疟原虫
疟原虫
疟原虫种类繁多，寄生于人类的疟原虫有4种，即间日疟原虫、恶性疟原虫、三日疟原虫，1890]和卵形疟原虫[Plasmodium ovale Stephens，1922]，分别引起间日疟、恶性疟、三日疟和卵形疟。
在我国主要有间日疟原虫和恶性疟原虫，三日疟原虫少见，卵形疟原虫罕见。
形态疟原虫的基本结构包括核、胞质和胞膜，环状体以后各期尚有消化分解血红蛋白后的最终产物—疟色素。
血片经姬氏或瑞氏染液染色后，核呈紫红色，胞质为天蓝至深蓝色，疟色素呈棕黄色、棕褐色或黑褐色。
四种人体疟原虫的基本结构相同，但发育各期的形态又各有不同，可资鉴别。
除了疟原虫本身的形态特征不同之外，被寄生的红细胞在形态上也可发生变化。
被寄生红细胞的形态有无变化以及变化的特点，对鉴别疟原虫种类很有帮助。
1．疟原虫在红细胞内发育各期的形态疟原虫在红细胞内生长、发育、繁殖，形态变化很大。
一般分为三个主要发育期。
(1)滋养体(trophozoite)：为疟原虫在红细胞内摄食和生长、发育的阶段。
按发育先后，滋养体有早、晚期之分。
早期滋养体胞核小，胞质少，中间有空泡，虫体多呈环状，故又称之为环状体(ring form)。
以后虫体长大，胞核亦增大，胞质增多，有时伸出伪足，胞质中开始出现疟色素(malarial pigment)。
间日疟原虫和卵形疟原虫寄生的红细胞可以变大、变形，颜色变浅，常有明显的红色薛氏点(Schuffner’s dots)；被恶性疟原虫寄生的红细胞有粗大的紫褐色茂氏点(Maurer’s dots)；被三日疟原虫寄生的红细胞可有齐氏点(Ziemann’s dots)。
此时称为晚期滋养体，亦称大滋养体。
(2)裂殖体(schizont)：晚期滋养体发育成熟，核开始分裂后即称为裂殖体。
核经反复分裂，最后胞质随之分裂，每一个核都被部分胞质包裹，成为裂殖子(merozoite)，早期的裂殖体称为未成熟裂殖体，晚期含有一定数量的裂殖子且疟色素已经集中成团的裂殖体称为成熟裂殖体。
寄生虫学第十二讲疟原虫
雄配子体 雌配子体
雄配子 雌配子
合子
–孢子生殖(胃壁上)
合子 动合子
囊合子(卵囊)
子孢子
子孢子 (唾腺)
四种人疟原虫生活史主要不同点
种类
红外期
发育时间 裂殖子数
外周血 虫态
红内期
红细胞 变化
红细胞 选择
发育周期
25℃ 蚊体内 发育时间
间日 疟原虫
8天
1-1.2 万
各期
涨大，薛 氏点
幼稚 红细胞
48h
间日疟病人肝组织切片(示红外期裂殖体)
裂殖子得超微结构
• 顶端复合体(侵袭细胞器)
– 类锥体(conoid) – 极环(polar ring) – 棒状体(rhoptry) – 微线体(microneme) – 膜下微管
• 球形体、线粒体、内 质网、核蛋白体等
• 细胞核
裂殖子超微结构 (电镜图)
• 蚊虫种类:中华按蚊、嗜人按蚊、微小按蚊、大劣按蚊 • 配子体得发育程度:成熟配子体30-60天感染力强 • 配子体得雌、雄比例:(8:1) • 配子体得数量:(>0、01%) • 外界环境因素得影响:(温度、湿度等)
上述因素造成了疟疾流行得地域性分布和季节性消长
疟原虫生活史与形态
• 蚊体内发育阶段 –配子生殖(胃腔内)
疟原虫生活史与形态
• 人体内发育阶段
– 红细胞内期
• 四种疟原虫红内期各期形态特点 • 疟色素(malarial pigment)得形成
血红蛋 白消化
珠蛋白 血红素
氨基酸 高铁血红素
合成原虫蛋白 疟色素
• 被寄生红细胞得变化
疟原虫生活史与形态
• 蚊体内发育阶段
疟原虫
生活史要点
1. 2. 3. 4. 5.
