疟原虫
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疟原虫
疟原虫的种类很多，寄生于人的疟原虫只 有四种，它们是： 间日疟原虫 (Plasmodium vivax，Pv. ) 恶性疟原虫 (Plasmodium faciparum, Pf.) 三日疟原虫 (Plasmodium malariae, Pm.) 卵形疟原虫 (Plasmodium ovale, Po. )
Pv肝裂殖体高倍
(HE染色)
约包含3万个裂殖子
食蟹猴疟原虫红外期
生活史要点
1. 在人体内寄生的细胞 肝细胞及红细 胞。 2. 感染期 子孢子 3. 感染方式 (1)自然情况下经媒介昆虫传播。 (2)红内期各发育阶段（除了配子体）可 输血感染。 4. 生殖方式 世代交替。在人体内的裂体 增殖、在蚊体内的配子生殖及孢子生殖。
八、防制
治疗药物： 1. 杀灭红外期裂殖体及休眠子，如： 伯氨喹啉，抗复发作用，也称根治药。 2. 杀灭红内期裂殖体，如：氯化喹啉 等，用以控制临床发作。 3. 杀灭配子体，如：伯氨喹啉，用于 切断传播。 4. 杀灭孢子增值期，如：乙胺嘧啶， 可抑制蚊体内的孢子增殖发育。
疟疾的世界分布图
2. 流行的三个环节
(1)传染源：外周血液中有疟原虫配子 体的人，在自然的情况下为疟疾的传染 源。输血时，血液中有疟原虫红内期（除 了配子体）的病人和带虫者。 (2)传播途径：主要经媒介昆虫蚊传播， 在我国有中华按蚊、嗜人按蚊、微小按蚊 和大劣按蚊。此外还有输血传播。 (3)易感人群
生活史要点
9. 红内期周期 疟原虫在红细胞内进行一次裂体增殖所 需要的时间: 间日疟原虫与卵形疟原虫：48小时； 三日疟原虫：72小时； 恶性疟原虫：48~72小时。 红内期周期与疟疾的临床发作周期一 致。
三、致病
疟原虫对人体的致病作用与虫种、虫株、数量 及机体的免疫状态有关，红内期是其主要致病阶段。 1. 潜伏期 疟疾的潜伏期指从疟原虫侵入机体 出现相应的临床症状所需要的时间。 (1)经媒介昆虫传播时潜伏期为：疟原虫红外 期发育时间、红内期数次裂体增殖使血液中的疟 原虫达到一定的数量，这二部分时间的总和。不 同的虫种、同种不同株潜伏期存在差异。 (2)输血感染时为红内期数次裂体增殖使血液 中的疟原虫达到一定的数量所需时间。
高倍(2)
裂殖子 疟色素
三日疟原虫裂殖体和滋养体
高倍
Pm裂殖体
Pm滋养体
三日疟原虫裂殖体和大滋养体
高倍
Pm裂殖体
Pm大滋养体
Pm雌配子体
疟色素 核
微蓝色的
Pm雄配子体
疟色素 核
微蓝色的
卵形疟环状体高倍
卵形疟大滋养体高倍
薛氏小点 疟色素 滋养体
卵形疟大滋养体高倍
卵形疟裂殖体
高倍(1)
裂殖子 疟色素
(1)疟原虫抗原：疟原虫产生的对机体具保护作用的 抗原均来自于虫体表面，统称为表面抗原。产生的抗体 及致敏的淋巴细胞可使裂殖子凝集，阻止其侵入红细胞 等免疫效应。 (2)体液免疫：在疟疾原虫血症出现后，血清中IgG、 IgM和IgA的滴度升高，疟原虫的特异性抗体主要是IgM。 抗体在疟疾免疫中起重要作用。 特异性抗体的主要作用： ①中和作用：对子孢子的中和作用可阻止其侵入肝细 胞；对裂殖子的中和作用可使裂殖子凝集，阻止其侵入红 细胞。
卵形疟裂殖体
高倍(2)
裂殖子 疟色素 薛氏点
