。
• 引起致热反应及皮肤红斑反应。溶血
素有溶解红细胞、杀伤白细胞、血小 板以及损伤心脏等。而毒素入血后， 引起全身毒血症表现，如发热、头晕、 头痛等。产生的蛋白酶类包括链激酶、 透明质酸酶、链道酶、烟酰胺腺嘌呤 二核苷酸酶以及血清混浊因子，致使 宿主组织和细胞破坏、炎症扩散并引 起组织坏死。
• A族链球菌有超过100种M蛋白血清型，
疾病危害
• 患者感染A组β型溶血性链球菌后，病
原体侵入人体后咽部引起化脓性病变， 毒素入血引起毒血症，使皮肤产生病 变，严重时肝、脾、肾、心肌、淋巴 结也可出现炎症性病变。临床典型表 现为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红 色皮疹，大多数患者预后良好，极少 数引起死亡。
• 2019年6、7月份以来，向来毒性温和
• A组β 型溶血性链球菌的致病力来源
于细菌本身及其产生的毒素和蛋白酶 类。细菌产生的毒素有：①致热性外 毒素，即红疹毒素，链球菌能产生A、 B、C、D4种抗原性不同的致热性外毒 素，其抗体无交叉保护力，均能致发 热和猩红热皮疹，并以抑制吞噬系统 和T细胞的功能，触发Schwartzman 反 应；②链球菌溶血素有溶解红细胞、 杀伤白细胞、血小板以及损伤心脏的 作用，可分为O和S两种溶血素。
• A组β 型溶血性链球菌的产生的蛋
白酶有：①链激酶，可溶解血块并 阻止血浆凝固；②透明质酸酶，能 溶解组织间的透明质酸，最终有得 于细菌在组织内扩散；③链道酶， 又称为脱氧核糖核酸酶（DNase）， 能裂解具有高黏稠度的DNA，从而 破坏宿主的组织和细胞。
• ④烟酰胺腺嘌呤二核苷酸酶，可损害
含有这种成分的组织和细胞，⑤血清 混浊因子是一种a脂蛋白酶，可使马血 清混浊，对机体产生特异性非特异性 免疫反应有抑制作用，有利于细菌的 感染和扩散。
发病机制 • A组β型溶血性链球菌的致病力来源于
细菌本身及其产生的毒素和蛋白酶类。 细菌本身的M蛋白和细菌荚膜能抵抗机 体吞噬细胞的作用，在链激酶、透明 质酸酶等作用下使炎症扩散并引起组 织坏死。产生的毒素包括致热性外毒 素（即红疹毒素）和溶血素：前者能 致发热、使皮肤血管充血水肿、上皮 细胞增殖，白细胞浸润，形成猩红热 样皮疹；红疹毒素除了与各种免疫反 应及细胞反应有关外，还能通过增强 机体对链球菌各种产物的超敏反应
③变态反应性病变：主要表现为心、 肾及关节滑膜囊浆液性炎症，原因 可能与A组溶血性链球菌某些型与受 感染者心肌、肾小球基底膜或关节 滑膜的抗原产生交叉免疫反应，也 可能是形成了抗原抗体复合物沉积 在上述部位而致免疫损伤。
疾病分类
• 猩红热临床分型： • 普通型 • 脓毒型 • 中毒型 • 外科型：包括产科型
的猩红热突然肆虐香港并造成两名幼 童死亡，这是近十年来猩红热疫情最 严重的一年。近年来严重侵袭性A组β 型溶血性链球菌感染在欧美一些国家 再次增多，人类开始重新关注该群菌 引起的感染问题。
流行病学 • 猩红热患者和带菌者是主要传染源，
通过呼吸、咳嗽、打喷嚏，说话等方 式产生飞沫通过呼吸道而传播细菌， 也可以通过皮肤伤口或产道等处传播。 人群普遍容易感染，感染后人体可以 产生抗菌免疫和抗毒免疫。本病一年 四季都有发生，尤以冬春之季发病为 多。多见于小儿，尤以5—15岁居多。
• 按该细菌细胞壁表面的所含的抗原不
同，可分为A～U（无I、J）19组，猩 红热主要由A组引起。已知该细菌有M、 R、T、S四种表面抗原，与痢疾有关的 主要为M蛋白。M蛋白是细菌的菌体成 分，对中性粒细胞和血小板都有免疫 毒性作用。而脂壁酸对生物膜有较高 的亲和力，有助于链球菌黏附于人的 上皮细胞。
机体感染后产生的抗M蛋白抗体只可以 抵抗同型细菌的再次感染，机体感染 后获得的抗菌免疫每个血清型之间没 有交叉免疫性，因此儿童可能多次发 生猩红热。
病理改变
• 主要由化脓性、中毒性和变态反应性
病变综合而成，并引起相应的病理改 变。 • ①化脓性病变：A组链球菌感染机体后 主要通过细胞壁的脂壁酸附着到宿主 细胞上，因其M蛋白的抗吞噬作用而迅 速繁殖，并产生溶血素、外毒素，使 宿主细胞死亡，并通过破坏机体组织 的防卫屏障，使感染得以扩散，引起 化脓性改变。
• ②中毒性病变：为毒素入血后引起的
全身毒血症表现。皮肤：引起皮肤血 管充血、水肿、上皮细胞增殖，白细 胞浸润，以毛囊周围最为明显，形成 典型的猩红热样皮疹，最后表皮死亡 脱落，形成“脱屑”。黏膜：亦可见 出血，形成“内疹”。肝、脾、淋巴 结：可见间质血管周围有单核细胞浸 润及不同程度的充血、脂肪变性。心 肌：可有混浊肿胀和变性，重者可坏 死。肾脏呈间Βιβλιοθήκη Baidu性炎症。