感染阶段： 子孢子 感染途径与方式：按蚊叮咬 人体寄生部位： 肝细胞、红细胞 致病阶段：红内期裂体增殖 生殖方式： 世代交替 人：中间宿主—无性生殖 按蚊：终宿主— 有性生殖 、无性生殖
疟疾——发病机理和临床表现
一、周期性寒热发作 寒颤、高热、出汗退热 二、贫血 虫体代谢物
卵形疟原虫(Plasmodium ovale, P.o)
在我国引起疟疾发病的主要是间日疟原虫和恶性
疟原虫，三日疟原虫少见，而卵形疟原虫罕见。
疟原虫
一、形态 二、生活史 三、发病机理与临床表现 四、实验诊断
五、流行与防治
子孢子
叮咬
按蚊
人
红外期（肝细胞内期）
迟发型 子孢子 休眠子
红内期（红细胞内期）
复发：
- 经药物治疗 或免疫作用 - 红内期疟原虫被全部杀灭 - 疟疾发作停止 - 无再感染 - 肝细胞内的迟发型子孢子休眠体复苏 - 再次引起寒热发作
再燃
四种疟原虫均可引起
复发
间日疟和卵形疟有迟发型子孢子，可引起复发 恶性疟和三日疟无迟发型子孢子，无复发现象
疟疾——发病机理和临床表现
一、周期性寒热发作 二、贫血
带虫免疫
人体感染疟原虫后， 可以诱导机体产生一定的免疫力， 这种免疫力可以杀伤体内已寄生的疟原虫， 使得虫体的数量减少，症状消失
无疟原虫，免疫力也消失
疟原虫——诊断
1、病原学诊断——确诊依据
注意采血时间 间日疟：环状体、滋养体、裂殖体、配子体 薄血膜法： 恶性疟：环状体、配子体
2、免疫学或分子生物学诊断 3、根据症状 厚血膜法： 打摆子、贫血、脾肿大 4、流行病学诊断 夏季、去过流行区、蚊虫叮咬
疟原虫结构
疟原虫结构疟原虫，又称疟蚊原虫，是一种寄生虫，是引起疟疾的病原体之一。
它的结构如下所述。
疟原虫是一种单细胞寄生虫，属于原生动物门，疟原虫属。
它的身体呈现出一个椭圆形的形状，其长度约在10至15微米之间。
疟原虫的表面覆盖着一层由蛋白质构成的薄膜，这层薄膜能够保护它免受宿主的免疫系统攻击。
疟原虫的细胞被分为两个主要的部分：胞浆和核。
胞浆是疟原虫的主要区域，包含了细胞器和细胞质。
细胞质是疟原虫内部的液体，其中含有各种不同的细胞器，如线粒体、高尔基体和内质网等。
这些细胞器起着不同的功能，如能量产生、分泌物质和蛋白质合成等。
疟原虫的核位于细胞的中央，其中包含了遗传物质。
核内有多个染色体，这些染色体携带了疟原虫的遗传信息。
这些遗传信息决定了疟原虫的特征和功能。
为了生存和繁殖，疟原虫需要寄生在蚊子和人类等宿主体内。
在蚊子体内，疟原虫会进入蚊子的唾液腺，以便在蚊子叮咬人类时传播给人类。
当疟原虫进入人类体内后，它会在人类的红血球中繁殖并感染其他红血球，导致疟疾的发作。
疟原虫的结构和功能使其能够适应各种环境和宿主。
它的寄生生活方式使其具有高度的适应性和生存能力。
然而，正是因为疟原虫的存在，使得疟疾成为了一个全球性的健康问题，每年造成数以百万计的人类死亡和疾病负担。
总结起来，疟原虫是一种寄生虫，具有椭圆形的身体结构和复杂的细胞组织。
它的寄生生活方式使其能够感染人类，并导致疟疾的发生。
疟原虫的结构和功能使其具有高度的适应性和生存能力，但也给人类健康带来了巨大的挑战。
我们需要加强对疟疾的防治工作，以减少其对人类的影响。
疟原虫的名词解释
疟原虫的名词解释疟原虫，又称疟疾原虫，是一种寄生虫，属于原生动物门下的栗孢子虫（Plasmodium）属。
它是引发疟疾的病原体，也是世界上最致死的寄生虫之一。
疟原虫寄生在人体和某些浆状物传播的疟蚊中，通过媒介传播给人类，引发疟疾这一严重的传染病。
疟原虫自古以来就是人类健康的威胁。
疟疾是古老的疾病，其病原体在古代并不为人所知。
直到1880年，法国科学家拉瓦兹（Charles Louis Alphonse Laveran）首次发现疟原虫，他发现在患有疟疾的人的血液中存在着寄生虫。
这个重大发现为进一步探索疟疾的病因和治疗方法奠定了基础。
同时，拉瓦兹的发现也为他赢得了诺贝尔生理学或医学奖。
疟原虫通过蚊子媒介传播给人类，这一过程被命名为人类疟疾的传播循环。
健康的蚊子会叮咬患有疟疾的病人，寄生在病人血液中的疟原虫就会进入蚊子体内。
然后，在蚊子的消化道中，疟原虫从形态上变为可感染人类的孢子体。
当这只感染了疟原虫的蚊子再次叮咬健康的人时，疟原虫就会进入新宿主，并进一步感染血液。
疟原虫的寄生过程引发了人体的免疫反应。
初次感染后，病人的体温会周期性地上升，出现高热。
这是因为疟原虫感染了红细胞，使其破裂，释放出大量的毒素进入血液。
这些毒素会刺激人体的免疫系统，引发发热和寒战。
此外，疟原虫寄生在红细胞内会破坏它们，导致贫血，造成患者疲劳和乏力。