12个裂殖子
Po雌配子体
高倍
卵形疟配子体和大滋养体
高倍
滋养体 配子体
Pv和Pf混合感染高倍
Pf
Pv
Pf和Po混合感染高倍
Po大滋养体
Pf环状体
一个红细胞被Pf和Pv同时感染
高倍
Pf Pv
二、生活史
人 雌蚊
疟原虫二直接宿主生活史
疟原虫在蚊体内生活史
2. 疟疾发作
(1)临床表现：先寒颤、后发热、再出汗。 (2)发作的机理：血液中的疟原虫密度达到 一定的数量（发热阈值），不同的虫种发热 阈值不同。疟原虫在红内期裂体增殖的结果破坏 了大量红细胞，裂殖子、新陈代谢产物及红细胞 碎片直接或间接地刺激下丘脑体温调节中枢，引 起寒颤、发热。随着这些刺激物被吞噬与降解， 机体出汗后恢复。 (3)发作的周期性：与疟原虫的红内期周期是 一致的。
疟疾患儿的脾脏肿大
5. 凶险型疟疾 多见于恶性疟，高度地方性流行 区的儿童、少年及疫区无免疫力的其它人群，因未能 及时治疗所致。其主要症状为剧烈头痛、持续高热、 昏迷、惊厥等。死亡率高。常见的有脑型（昏迷 型）、超高热型、厥冷型和胃肠型等。其致病机制 有多种说法，大多数学者支持机械阻塞学说，认为 恶性疟致红细胞膜上产生疣状突起，粘附于血管内 皮壁上，使脑微血管被阻塞，导至脑组织缺氧及细 胞坏死。 6. 疟性肾病 Ⅲ型变态反应所致。多见于三日疟 原虫患者长期不愈者。严重者可致肾功能衰竭而死亡。
薛氏小点
疟原虫pv滋养体
（姬氏染色 高倍）
Pv滋养体和血小板
高倍 环状体 血小板
大滋养体
疟原虫pv裂殖体 （姬氏染色 油镜）
疟色素 裂殖子
疟原虫Pv裂殖体
高倍
疟色素 裂殖子
Pv滋养体(厚血膜)
高倍
Pv裂殖体和滋养体(厚血膜)
高倍
感染的红细胞及裂殖子
感染的红细胞 裂殖子
疟原虫Pv配子体 （姬氏染色）
一、形态
疟原虫的形态鉴别主要是依据其寄生在 红细胞内虫体的形态特征、及被寄生的 红细胞的变化。以间日疟为例说明。 1. 早期滋养体（环状体） 2. 晚期滋养体（大滋养体） 3. 裂殖体 4. 配子体
疟原虫Pv环状体 （姬氏染色 油镜）
核
细胞质
疟原虫pv大滋养体 （瑞氏染色 油镜）
疟色素
细胞质 核
脑型疟病理标本(左)
疟色素沉积在脑血管内,使脑呈现出灰褐色,右边是正常对照
脑型疟病理标本
脑膜充血
脑型疟病理标本
出血点
7. 疟疾的再燃 疟疾发作停止后，残存的 少数红内期疟原虫，在一定条件下，经过一定 时期后，又大量繁殖使血液中的疟原虫密度达 到发热阈值，并引起疟疾的发作其主要原因是 疟原虫能逃避宿主的免疫系统的攻击。四种人 体疟原虫均可再燃。 8. 疟疾的复发 由迟发型子孢子在体内的 发育并最终引起的疟疾发作，称为复发。只有 间日疟原虫与卵形疟原虫可引起复发，这二种 疟原虫有迟发型子孢子。
点击下图观看生活史动图
疟原虫在人体内生活史
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裂殖子入侵红细胞
裂殖子入侵红细胞
蚊胃中的雄配子
Pf雄配子体出丝
蚊胃壁上的卵囊
卵囊中的子孢子
子孢子
子孢子
二、生活史
四种人体疟原虫的生活史基本相同，以间日疟 原虫为例来说明： 1. 在人体内的发育 (1) 在肝细胞内的发育：子孢子 → 红外期裂殖体 → 红外期裂殖子 。 (2) 在红细胞内的发育：环状体 → 大滋养体 → 红内 期裂殖体 → 红内期裂殖子 → 环状体（数次裂体 增殖后，部分形成配子体）。 2. 在蚊体内的发育 配子体（♀♂） → 雌、雄配子 → 合子 → 动合子 → 卵囊（囊合子）→子孢子。
