多发性骨髓瘤规范化治疗及新进展PPT课件
合集下载
骨髓瘤治疗指南ppt课件
道、泌道等。
02
骨髓瘤的诊断
骨髓瘤的常用检查方法
01
02
03
血液学检查
包括全血细胞计数、血清 蛋白电泳等,用于评估患 者的贫血、肾功能等情况 。
骨髓穿刺活检
通过骨髓穿刺获取骨髓组 织,进行病理学检查,以 确定骨髓瘤细胞的类型和 比例。
影像学检查
如X线、CT、MRI等,用 于评估骨骼病变的范围和 程度。
类型
根据瘤细胞的来源和分化程度, 骨髓瘤可分为多发性骨髓瘤、孤 立性浆细胞瘤等不同类型。
骨髓瘤的流行病学特征
发病率
骨髓瘤在血液系统肿瘤中较为常见, 其发病率随着年龄增长而增加,男性 多于女性。
危险因素
骨髓瘤的发病与遗传、环境、免疫等 多种因素有关,如家族遗传、化学物 质暴露、免疫抑制等。
骨髓瘤的临床表现
心理支持
为患者提供心理支持,包括倾听、关心和鼓励,帮助患者建立积极 的心态,配合治疗。
心理教育
向患者和家属传授相关的心理知识和技能,提高其对骨髓瘤及其治疗 的认知,增强心理承受能力。
营养支持与饮食护理
营养评估
对患者进行营养状况评估,了解患者的营养需求,为制定个性化的 饮食方案提供依据。
饮食指导
根据患者的营养需求和病情,提供合理的饮食建议,如高热量、高 蛋白、低脂肪等,确保患者获得充足的营养。
个性化精准治疗在骨髓瘤中的应用前景
01
基因检测与分型
通过基因检测,精确判断骨髓瘤的分型和遗传特征,为患者提供个性化
治疗方案。
02
精准药物选择
基于患者的基因和分子特征,选择最合适的靶向药物和免疫治疗方案,
提高治疗效果和生存率。
03
动态监测与调整
02
骨髓瘤的诊断
骨髓瘤的常用检查方法
01
02
03
血液学检查
包括全血细胞计数、血清 蛋白电泳等,用于评估患 者的贫血、肾功能等情况 。
骨髓穿刺活检
通过骨髓穿刺获取骨髓组 织,进行病理学检查,以 确定骨髓瘤细胞的类型和 比例。
影像学检查
如X线、CT、MRI等,用 于评估骨骼病变的范围和 程度。
类型
根据瘤细胞的来源和分化程度, 骨髓瘤可分为多发性骨髓瘤、孤 立性浆细胞瘤等不同类型。
骨髓瘤的流行病学特征
发病率
骨髓瘤在血液系统肿瘤中较为常见, 其发病率随着年龄增长而增加,男性 多于女性。
危险因素
骨髓瘤的发病与遗传、环境、免疫等 多种因素有关,如家族遗传、化学物 质暴露、免疫抑制等。
骨髓瘤的临床表现
心理支持
为患者提供心理支持,包括倾听、关心和鼓励,帮助患者建立积极 的心态,配合治疗。
心理教育
向患者和家属传授相关的心理知识和技能,提高其对骨髓瘤及其治疗 的认知,增强心理承受能力。
营养支持与饮食护理
营养评估
对患者进行营养状况评估,了解患者的营养需求,为制定个性化的 饮食方案提供依据。
饮食指导
根据患者的营养需求和病情,提供合理的饮食建议,如高热量、高 蛋白、低脂肪等,确保患者获得充足的营养。
个性化精准治疗在骨髓瘤中的应用前景
01
基因检测与分型
通过基因检测,精确判断骨髓瘤的分型和遗传特征,为患者提供个性化
治疗方案。
02
精准药物选择
基于患者的基因和分子特征,选择最合适的靶向药物和免疫治疗方案,
提高治疗效果和生存率。
03
动态监测与调整
多发性骨髓瘤诊治PPT
干细胞移植的风险包括感染、移植物抗宿主病等,需要在专业医生的指 导下进行。
其他治疗手段
其他治疗手段包括放疗、免疫治 疗、靶向治疗等,可根据患者的 具体情况选择合适的治疗方法。
放疗可用于缓解疼痛、减轻肿瘤 压迫等症状,免疫治疗和靶向治 疗则可以提高疗效和患者的生存