除了引发免疫反应和破坏红细胞外，疟原虫还可以对人体的器官系统造成严重的损害。
如果没有及时治疗，疟疾可能会导致肝脏和脾脏功能受损，甚至引发器官衰竭。
严重的疟疾也可以导致脑疟，引起意识丧失、抽搐甚至死亡。
为了减少疟疾的传播和控制病情，人类开展了广泛的防治工作。
疟疾的治疗主要是通过抗疟药物来杀灭人体内的疟原虫。
然而，由于疟原虫的变异性较高，导致一些疟疾疗法已经失效。
此外，在一些发展中国家，医疗资源不足，疟疾的传播和治疗仍然是难题。
为了预防疟疾的传播，人们采取了多种措施。
常见的预防方法包括：使用蚊帐，着长袖衣物，使用防蚊剂，尤其是在蚊虫活动最为频繁的黄昏和夜间。
疟原虫
2.感染阶段：子孢子 2.感染阶段：子孢子 3.感染途径与方式：蚊虫叮咬;输血或经胎盘。 3.感染途径与方式：蚊虫叮咬; 4.致病阶段：红细胞内期裂体增殖期（裂殖 4.致病阶段：红细胞内期裂体增殖期（裂殖 体）
（3）贫血：疟疾发作数次后，可出现贫血 原因： 1.疟原虫对红细胞的直接破坏 1.疟原虫对红细胞的直接破坏 2.脾肿大，脾功能亢进。巨噬细胞吞噬红细 2.脾肿大，脾功能亢进。巨噬细胞吞噬红细 胞 3.骨髓造血受抑制 3.骨髓造血受抑制 4.免疫溶血（正常抗疟抗体+红细胞自身抗 4.免疫溶血（正常抗疟抗体+ 体）
2.1 配子生殖—有性生殖 配子生殖—
♀按蚊刺吸疟疾患者血液，疟原虫随血入蚊 胃，仅♀♂配子体存活并继续进行配子生殖， 而其它各期疟原虫均被消化。 ♂配子体形成♂配子（male gamete）或称 ♂配子体形成♂配子（male gamete）或称 小配子（microgamete）。 小配子（microgamete）。 ♀配子体逸出RBC外，发育为不活动的圆形 ♀配子体逸出RBC外，发育为不活动的圆形 或椭圆形的♀配子（female gamete）或称 或椭圆形的♀配子（female gamete）或称 大配子
前言
疟原虫（ 疟原虫（Malaria Parasite）是疟疾 Parasite） Malaria） （Malaria）的病原体。 疟疾是一种古老的传染病。俗称“ 疟疾是一种古老的传染病。俗称“冷热 病”、“打摆子”、“发疟子”、“脾 打摆子” 发疟子” 寒”、“瘴气”等。 瘴气” 疟疾典型临床表现：周期性、规律性寒 疟疾典型临床表现：周期性、规律性寒 发热和出汗。 战、发热和出汗。
疟原虫形态图片
生命周期与传播途径
生命周期
疟原虫在人体内的生命周期包括在红 细胞内的裂殖生殖阶段和在肝细胞内 的孢子生殖阶段。
传播途径
疟原虫通过雌性按蚊叮咬传播，按蚊 吸入带有疟原虫的血液后，疟原虫在 按蚊体内发育成熟，当按蚊再次叮咬 人时，将疟原虫注入人体，从而感染 人体。
地理分布与流行区域
地理分布
疟疾主要分布在热带和亚热带地区，特别是在非洲、东南亚、南美洲和部分中 东地区。
针对疟疾高发人群，可选用预防性药物，如氯喹、甲 氟喹等。
治疗药物
一旦出现疟疾症状，应立即使用治疗药物，如青蒿素 类药物等。
药物选择
根据疟原虫种类、病情严重程度和当地流行病学情况 选择合适的药物。
控制传播媒介
01
02
03
防蚊措施
采取个人防护措施，如使 用驱蚊剂、穿长袖长裤、 使用蚊帐等。
环境治理
清理积水等蚊虫滋生环境 ，减少蚊虫数量。
媒介监测与控制
定期监测媒介密度，采取 有效措施控制蚊虫传播。
THANKS
流行区域
全球每年有数亿人感染疟疾，其中大多数病例发生在非洲和东南亚地区。在某 些地区，如撒哈拉以南非洲地区，疟疾是儿童死亡的主要原因之一。
02 疟原虫形态特征
疟原虫形态特征
• 由于我无法直接绘制图片，我将以文字描述的方式展示疟 原虫的形态特征。
03 疟原虫对宿主的影响
疟原虫对宿主的影响
• 由于无法直接展示图片，我将描 述疟原虫的形态特征。疟原虫是 一种单细胞寄生虫，具有细胞质 和细胞核。在显微镜下，疟原虫 呈现出多种形态，包括环状、双 环状、伸展和配子等。这些形态 在不同发育阶段有所不同，有助 于疟原虫在人体内的生存和繁殖 。
通过将血液接种到适合疟原虫生长的培养基中，观察疟原虫的生长和繁殖。这种方法可以用于确诊疟 疾，但需要一定的技术和时间。
疟原虫
疟原虫寄生人体的疟原虫有四种：间日疟原虫、恶性疟原虫、三日疟原虫、卵形疟原虫。
一、形态按蚊：有性生殖。
人：无性生殖。
肝细胞：红细胞外期（红外期）；红细胞：红细胞内期（红内期）。
红细胞内期可区分为：早期滋养体（环状体）；晚期滋养体（大滋养体）；裂殖体：未成熟裂殖体、成熟裂殖体；配子体：雌配子体、雄配子体。
疟原虫形态特征：寄生在红细胞内；具有蓝色的细胞质和红色的细胞核；除环状体时期外，多有棕色的疟色素。