五 疟疾免疫
1. 先天性免疫 (1)人对其它的动物疟原虫不易感。 (2)美国及西非Duffy血型阴性基因型的黑 人，对间日疟原虫不易感。 (3)镰刀型贫血患者及红细胞中缺少葡萄 糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）患者对恶性疟原 虫不易感。
2. 获得性免疫 疟疾的获得性免疫具有 种、株及发育阶段的特异性。
核 雄配子体 核 雌配子体
疟原虫Pf环状体 （姬氏染色）
在红细胞的边缘 两个虫体 两个核
疟原虫Pf大滋养体 （姬氏染色）
疟色素
疟原虫Pf
（姬氏染色 高倍）
在红细胞的边缘 两个核 两个虫体 早期裂殖体 中性粒细胞 疟色素
疟原虫Pf 裂殖体
（姬氏染色、高倍）
成熟裂殖体 环状体 疟色素
疟原虫Pf 裂殖体
②调理素作用：增加巨噬细胞或中性粒细胞吞噬受感染 的红细胞能力。 (3)细胞免疫：产生免疫效应的细胞主要是被激活的巨噬 细胞或中性粒细胞。细胞免疫在红外期感染阶段的免疫起主 要作用。 (4)带虫免疫：机体对疟原虫的红内期发育具免疫抑制作 用，使血液及组织中疟原虫密度降低 ，患者疟疾发作停 止，形成低感染的带虫免疫。 (5)免疫逃避：部分疟原虫具有逃避宿主免疫力的能力， 这种逃避宿主免疫力的现象又称为免疫逃避。其原因是：疟 原虫寄生于红细胞内能逃避宿主的免疫系统的作用、疟原虫 的抗原变异、可溶性免疫复合物的作用、多克隆B细胞活化、 宿主产生免疫抑制、巨噬细胞的吞噬功能下降等等。
（姬氏染色高倍）
环状体
成熟裂殖体 疟色素
白细胞吞噬疟色素高倍
被吞噬的疟色素
疟原虫Pf配子体ห้องสมุดไป่ตู้
（姬氏染色高倍）
雄配子体
疟原虫Pf配子体 （姬氏染色 油镜）
雌配子体
疟原虫Pf厚血膜高倍
滋养体
裂殖体
三日疟原虫环状体高倍
三日疟原虫大滋养体高倍
三日疟原虫裂殖体
高倍(1)
裂殖子 疟色素
三日疟原虫裂殖体
我国主要是间日疟原虫和恶性疟原虫，其它二种少见。
疟疾：疟原虫主要寄生于人体的红细胞， 引起的疾病统称为疟疾（俗称打摆子， 冷热病）。 四种人体疟原虫寄生于人体引起的疟疾 分别称为：间日疟；恶性疟；三日疟与 卵形疟。 重要性：疟原虫寄生于人体引起的疟疾， 其是世界卫生组织重点防治的六大热带 病之一，同时也是我国重点防制的五大 寄生虫病之一。
生活史要点
5. 宿主 (1)终宿主：按蚊（♀）。 (2)中间宿主：人及按蚊（♀）。 6. 子孢子的“多型学说”：对于间日疟原虫 与 卵形疟原虫其子孢子具有遗传学上的二种类型， 即速发型子孢子和迟（缓）发型子孢子。前者进 入肝细胞后很快发育，后者则进入休眠状态（休 眠子）。迟发型子孢子的存在是间日疟原虫与卵 形疟原虫复发的原因。
3. 流行特点
(1)地方性：一般根据2～9岁儿童脾肿 率，将疟疾流行区分为低度流行区（脾肿 率在10%以下）；中度流行区（11%～ 50%）与高度流行区（50%以上）。 (2)流行性：指暴发流行，发病率（或 包括死亡率）比常年急剧地成倍或数十倍 增长为特征。 (3)季节性：一般与传媒活动季节相一致。