质量。
综合治疗是多发性骨髓瘤的最佳 治疗方案,需要根据患者的具体
蛋白。
骨髓检查
抽取骨髓液进行涂片检 查,观察骨髓瘤细胞数
量及形态。
X线检查
观察骨骼是否有溶骨性 病变或骨质疏松。
骨活检
对病变部位进行骨活检 ,获取病理组织学诊断
。
鉴别诊断
骨转移癌
单克隆免疫球蛋白增多症
鉴别点在于骨髓中无大量克隆性浆细 胞增生。
鉴别点在于无骨骼病变及肾功能不全 等症状。
反应性浆细胞增多症
多发性骨髓瘤诊治
汇报人:可编辑 2024-01-11
目录
• 引言 • 临床表现与诊断 • 治疗方案 • 预后与康复 • 最新研究进展
01 引言
定义与概述
定义
多发性骨髓瘤是一种浆细胞恶性 肿瘤,起源于骨髓浆细胞,可累 及全身多个器官和组织。
概述
多发性骨髓瘤是血液系统常见的 恶性肿瘤之一,其发病率和死亡 率较高,患者预后差异较大。
骨髓瘤与肾脏疾病
骨髓瘤患者容易发生肾功能不全和肾衰竭。
骨髓瘤与感染
骨髓瘤患者免疫系统较弱,容易发生各种感染。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
流行病学与发病机制
流行病学
多发性骨髓瘤在老年人群中发病率较高,男性略高于女性,且欧美国家发病率 高于亚洲国家。
发病机制
多发性骨髓瘤的发病机制较为复杂,涉及遗传、环境、免疫等多种因素。其发 生可能与基因突变、细胞信号转导异常、浆细胞过度增殖等多种机制有关。
其他治疗手段
其他治疗手段包括放疗、免疫治 疗、靶向治疗等,可根据患者的 具体情况选择合适的治疗方法。
放疗可用于缓解疼痛、减轻肿瘤 压迫等症状,免疫治疗和靶向治 疗则可以提高疗效和患者的生存
质量。
综合治疗是多发性骨髓瘤的最佳 治疗方案,需要根据患者的具体
蛋白。
骨髓检查
抽取骨髓液进行涂片检 查,观察骨髓瘤细胞数
量及形态。
X线检查
观察骨骼是否有溶骨性 病变或骨质疏松。
骨活检
对病变部位进行骨活检 ,获取病理组织学诊断
。
鉴别诊断
骨转移癌
单克隆免疫球蛋白增多症
鉴别点在于骨髓中无大量克隆性浆细 胞增生。
鉴别点在于无骨骼病变及肾功能不全 等症状。
反应性浆细胞增多症
多发性骨髓瘤诊治
汇报人:可编辑 2024-01-11
目录
• 引言 • 临床表现与诊断 • 治疗方案 • 预后与康复 • 最新研究进展
01 引言
定义与概述
定义
多发性骨髓瘤是一种浆细胞恶性 肿瘤,起源于骨髓浆细胞,可累 及全身多个器官和组织。
概述
多发性骨髓瘤是血液系统常见的 恶性肿瘤之一,其发病率和死亡 率较高,患者预后差异较大。
骨髓瘤与肾脏疾病
骨髓瘤患者容易发生肾功能不全和肾衰竭。
骨髓瘤与感染
骨髓瘤患者免疫系统较弱,容易发生各种感染。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
流行病学与发病机制
流行病学
多发性骨髓瘤在老年人群中发病率较高,男性略高于女性,且欧美国家发病率 高于亚洲国家。
发病机制
多发性骨髓瘤的发病机制较为复杂,涉及遗传、环境、免疫等多种因素。其发 生可能与基因突变、细胞信号转导异常、浆细胞过度增殖等多种机制有关。
《多发性骨髓瘤诊治》课件
100%
环境因素
长期接触放射线和化学物质可能 增加多发性骨髓瘤的发病风险。
80%
免疫因素
免疫系统的异常可能与多发性骨 髓瘤的发生和发展有关。
02
临床表现
症状表现
01
02
03
04
骨痛