二、生活史（一）在蚊体内发育（主要为有性世代）1、蚊胃腔内，♀♂配子体→♀♂配子→合子→动合子。
2、蚊胃壁，动合子→卵囊→子孢子→进入人体。
（二）在人体内发育（主要为无性世代）1、红细胞外期裂体增殖（在肝细胞内发育）子孢子→裂殖体→裂殖子（速发型子孢子、迟发型子孢子）。
2、红细胞内期：1）红细胞内期裂体增殖：红外期裂殖子侵入红细胞→环状体→大滋养体→裂殖体（箭头回到大滋养体）。
2）配子体生成卵囊←———动合子←———合子←———♀♂配子↓ ↑子孢子 ♀♂配子体↓子孢子 红外期 ∣ 红内期 ↑∣ ∣ ♀♂配子体 ∣ ∣ ↑ ∣ ∣ 裂殖子↓ ∣ ↙ ↖裂殖体 ——→裂殖子——∣→ 环状体—→大滋养体—→裂殖体1、在人体内寄生部位：肝细胞、红细胞。
2、终宿主：蚊 ；中间宿主：人。
3、感染阶段：子孢子。
4、感染方式:蚊虫叮咬、输血感染、经胎盘感染。
三、致病：潜伏期=红外期+几代红内期发育时间。
1、疟疾发作：典型发作过程：寒战、发热、出汗退热。
再燃：由血内残留的疟原虫引起。
复发：休眠后的迟发型子孢子发育增殖所致。
2、贫血：原因： 1）直接破坏红细胞2）免疫溶血3）脾功能亢进4）红细胞生成障碍。
3、脾肿大。
4、凶险型疟疾：主要见于恶性疟患者。
5、疟性肾病。
四、实验诊断：1、厚薄血膜法：采血时间：恶性疟，发作时；其他疟疾发作后数小时至10余小时的效果为佳。
2、免疫学诊断。
3、分子生物学技术。
五、流行：疟原虫分布遍及全球，主要在热带、亚热带和温带地区。
疟原虫
30
疟原虫（Plasmodium）
二、生活史
4
雌性按蚊-终宿主-虫媒
• •
蚊唾液腺内含有疟原虫子孢子
当雌蚊刺吸人血时，可随唾液 进入人体
31
雌性按蚊饱餐人血
疟原虫（Plasmodium）
二、生活史
四种疟原虫的发育过程的比较
P.v 红外期(速发型)发育时间 红外期迟发型子孢子 红外期裂殖体大小 红外期裂殖体数目 红外期特点 红内期发育周期 红内期裂殖子数目 红内期发育场所 7d 有 42~60 µ m 12000个 48h 16个 外周血液 P.m 12.5d 无 48 µ m 15000个 72h 6~12个 外周血液 P.f 6d 无 60 µ m 40000个 36~48h 8~36个 P.o 9d 有 70×50 µ m 15400个 48h 6~12个
晚期滋养体 裂殖体
体较三日疟原虫大，圆形 成熟裂殖体有6~12个裂殖子，排列一环
带状或卵圆形 裂殖子6~12个，呈菊花样排列
雄配子体 雌配子体 红细胞变化
略小于正常红细胞，圆形，核大疏松， 核位于中央 如正常红细胞大，圆形，核小致密，核 偏位 正常或略小，可见薛氏点
与间日疟原虫相似 与间日疟原虫相似 大小正常，有齐氏点
•
•
细丝脱离母体，在蚊胃腔中游动，
即雄配子或小配子。
出丝现象
27
疟原虫（Plasmodium）
二、生活史
3
•
配子生殖——有性生殖 (卵囊)
动合子穿过蚊胃壁，在胃弹性纤维膜下，虫体变圆并分泌囊壁形成球形
的卵囊（oocyst），卵囊也称囊合子。
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疟原虫（Plasmodium）
二、生活史
疟原虫是什么生物
疟原虫是什么生物
疟原虫是一种寄生在人和动物身体内的微生物，也是致
病的原因之一。
疟原虫属于原生动物门的裂殖亚门、球虫纲、疟原虫科。
目前已知有五种不同的疟原虫，分别为：恶性疟原虫（Plasmodium falciparum）、间日疟原虫（Plasmodium vivax）、卵圆疟原虫（Plasmodium ovale）、疟原虫（Plasmodium malariae）和知察疟原虫（Plasmodium knowlesi）。
疟原虫的寄主包括人类和其他一些哺乳动物。
在人类寄
主中，疟原虫侵入红细胞，然后在细胞内进行繁殖和分裂，最终导致红细胞破裂并释放更多的疟原虫进入血液中，引起体内的感染。
疟原虫的传播主要通过蚊子叮咬，蚊子叮咬感染者的血液，再传播到其他人和动物身上。
疟疾是由疟原虫引起的一种疾病，它会导致高热、寒战、头痛、肌肉疼痛和虚弱等症状。
如果不进行及时治疗，疟疾会导致严重的贫血、脾脏和肝脏功能损害，以及脑部损伤和死亡。
由于疟原虫的传播与贫困、卫生条件和大气污染有关，因此疟疾尤其是在贫穷地区或发展中国家中广泛存在。
治疗疟疾的方法包括使用抗疟药物、进行输血和纤维素
酐处理等。
然而，由于疟原虫在全球范围内的广泛传播和耐药性的出现，疾病治愈的难度越来越大。