3. 贫血 一般说来，贫血的严重程度与 疟疾发作的次数呈正相关。恶性疟贫血较严 重。
原因： (1)疟原虫在红细胞内的繁殖导致红细胞 的破裂，使红细胞数量下降。 (2)脾功能亢进，吞噬大量正常红细胞。 (3)免疫病理学原因使红细胞被破坏。 (4)骨髓造血功能的抑制。
4. 脾肿大
尸解显肝脾肿大,原因是脾充血与单核-巨噬细胞的增生。
生活史要点
7. 红细胞外期（红外期） 疟原虫在肝细胞内的发 育。疟原虫在肝细胞内只进行一次裂体增殖，产生的大 量裂殖子并侵入红细胞。 8. 红细胞内期（红内期） 疟原虫在红细胞内的发 育。疟原虫在红细胞内进行裂体增殖，其过程为环状 体→大滋养体→红内期裂殖体→红内期裂殖子。增殖 的结果使被寄生的红细胞胀破，裂殖子释出。产生的 裂殖子又侵入新的红细胞进行裂体增殖，如此循环往 复数次后产生的裂殖子，一部分侵入新的红细胞后并 发育为配子体。
六 、诊断
病原学检查： (1)方法：最为常见的方法为：薄血膜 涂片法或厚血膜涂片法。 (2)检查对象：间日疟原虫红内期各阶 段，恶性疟原虫红内期的环状体及配子 体。 (3)采血时间：恶性疟原虫在发作开始， 间日疟原虫在发作后数小时至10小时。
七、 流行
1. 流行概况 疟疾在世界范围内广泛分布，是危害人类的最 严重的疾病之一，是发展中国家重要的公共卫生问 题。我国解放前，估计每年发病人数在3000万以 上。解放后经过大规模的防制，人群感染率急剧下 降1999年统计全国发病人数为2.9万。 流行虫种：我国主要流行间日疟原虫，三日疟 原虫及恶性疟原虫主要流行于南方诸省，卵形疟原 虫仅在贵州报道过几例。我省流行的主要为间日疟 原虫，三日疟原虫及恶性疟原虫在宣城、宁国出现 过散在的流行，卵形疟原虫未见报道 。
疟原虫的种类很多，寄生于人的疟原虫只 有四种，它们是： 间日疟原虫 (Plasmodium vivax，Pv. ) 恶性疟原虫 (Plasmodium faciparum, Pf.) 三日疟原虫 (Plasmodium malariae, Pm.) 卵形疟原虫 (Plasmodium ovale, Po. )
Pv肝裂殖体高倍
(HE染色)
约包含3万个裂殖子
食蟹猴疟原虫红外期
生活史要点
1. 在人体内寄生的细胞 肝细胞及红细 胞。 2. 感染期 子孢子 3. 感染方式 (1)自然情况下经媒介昆虫传播。 (2)红内期各发育阶段（除了配子体）可 输血感染。 4. 生殖方式 世代交替。在人体内的裂体 增殖、在蚊体内的配子生殖及孢子生殖。
八、防制
治疗药物： 1. 杀灭红外期裂殖体及休眠子，如： 伯氨喹啉，抗复发作用，也称根治药。 2. 杀灭红内期裂殖体，如：氯化喹啉 等，用以控制临床发作。 3. 杀灭配子体，如：伯氨喹啉，用于 切断传播。 4. 杀灭孢子增值期，如：乙胺嘧啶， 可抑制蚊体内的孢子增殖发育。
疟疾的世界分布图
2. 流行的三个环节
(1)传染源：外周血液中有疟原虫配子 体的人，在自然的情况下为疟疾的传染 源。输血时，血液中有疟原虫红内期（除 了配子体）的病人和带虫者。 (2)传播途径：主要经媒介昆虫蚊传播， 在我国有中华按蚊、嗜人按蚊、微小按蚊 和大劣按蚊。此外还有输血传播。 (3)易感人群
生活史要点
9. 红内期周期 疟原虫在红细胞内进行一次裂体增殖所 需要的时间: 间日疟原虫与卵形疟原虫：48小时； 三日疟原虫：72小时； 恶性疟原虫：48~72小时。 红内期周期与疟疾的临床发作周期一 致。