多发性骨髓瘤导致骨质破坏, 引起骨痛,常表现为全身骨骼 疼痛,以腰背痛最为常见。
贫血
多发性骨髓瘤患者常伴有贫血 ,表现为乏力、头晕、面色苍 白等症状。
维持治疗
在完成治疗后,采取维持 治疗措施,如使用药物抑 制肿瘤细胞生长,以降低 复发风险。
生活方式调整
保持良好的生活习惯,如 合理饮食、适量运动、戒 烟限酒等,有助于降低复 发风险。
05
预防与日常护理
预防措施
定期体检
定期进行血液检查,以便早期发现多 发性骨髓瘤的迹象。
保持健康的生活方式
保持健康的生活方式,包括均衡饮食 、适量运动、戒烟限酒等,有助于降 低患病风险。
据临床分期。
细胞遗传学异常
细胞遗传学异常的类型和数量 对预后评估具有重要意义。
肾功能
肾功能状况是评估预后的关键 因素,肾功能不全者预后较差 。
年龄与体能状况
年龄和体能状况也是评估预后 的因素,高龄和体能状况较差
者预后较差。
复发与再发预防
01
02
03
定期复查
定期进行血液检查、骨髓 检查和影像学检查,以便 早期发现肿瘤复发或转移 。
其他骨病
如骨质疏松、骨结核等。
实验室检查
95% 85% 75% 50% 45%
0
10
血常规:贫血、血小板减少等。
20 血沉:增快。
30
多发性骨髓瘤规范化治疗及新进展ppt
ADL
>4
4
-
IADL
>5
5
-
CCI
1
2
-
分组
积分
健康, fit
0
一般健康, 1
intermediate fit
虚弱组有着更高的停药率
基于老年学评估的剂量调整
虚弱组有着更差的生存
药物
RVD
RVD-lite
来那度 胺
25mg d1-14
15mg d1-14
硼替佐 米
1.3mg/m2 d1,4,8,11
D•arMaotnuomculmoanal
antibodies: POLLUX
BCMA,RdC-DD3a8r,a
CvDs1389,3%PDv1s,
PD-L1 76% 76%
vs
44%
PFS 26.3m vs
17.6m 20.6m vs
14.7m 19.4m vs
14.9m 11.99m vs
8.08m 4.0m vs 1.9m
多发性骨髓瘤规范化治疗及新进展
内容
• Angela Dispenzieri: Myeloma: management of the newly diagnosed high risk patient • Noopur S. Raje: Sequencing of nontransplant treatments in multiple myeloma patients with active disease • Philip L. McCarthy: Role of stem cell transplant and maintenance therapy in plasma cell disorders
多发性骨髓瘤的治疗与探索ppt课件
立体定向放射治疗(SBRT)
采用高精度定位和大剂量分割照射,提高肿瘤控 制率,减少副作用。
3
质子重离子放射治疗
利用质子或重离子射线独特的物理特性,实现肿 瘤深度剂量分布和更好的保护正常组织。
内部放射治疗技术进展
放射性粒子植入
将放射性粒子植入肿瘤内部,持续释放辐射能量,杀死肿瘤 细胞。
放射性核素治疗
根据患者的具体情况,可选择传统开 放手术或微创手术,如经皮椎体成形 术、射频消融术等。
操作要点介绍
手术过程中应遵循无菌原则,保护周 围正常组织,彻底清除病变组织,同 时注意止血和缝合技巧。
术后康复管理措施建议
疼痛管理