因此，为了有效遏制疟疾的传播和控制疟原虫的种群，需要在多个领域进行综合治理，包括卫生教育、环境卫生、感染控制和新药开发等。
疟原虫
疟原虫（malaria parasite）◆人类寄生虫界的重要病原体；◆世界性分布（102 个国家），非洲、亚洲、拉丁美洲等；◆感染鸟类、两栖动物、人类等，且具有种属特异性；◆WHO报告：每年3亿新病人，270万人死亡疟原虫是疟疾的病原体，疟疾俗称“冷热病”、“打摆子”周期型寒战、发热出汗。
疟原虫种类：130多种，人体寄生4种◆间日疟原虫（Plasmodium vivax）多◆三日疟原虫（P.malariae）少◆恶性疟原虫（P.falciparum）局部◆卵形疟原虫（P.ovale）几例疟疾的故事疟疾是伴随人类最早的疾病，早在公元前二三世纪，古罗马作家的作品中，就已经写到疟疾这种周期性的疾病。
从公元4世纪开始，此病成了古希腊的地方病，一直广泛流传，1500年，英国沃波尔首相的儿子、作家牛津伯爵第四霍勒斯·沃波尔1740年从罗马回到祖国后，无可奈何地感叹说：“有—种叫做Malaha的东西，每年夏天都要到罗马来杀人。
”上个世纪末在印度的医院里，1／3的病人都是疟疾患者。
◆一个很长的历史时期里，人们认为疟疾是“神”的旨意，就连伟大的古罗马作家和古典学者马尔库斯▪西塞罗也不止一次地说到，疟疾这种热病的发生是由于神的意志，因此它是不可抗拒的；著名的罗马作家老普林尼在《博物志》中还指出好几种他认为预防有效的符咒。
◆在古代的希腊和罗马，与有神论同时，也有不少医生说此病的发生是由于有热病的空气，疟疾的起因与沼泽地上的水或有毒的水汽行关，有人甚至给疟疾下了“败坏了的水气”或者“易致病的有毒物质”这样—个定义。
“疟疾”(Malaria)这个词就是出“坏”(mala)和“空气”(aria)两个字组成，就可以看到这两者之间的关系。
◆意大利最著名的医生乔瓦尼·冯里亚·兰锡西在1717年就在一篇有关疟疾的论文中说到，疟疾总是流行在蚊子繁多的潮湿沼泽地区，而在排水之后就会一度绝迹，这一现象表明，致病的毒性也许就是蚊子传播的。
疟原虫
3.再燃与复发
①再燃 recrudescence ：疟疾患者经过若干次发作后，由
于人体对疟原虫产生了免疫力或经不彻底的药物治疗，大部分 红内期疟原虫被消灭，不再出现临床发作症状，但在血中仍残 存极少量疟原虫。经过一段时间后，这部分残存疟原虫重新繁 殖，血中疟原虫数达到发热阈值并出现临床发作症状
（四种疟原虫均有）
2.疟疾发作：三连续阶段持续约6 ~ 10小时
寒战期：畏寒、口唇青紫、面色苍白 高热期：体温上升可达40-41℃，脉150次/分钟 出汗退热期：体温下降、大汗、嗜睡 、恢复正常
① 机理：
发热阈值：P.v （间日） 10-500/ µl
P.f （恶性） 500-1300/ µl
裂殖子
红内期裂殖子胀破红细胞
在媒介按蚊体内 子孢子 (sporozoite)
卵囊 (oocyst)
动合子 (ookinete)
休眠子
在人体内发育 (肝细胞)
(hypnozoite) 裂殖体
(schizont)
(红细胞外期) (exo-erythrocytic stage)
裂殖子 (merozoite)
环状体
(ringform)
2. 切断传播途径
3.保护健康人群
4.坚持疟疾监测复习思考题来自1、简述疟原虫的生活史和其红内期各期的主要 形态特征。 2、简述疟疾的发作机理？什么是再燃、复发？ 3、简述疟疾患者贫血的机理及其免疫特点。 4、疟原虫的实验诊断方法有哪些？ 5、输血能传播疟疾吗？为什么？
子孢子
（10-15um长、约1um宽，染 色后可以清楚地看到核。放 大1000倍。）
(1) 传染源： 疟疾患者和带虫者＋感染血
(2) 传播途径：雌按蚊叮咬
疟原虫
间日疟原虫
（Plasmodium vivax P.v ）
间日疟
48h
温带
普遍感 染流行 最广
海南、 云、贵 少见
恶性疟原虫
(Plasmodium falciparum P.f)
疟原虫代谢产物
典型的疟疾发作表现为周期性的寒战、发热和出汗退热三个 连续阶段。这种周期性特点与疟原虫红细胞内期裂体增殖周 期一致，即和裂殖子从所寄生的红细胞释出的时间一致。 热型：即周期性与红内期裂体增殖周期一致。 pv、po —48h； pm—72h； pf—36~48h，渐不规则
PV热型与原虫发育的关系
likely be with us as long as there are humans on this earth.
疟疾免疫
1.先天免疫natural immunity:
–血型者不感染Pv, Duffy 镰状红细胞（HbS）贫血者、RBC缺乏 G6PD患者抗Pf.