三、致病
疟原虫对人体的致病作用与虫种、虫株、数量 及机体的免疫状态有关，红内期是其主要致病阶段。 1. 潜伏期 疟疾的潜伏期指从疟原虫侵入机体 出现相应的临床症状所需要的时间。 (1)经媒介昆虫传播时潜伏期为：疟原虫红外 期发育时间、红内期数次裂体增殖使血液中的疟 原虫达到一定的数量，这二部分时间的总和。不 同的虫种、同种不同株潜伏期存在差异。 (2)输血感染时为红内期数次裂体增殖使血液 中的疟原虫达到一定的数量所需时间。
高倍(2)
裂殖子 疟色素
三日疟原虫裂殖体和滋养体
高倍
Pm裂殖体
Pm滋养体
三日疟原虫裂殖体和大滋养体
高倍
Pm裂殖体
Pm大滋养体
Pm雌配子体
疟色素 核
微蓝色的
Pm雄配子体
疟色素 核
微蓝色的
卵形疟环状体高倍
卵形疟大滋养体高倍
薛氏小点 疟色素 滋养体
卵形疟大滋养体高倍
卵形疟裂殖体
高倍(1)
裂殖子 疟色素
(1)疟原虫抗原：疟原虫产生的对机体具保护作用的 抗原均来自于虫体表面，统称为表面抗原。产生的抗体 及致敏的淋巴细胞可使裂殖子凝集，阻止其侵入红细胞 等免疫效应。 (2)体液免疫：在疟疾原虫血症出现后，血清中IgG、 IgM和IgA的滴度升高，疟原虫的特异性抗体主要是IgM。 抗体在疟疾免疫中起重要作用。 特异性抗体的主要作用： ①中和作用：对子孢子的中和作用可阻止其侵入肝细 胞；对裂殖子的中和作用可使裂殖子凝集，阻止其侵入红 细胞。
卵形疟裂殖体
高倍(2)
裂殖子 疟色素 薛氏点
12个裂殖子
Po雌配子体
高倍
卵形疟配子体和大滋养体
高倍
滋养体 配子体
Pv和Pf混合感染高倍
Pf
Pv
Pf和Po混合感染高倍
Po大滋养体
Pf环状体
一个红细胞被Pf和Pv同时感染
高倍
Pf Pv
二、生活史
人 雌蚊
疟原虫二直接宿主生活史
疟原虫在蚊体内生活史
2. 疟疾发作
(1)临床表现：先寒颤、后发热、再出汗。 (2)发作的机理：血液中的疟原虫密度达到 一定的数量（发热阈值），不同的虫种发热 阈值不同。疟原虫在红内期裂体增殖的结果破坏 了大量红细胞，裂殖子、新陈代谢产物及红细胞 碎片直接或间接地刺激下丘脑体温调节中枢，引 起寒颤、发热。随着这些刺激物被吞噬与降解， 机体出汗后恢复。 (3)发作的周期性：与疟原虫的红内期周期是 一致的。
疟疾患儿的脾脏肿大
5. 凶险型疟疾 多见于恶性疟，高度地方性流行 区的儿童、少年及疫区无免疫力的其它人群，因未能 及时治疗所致。其主要症状为剧烈头痛、持续高热、 昏迷、惊厥等。死亡率高。常见的有脑型（昏迷 型）、超高热型、厥冷型和胃肠型等。其致病机制 有多种说法，大多数学者支持机械阻塞学说，认为 恶性疟致红细胞膜上产生疣状突起，粘附于血管内 皮壁上，使脑微血管被阻塞，导至脑组织缺氧及细 胞坏死。 6. 疟性肾病 Ⅲ型变态反应所致。多见于三日疟 原虫患者长期不愈者。严重者可致肾功能衰竭而死亡。
薛氏小点
疟原虫pv滋养体
（姬氏染色 高倍）
Pv滋养体和血小板
高倍 环状体 血小板
大滋养体
疟原虫pv裂殖体 （姬氏染色 油镜）
疟色素 裂殖子
疟原虫Pv裂殖体
高倍
疟色素 裂殖子
Pv滋养体(厚血膜)
高倍
Pv裂殖体和滋养体(厚血膜)
高倍
感染的红细胞及裂殖子
感染的红细胞 裂殖子