术后疼痛是常见症状,可采用 药物镇痛、物理疗法等方法进
行缓解。
功能锻炼
根据患者的恢复情况,制定个 性化的康复锻炼计划,包括肌 肉力量训练、关节活动度训练 等。
发病率
多发性骨髓瘤的发病率随年龄增 长而增加,是中老年人常见的血 液系统恶性肿瘤之一。
发病原因及危险因素
发病原因
多发性骨髓瘤的发病原因尚不明确, 可能与遗传、环境、免疫等多种因素 有关。
危险因素
包括年龄、性别、家族史、接触化学 物质和辐射等。
临床表现与诊断方法
临床表现
多发性骨髓瘤的临床表现多样,包括骨痛、贫血、肾功能损害、高钙血症、感染 等。
诊断方法
多发性骨髓瘤的诊断需要综合考虑患者的临床表现、实验室检查和影像学检查等 结果。常用的检查方法包括血常规、尿常规、生化检查、X线检查、CT、MRI和 PET-CT等。确诊多发性骨髓瘤需要进行骨髓穿刺活检和免疫分型等检查。
02
当前治疗现状及挑战
传统治疗手段
化疗
通过使用化学药物杀死癌细胞,但会 对正常细胞造成伤害,导致副作用。
采用高精度定位和大剂量分割照射,提高肿瘤控 制率,减少副作用。
3
质子重离子放射治疗
利用质子或重离子射线独特的物理特性,实现肿 瘤深度剂量分布和更好的保护正常组织。
内部放射治疗技术进展
放射性粒子植入
将放射性粒子植入肿瘤内部,持续释放辐射能量,杀死肿瘤 细胞。
放射性核素治疗
根据患者的具体情况,可选择传统开 放手术或微创手术,如经皮椎体成形 术、射频消融术等。
操作要点介绍
手术过程中应遵循无菌原则,保护周 围正常组织,彻底清除病变组织,同 时注意止血和缝合技巧。
术后康复管理措施建议
疼痛管理
术后疼痛是常见症状,可采用 药物镇痛、物理疗法等方法进
行缓解。
功能锻炼
根据患者的恢复情况,制定个 性化的康复锻炼计划,包括肌 肉力量训练、关节活动度训练 等。
发病率
多发性骨髓瘤的发病率随年龄增 长而增加,是中老年人常见的血 液系统恶性肿瘤之一。
发病原因及危险因素
发病原因
多发性骨髓瘤的发病原因尚不明确, 可能与遗传、环境、免疫等多种因素 有关。
危险因素
包括年龄、性别、家族史、接触化学 物质和辐射等。
临床表现与诊断方法
临床表现
多发性骨髓瘤的临床表现多样,包括骨痛、贫血、肾功能损害、高钙血症、感染 等。
诊断方法
多发性骨髓瘤的诊断需要综合考虑患者的临床表现、实验室检查和影像学检查等 结果。常用的检查方法包括血常规、尿常规、生化检查、X线检查、CT、MRI和 PET-CT等。确诊多发性骨髓瘤需要进行骨髓穿刺活检和免疫分型等检查。
02
当前治疗现状及挑战
传统治疗手段
化疗
通过使用化学药物杀死癌细胞,但会 对正常细胞造成伤害,导致副作用。
多发性骨髓瘤病症PPT演示课件
放疗会对周围正常组织造成一定的 损伤,导致一些副作用,如疲劳、 皮肤反应、口干等。医生会给予相 应的对症治疗和护理。
手术和其他治疗方法
手术治疗
对于部分早期、局限性多发性骨髓瘤患者,手术是一种有效的治 疗方法。通过手术切除肿瘤组织,达到根治的目的。
免疫治疗
利用人体自身的免疫系统来攻击癌细胞。通过激活或增强免疫细胞 的功能,使其能够识别和杀死癌细胞。
感染
由于免疫系统受损,多发性骨髓瘤患者容易感染。预防感染的措施包括保持良好的个人卫 生,避免接触感染源,以及及时接种疫苗。
风险评估和监测
疾病分期和预后评估
根据多发性骨髓瘤的分期和预后评估,可以预测患者发生并发症的 风险。常用的评估工具包括国际分期系统和预后评分系统。
实验室检查