2.获得性免疫acquired immunity (1). 抗原：主要为表面抗原，即子孢子、红外期 和红内期裂殖子、感染RBC表面的抗原。
1）传染源：外周血中有成熟配子体的现症病人和带虫者,
血中带红内期者可经输血传播。
2）传播媒介：中华按蚊、微小按蚊、嗜人按蚊、大劣按蚊
输血（血中带有红内期疟原虫）
3）易感人群：孕妇、非疫区人群等 4）自然因素（温、湿、雨）与社会经济因素
五、防治
1、预防 1）防蚊、灭蚊 2）预防性服药：氯喹、乙胺嘧啶+磺胺多辛.不论个体或群 体进行预防服药时，每种药物疗法不宜超过半年。 3）疫苗：子孢子、裂殖子、配子体疫苗
疟原虫结构
疟原虫结构
疟原虫，是一种引发疟疾的寄生虫。
它的结构十分精巧，经过长时间的进化，适应了寄生在蚊子和人类体内的环境。
疟原虫的结构主要分为四个方面：核、质体、线粒体和鞭毛。
首先是疟原虫的核，它位于细胞的中心，是疟原虫的控制中心。
核包含了疟原虫的遗传物质，其中包括DNA和RNA。
这些遗传物质决定了疟原虫的生长和繁殖。
其次是疟原虫的质体，它是疟原虫内质网的一个变形结构。
质体在疟原虫的代谢过程中起到重要作用，它可以合成和储存细胞所需的一些物质，如脂肪和蛋白质。
质体还参与了细胞的呼吸作用，为细胞提供能量。
然后是疟原虫的线粒体，它是细胞内的能量供应中心。
线粒体内有许多线粒体呼吸链，通过呼吸链的氧化还原反应，将有机物转化为细胞所需的能量。
这种能量对疟原虫的生长和繁殖至关重要。
最后是疟原虫的鞭毛，它是疟原虫的运动器官。
鞭毛位于疟原虫的细胞表面，通过鞭毛的摆动，疟原虫可以在蚊子和人类体内自由移动。
鞭毛的存在使得疟原虫能够更好地寄生在宿主体内，从而完成生命周期的各个阶段。
总的来说，疟原虫的结构是非常复杂的，但各个结构之间却又紧密
相连，相互配合，共同完成疟原虫的生命活动。
通过对疟原虫结构的深入了解，我们可以更好地了解疟原虫的生态习性和寄生机制，为控制疟疾提供更有效的手段。
疟原虫
五. 实验诊断 1. 病原学诊断： 外周血涂片，瑞氏/吉氏染色 采血时间：间日疟、三日疟及卵形疟—
发作后数小时~十余小时
恶性疟—发作开始时。为什么？
2. 免疫学诊断 3. 病史及流行病学史
六. 流行 1. 分布 2. 流行环节 ⑴传染源：外周血有成熟配子体
⑵传播媒介：平原地区—中华按蚊
山区及丘陵地区—嗜人按蚊、微小按蚊
Pf
Pm
12.5天 无 72h 外周血
三. 致病 1. 潜伏期 经蚊虫叮咬：潜伏期=红外期+几个红内期 经输血感染：潜伏期=几个红内期
影响因素：
⑴与虫种有关
⑵与虫株有关
⑶与感染虫量和宿主的免疫力有关
2. 疟疾发作 ★⑴疟疾发作：红内期疟原虫 ⑵条件：发热阈值 ⑶机理 巨噬细胞
红内期 破RBC 裂殖子 RBC碎片 入血 内源性热原质 残余代谢产物 下丘脑
一. 形态 ★ 1. 薄血膜上Pv的形态 ⑴环状体（ring form）
⑵大滋养体
⑶裂殖体
未成熟裂殖体
成熟裂殖体
Pv大滋养体与成熟裂殖体
⑷配子体 雌配子体
雄配子体
P.v所寄生的红细胞的变化 ⑴细胞胀大 ⑵细胞色变淡 ⑶胞质中出现鲜红色的薛氏点 ★2. 薄血膜上P.f 的形态 ⑴ 环状体
⑵配子体
③杀配子体的药：伯喹
④杀子孢子药：乙胺嘧啶
⑵现症病人的根治：氯喹+伯喹 ⑶抗氯喹恶性疟的治疗：青蒿素类配伍用药 ⑷抗复发治疗：伯喹
3. 防蚊灭蚊 4. 坚持疟疾监测
刚地弓形虫(弓形虫) （Toxoplasma gondii）
属机会致病性寄生虫 一. 形态
1. 滋养体
假包囊
速殖子
2. 包囊
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疟原虫的种类很多，寄生于人的疟原虫只 有四种，它们是： 间日疟原虫 (Plasmodium vivax，Pv. ) 恶性疟原虫 (Plasmodium faciparum, Pf.) 三日疟原虫 (Plasmodium malariae, Pm.) 卵形疟原虫 (Plasmodium ovale, Po. )
Pv肝裂殖体高倍
(HE染色)
约包含3万个裂殖子
食蟹猴疟原虫红外期
生活史要点
1. 在人体内寄生的细胞 肝细胞及红细 胞。 2. 感染期 子孢子 3. 感染方式 (1)自然情况下经媒介昆虫传播。 (2)红内期各发育阶段（除了配子体）可 输血感染。 4. 生殖方式 世代交替。在人体内的裂体 增殖、在蚊体内的配子生殖及孢子生殖。