疟原虫Pv配子体 （姬氏染色）
一、形态
疟原虫的形态鉴别主要是依据其寄生在 红细胞内虫体的形态特征、及被寄生的 红细胞的变化。以间日疟为例说明。 1. 早期滋养体（环状体） 2. 晚期滋养体（大滋养体） 3. 裂殖体 4. 配子体
疟原虫Pv环状体 （姬氏染色 油镜）
核
细胞质
疟原虫pv大滋养体 （瑞氏染色 油镜）
疟色素
细胞质 核
脑型疟病理标本(左)
疟色素沉积在脑血管内,使脑呈现出灰褐色,右边是正常对照
脑型疟病理标本
脑膜充血
脑型疟病理标本
出血点
7. 疟疾的再燃 疟疾发作停止后，残存的 少数红内期疟原虫，在一定条件下，经过一定 时期后，又大量繁殖使血液中的疟原虫密度达 到发热阈值，并引起疟疾的发作其主要原因是 疟原虫能逃避宿主的免疫系统的攻击。四种人 体疟原虫均可再燃。 8. 疟疾的复发 由迟发型子孢子在体内的 发育并最终引起的疟疾发作，称为复发。只有 间日疟原虫与卵形疟原虫可引起复发，这二种 疟原虫有迟发型子孢子。
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疟原虫在人体内生活史
点击下图观看生活史动图
裂殖子入侵红细胞
裂殖子入侵红细胞
蚊胃中的雄配子
Pf雄配子体出丝
蚊胃壁上的卵囊
卵囊中的子孢子
子孢子
子孢子
二、生活史
四种人体疟原虫的生活史基本相同，以间日疟 原虫为例来说明： 1. 在人体内的发育 (1) 在肝细胞内的发育：子孢子 → 红外期裂殖体 → 红外期裂殖子 。 (2) 在红细胞内的发育：环状体 → 大滋养体 → 红内 期裂殖体 → 红内期裂殖子 → 环状体（数次裂体 增殖后，部分形成配子体）。 2. 在蚊体内的发育 配子体（♀♂） → 雌、雄配子 → 合子 → 动合子 → 卵囊（囊合子）→子孢子。
五 疟疾免疫
1. 先天性免疫 (1)人对其它的动物疟原虫不易感。 (2)美国及西非Duffy血型阴性基因型的黑 人，对间日疟原虫不易感。 (3)镰刀型贫血患者及红细胞中缺少葡萄 糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）患者对恶性疟原 虫不易感。
2. 获得性免疫 疟疾的获得性免疫具有 种、株及发育阶段的特异性。
核 雄配子体 核 雌配子体
疟原虫Pf环状体 （姬氏染色）
在红细胞的边缘 两个虫体 两个核
疟原虫Pf大滋养体 （姬氏染色）
疟色素
疟原虫Pf
（姬氏染色 高倍）
在红细胞的边缘 两个核 两个虫体 早期裂殖体 中性粒细胞 疟色素
疟原虫Pf 裂殖体
（姬氏染色、高倍）
成熟裂殖体 环状体 疟色素
疟原虫Pf 裂殖体
②调理素作用：增加巨噬细胞或中性粒细胞吞噬受感染 的红细胞能力。 (3)细胞免疫：产生免疫效应的细胞主要是被激活的巨噬 细胞或中性粒细胞。细胞免疫在红外期感染阶段的免疫起主 要作用。 (4)带虫免疫：机体对疟原虫的红内期发育具免疫抑制作 用，使血液及组织中疟原虫密度降低 ，患者疟疾发作停 止，形成低感染的带虫免疫。 (5)免疫逃避：部分疟原虫具有逃避宿主免疫力的能力， 这种逃避宿主免疫力的现象又称为免疫逃避。其原因是：疟 原虫寄生于红细胞内能逃避宿主的免疫系统的作用、疟原虫 的抗原变异、可溶性免疫复合物的作用、多克隆B细胞活化、 宿主产生免疫抑制、巨噬细胞的吞噬功能下降等等。