八、防制
治疗药物： 1. 杀灭红外期裂殖体及休眠子，如： 伯氨喹啉，抗复发作用，也称根治药。 2. 杀灭红内期裂殖体，如：氯化喹啉 等，用以控制临床发作。 3. 杀灭配子体，如：伯氨喹啉，用于 切断传播。 4. 杀灭孢子增值期，如：乙胺嘧啶， 可抑制蚊体内的孢子增殖发育。
疟疾的世界分布图
2. 流行的三个环节
(1)传染源：外周血液中有疟原虫配子 体的人，在自然的情况下为疟疾的传染 源。输血时，血液中有疟原虫红内期（除 了配子体）的病人和带虫者。 (2)传播途径：主要经媒介昆虫蚊传播， 在我国有中华按蚊、嗜人按蚊、微小按蚊 和大劣按蚊。此外还有输血传播。 (3)易感人群
生活史要点
9. 红内期周期 疟原虫在红细胞内进行一次裂体增殖所 需要的时间: 间日疟原虫与卵形疟原虫：48小时； 三日疟原虫：72小时； 恶性疟原虫：48~72小时。 红内期周期与疟疾的临床发作周期一 致。
三、致病
疟原虫对人体的致病作用与虫种、虫株、数量 及机体的免疫状态有关，红内期是其主要致病阶段。 1. 潜伏期 疟疾的潜伏期指从疟原虫侵入机体 出现相应的临床症状所需要的时间。 (1)经媒介昆虫传播时潜伏期为：疟原虫红外 期发育时间、红内期数次裂体增殖使血液中的疟 原虫达到一定的数量，这二部分时间的总和。不 同的虫种、同种不同株潜伏期存在差异。 (2)输血感染时为红内期数次裂体增殖使血液 中的疟原虫达到一定的数量所需时间。
高倍(2)
裂殖子 疟色素
三日疟原虫裂殖体和滋养体
高倍
Pm裂殖体
Pm滋养体
三日疟原虫裂殖体和大滋养体
高倍
Pm裂殖体
Pm大滋养体
Pm雌配子体
疟色素 核
微蓝色的
Pm雄配子体
疟色素 核
微蓝色的
卵形疟环状体高倍
卵形疟大滋养体高倍
薛氏小点 疟色素 滋养体
卵形疟大滋养体高倍
卵形疟裂殖体
高倍(1)
裂殖子 疟色素
(1)疟原虫抗原：疟原虫产生的对机体具保护作用的 抗原均来自于虫体表面，统称为表面抗原。产生的抗体 及致敏的淋巴细胞可使裂殖子凝集，阻止其侵入红细胞 等免疫效应。 (2)体液免疫：在疟疾原虫血症出现后，血清中IgG、 IgM和IgA的滴度升高，疟原虫的特异性抗体主要是IgM。 抗体在疟疾免疫中起重要作用。 特异性抗体的主要作用： ①中和作用：对子孢子的中和作用可阻止其侵入肝细 胞；对裂殖子的中和作用可使裂殖子凝集，阻止其侵入红 细胞。
卵形疟裂殖体
高倍(2)
裂殖子 疟色素 薛氏点
12个裂殖子
Po雌配子体
高倍
卵形疟配子体和大滋养体
高倍
滋养体 配子体
Pv和Pf混合感染高倍
Pf
Pv
Pf和Po混合感染高倍
Po大滋养体
Pf环状体
一个红细胞被Pf和Pv同时感染
高倍
Pf Pv
二、生活史
人 雌蚊
疟原虫二直接宿主生活史
疟原虫在蚊体内生活史
2. 疟疾发作
(1)临床表现：先寒颤、后发热、再出汗。 (2)发作的机理：血液中的疟原虫密度达到 一定的数量（发热阈值），不同的虫种发热 阈值不同。疟原虫在红内期裂体增殖的结果破坏 了大量红细胞，裂殖子、新陈代谢产物及红细胞 碎片直接或间接地刺激下丘脑体温调节中枢，引 起寒颤、发热。随着这些刺激物被吞噬与降解， 机体出汗后恢复。 (3)发作的周期性：与疟原虫的红内期周期是 一致的。
疟疾患儿的脾脏肿大
5. 凶险型疟疾 多见于恶性疟，高度地方性流行 区的儿童、少年及疫区无免疫力的其它人群，因未能 及时治疗所致。其主要症状为剧烈头痛、持续高热、 昏迷、惊厥等。死亡率高。常见的有脑型（昏迷 型）、超高热型、厥冷型和胃肠型等。其致病机制 有多种说法，大多数学者支持机械阻塞学说，认为 恶性疟致红细胞膜上产生疣状突起，粘附于血管内 皮壁上，使脑微血管被阻塞，导至脑组织缺氧及细 胞坏死。 6. 疟性肾病 Ⅲ型变态反应所致。多见于三日疟 原虫患者长期不愈者。严重者可致肾功能衰竭而死亡。
薛氏小点
疟原虫pv滋养体
（姬氏染色 高倍）
Pv滋养体和血小板
高倍 环状体 血小板
大滋养体
疟原虫pv裂殖体 （姬氏染色 油镜）
疟色素 裂殖子
疟原虫Pv裂殖体
高倍
疟色素 裂殖子
Pv滋养体(厚血膜)
高倍
Pv裂殖体和滋养体(厚血膜)
高倍
感染的红细胞及裂殖子
感染的红细胞 裂殖子
疟原虫Pv配子体 （姬氏染色）
一、形态