（姬氏染色高倍）
环状体
成熟裂殖体 疟色素
白细胞吞噬疟色素高倍
被吞噬的疟色素
疟原虫Pf配子体ห้องสมุดไป่ตู้
（姬氏染色高倍）
雄配子体
疟原虫Pf配子体 （姬氏染色 油镜）
雌配子体
疟原虫Pf厚血膜高倍
滋养体
裂殖体
三日疟原虫环状体高倍
三日疟原虫大滋养体高倍
三日疟原虫裂殖体
高倍(1)
裂殖子 疟色素
三日疟原虫裂殖体
我国主要是间日疟原虫和恶性疟原虫，其它二种少见。
疟疾：疟原虫主要寄生于人体的红细胞， 引起的疾病统称为疟疾（俗称打摆子， 冷热病）。 四种人体疟原虫寄生于人体引起的疟疾 分别称为：间日疟；恶性疟；三日疟与 卵形疟。 重要性：疟原虫寄生于人体引起的疟疾， 其是世界卫生组织重点防治的六大热带 病之一，同时也是我国重点防制的五大 寄生虫病之一。
生活史要点
5. 宿主 (1)终宿主：按蚊（♀）。 (2)中间宿主：人及按蚊（♀）。 6. 子孢子的“多型学说”：对于间日疟原虫 与 卵形疟原虫其子孢子具有遗传学上的二种类型， 即速发型子孢子和迟（缓）发型子孢子。前者进 入肝细胞后很快发育，后者则进入休眠状态（休 眠子）。迟发型子孢子的存在是间日疟原虫与卵 形疟原虫复发的原因。
3. 流行特点
(1)地方性：一般根据2～9岁儿童脾肿 率，将疟疾流行区分为低度流行区（脾肿 率在10%以下）；中度流行区（11%～ 50%）与高度流行区（50%以上）。 (2)流行性：指暴发流行，发病率（或 包括死亡率）比常年急剧地成倍或数十倍 增长为特征。 (3)季节性：一般与传媒活动季节相一致。
3. 贫血 一般说来，贫血的严重程度与 疟疾发作的次数呈正相关。恶性疟贫血较严 重。
原因： (1)疟原虫在红细胞内的繁殖导致红细胞 的破裂，使红细胞数量下降。 (2)脾功能亢进，吞噬大量正常红细胞。 (3)免疫病理学原因使红细胞被破坏。 (4)骨髓造血功能的抑制。
4. 脾肿大
尸解显肝脾肿大,原因是脾充血与单核-巨噬细胞的增生。
生活史要点
7. 红细胞外期（红外期） 疟原虫在肝细胞内的发 育。疟原虫在肝细胞内只进行一次裂体增殖，产生的大 量裂殖子并侵入红细胞。 8. 红细胞内期（红内期） 疟原虫在红细胞内的发 育。疟原虫在红细胞内进行裂体增殖，其过程为环状 体→大滋养体→红内期裂殖体→红内期裂殖子。增殖 的结果使被寄生的红细胞胀破，裂殖子释出。产生的 裂殖子又侵入新的红细胞进行裂体增殖，如此循环往 复数次后产生的裂殖子，一部分侵入新的红细胞后并 发育为配子体。
六 、诊断
病原学检查： (1)方法：最为常见的方法为：薄血膜 涂片法或厚血膜涂片法。 (2)检查对象：间日疟原虫红内期各阶 段，恶性疟原虫红内期的环状体及配子 体。 (3)采血时间：恶性疟原虫在发作开始， 间日疟原虫在发作后数小时至10小时。
七、 流行
1. 流行概况 疟疾在世界范围内广泛分布，是危害人类的最 严重的疾病之一，是发展中国家重要的公共卫生问 题。我国解放前，估计每年发病人数在3000万以 上。解放后经过大规模的防制，人群感染率急剧下 降1999年统计全国发病人数为2.9万。 流行虫种：我国主要流行间日疟原虫，三日疟 原虫及恶性疟原虫主要流行于南方诸省，卵形疟原 虫仅在贵州报道过几例。我省流行的主要为间日疟 原虫，三日疟原虫及恶性疟原虫在宣城、宁国出现 过散在的流行，卵形疟原虫未见报道 。