疟原虫的形态鉴别主要是依据其寄生在 红细胞内虫体的形态特征、及被寄生的 红细胞的变化。以间日疟为例说明。 1. 早期滋养体（环状体） 2. 晚期滋养体（大滋养体） 3. 裂殖体 4. 配子体
疟原虫Pv环状体 （姬氏染色 油镜）
核
细胞质
疟原虫pv大滋养体 （瑞氏染色 油镜）
疟色素
细胞质 核
脑型疟病理标本(左)
疟色素沉积在脑血管内,使脑呈现出灰褐色,右边是正常对照
脑型疟病理标本
脑膜充血
脑型疟病理标本
出血点
7. 疟疾的再燃 疟疾发作停止后，残存的 少数红内期疟原虫，在一定条件下，经过一定 时期后，又大量繁殖使血液中的疟原虫密度达 到发热阈值，并引起疟疾的发作其主要原因是 疟原虫能逃避宿主的免疫系统的攻击。四种人 体疟原虫均可再燃。 8. 疟疾的复发 由迟发型子孢子在体内的 发育并最终引起的疟疾发作，称为复发。只有 间日疟原虫与卵形疟原虫可引起复发，这二种 疟原虫有迟发型子孢子。
点击下图观看生活史动图
疟原虫在人体内生活史
点击下图观看生活史动图
裂殖子入侵红细胞
裂殖子入侵红细胞
蚊胃中的雄配子
Pf雄配子体出丝
蚊胃壁上的卵囊
卵囊中的子孢子
子孢子
子孢子
二、生活史
四种人体疟原虫的生活史基本相同，以间日疟 原虫为例来说明： 1. 在人体内的发育 (1) 在肝细胞内的发育：子孢子 → 红外期裂殖体 → 红外期裂殖子 。 (2) 在红细胞内的发育：环状体 → 大滋养体 → 红内 期裂殖体 → 红内期裂殖子 → 环状体（数次裂体 增殖后，部分形成配子体）。 2. 在蚊体内的发育 配子体（♀♂） → 雌、雄配子 → 合子 → 动合子 → 卵囊（囊合子）→子孢子。
五 疟疾免疫
1. 先天性免疫 (1)人对其它的动物疟原虫不易感。 (2)美国及西非Duffy血型阴性基因型的黑 人，对间日疟原虫不易感。 (3)镰刀型贫血患者及红细胞中缺少葡萄 糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）患者对恶性疟原 虫不易感。
2. 获得性免疫 疟疾的获得性免疫具有 种、株及发育阶段的特异性。
核 雄配子体 核 雌配子体
疟原虫Pf环状体 （姬氏染色）
在红细胞的边缘 两个虫体 两个核
疟原虫Pf大滋养体 （姬氏染色）
疟色素
疟原虫Pf
（姬氏染色 高倍）
在红细胞的边缘 两个核 两个虫体 早期裂殖体 中性粒细胞 疟色素
疟原虫Pf 裂殖体
（姬氏染色、高倍）
成熟裂殖体 环状体 疟色素
疟原虫Pf 裂殖体
②调理素作用：增加巨噬细胞或中性粒细胞吞噬受感染 的红细胞能力。 (3)细胞免疫：产生免疫效应的细胞主要是被激活的巨噬 细胞或中性粒细胞。细胞免疫在红外期感染阶段的免疫起主 要作用。 (4)带虫免疫：机体对疟原虫的红内期发育具免疫抑制作 用，使血液及组织中疟原虫密度降低 ，患者疟疾发作停 止，形成低感染的带虫免疫。 (5)免疫逃避：部分疟原虫具有逃避宿主免疫力的能力， 这种逃避宿主免疫力的现象又称为免疫逃避。其原因是：疟 原虫寄生于红细胞内能逃避宿主的免疫系统的作用、疟原虫 的抗原变异、可溶性免疫复合物的作用、多克隆B细胞活化、 宿主产生免疫抑制、巨噬细胞的吞噬功能下降等等。
（姬氏染色高倍）
环状体
成熟裂殖体 疟色素
白细胞吞噬疟色素高倍
被吞噬的疟色素
疟原虫Pf配子体ห้องสมุดไป่ตู้
（姬氏染色高倍）
雄配子体
疟原虫Pf配子体 （姬氏染色 油镜）
雌配子体
疟原虫Pf厚血膜高倍
滋养体
裂殖体
三日疟原虫环状体高倍
三日疟原虫大滋养体高倍
三日疟原虫裂殖体
高倍(1)
裂殖子 疟色素
三日疟原虫裂殖体
我国主要是间日疟原虫和恶性疟原虫，其它二种少见。
疟疾：疟原虫主要寄生于人体的红细胞， 引起的疾病统称为疟疾（俗称打摆子， 冷热病）。 四种人体疟原虫寄生于人体引起的疟疾 分别称为：间日疟；恶性疟；三日疟与 卵形疟。 重要性：疟原虫寄生于人体引起的疟疾， 其是世界卫生组织重点防治的六大热带 病之一，同时也是我国重点防制的五大 寄生虫病之一。
生活史要点
5. 宿主 (1)终宿主：按蚊（♀）。 (2)中间宿主：人及按蚊（♀）。 6. 子孢子的“多型学说”：对于间日疟原虫 与 卵形疟原虫其子孢子具有遗传学上的二种类型， 即速发型子孢子和迟（缓）发型子孢子。前者进 入肝细胞后很快发育，后者则进入休眠状态（休 眠子）。迟发型子孢子的存在是间日疟原虫与卵 形疟原虫复发的原因。