定期进行血液学、生物化学和免疫学检查,以监测疾病活动和并发 症的发生。这些检查可以帮助及时发现并处理潜在的问题。
虽然现有的治疗方法可以延长患者的 生存期,但仍然存在许多挑战,例如 疾病的复发和耐药性的出现。因此, 需要开发更有效的治疗方法来提高患 者的生存率和生活质量。
多发性骨髓瘤患者需要接受长期的治 疗和管理,因此需要加强患者教育和 心理支持,帮助患者更好地应对疾病 和治疗带来的挑战。
对患者和社会的意义和影响
副作用,如恶心、呕吐、脱发、免疫力下降等。医生会采取相应的措施
来减轻患者的痛苦。
放疗
放疗原理
利用高能射线或粒子束照射肿瘤 部位,破坏癌细胞的DNA结构, 使其失去增殖能力,从而达到治
疗目的。
放疗方式
根据肿瘤的大小、位置和患者的身 体状况,医生会选择不同的放疗方 式,如外部照射、内部照射等。
放疗副作用
影像学检查
X线检查
手术和其他治疗方法
手术治疗
对于部分早期、局限性多发性骨髓瘤患者,手术是一种有效的治 疗方法。通过手术切除肿瘤组织,达到根治的目的。
免疫治疗
利用人体自身的免疫系统来攻击癌细胞。通过激活或增强免疫细胞 的功能,使其能够识别和杀死癌细胞。
感染
由于免疫系统受损,多发性骨髓瘤患者容易感染。预防感染的措施包括保持良好的个人卫 生,避免接触感染源,以及及时接种疫苗。
风险评估和监测
疾病分期和预后评估
根据多发性骨髓瘤的分期和预后评估,可以预测患者发生并发症的 风险。常用的评估工具包括国际分期系统和预后评分系统。
实验室检查
定期进行血液学、生物化学和免疫学检查,以监测疾病活动和并发 症的发生。这些检查可以帮助及时发现并处理潜在的问题。
虽然现有的治疗方法可以延长患者的 生存期,但仍然存在许多挑战,例如 疾病的复发和耐药性的出现。因此, 需要开发更有效的治疗方法来提高患 者的生存率和生活质量。
多发性骨髓瘤患者需要接受长期的治 疗和管理,因此需要加强患者教育和 心理支持,帮助患者更好地应对疾病 和治疗带来的挑战。
对患者和社会的意义和影响
副作用,如恶心、呕吐、脱发、免疫力下降等。医生会采取相应的措施
来减轻患者的痛苦。
放疗
放疗原理
利用高能射线或粒子束照射肿瘤 部位,破坏癌细胞的DNA结构, 使其失去增殖能力,从而达到治
疗目的。
放疗方式
根据肿瘤的大小、位置和患者的身 体状况,医生会选择不同的放疗方 式,如外部照射、内部照射等。
放疗副作用
影像学检查
X线检查
NCCN多发性骨髓瘤治疗指南ppt课件
疾病进展(PD)
至少符合以下一项: • 血清M蛋白增加> 25%,且绝对值增加≥ 5 g/L,至少经一次重复试验证实 • 24小时尿轻链蛋白分泌增加>25%,且绝对值增加≥200 mg/24小时,至少经一次重复实
验证实 • 骨髓穿刺或环锯活检浆细胞增加> 25%,且绝对值增加≥10% • 已有的骨骼病变或软组织浆细胞瘤大小明确增加 • 出现新的骨骼病变或软组织浆细胞瘤 • 无其他原因引起的高钙血症
诊断的建立和临床表现
临床表现
孤立性浆细胞瘤 冒烟型(无症状性)或 I 期骨髓瘤 活动性(症状性),II期 / III 期骨髓 瘤
孤立性浆细胞瘤的治疗
骨骼内孤立性 浆细胞瘤
累及部位的放疗 (≥45Gy)
பைடு நூலகம்
骨骼外孤立性 浆细胞瘤
累及部位的放疗 (≥45Gy)和/或
手术切除
放疗后免疫球蛋白 定量+M蛋白定量
进展 进展
解救治疗 供者淋巴细胞输注
解救治疗 临床试验中的异基因移植 (若非临床试验,而是常规 性,则为3类推荐)
解救治疗
进展
临床试验中的异基因移植
适合移植
自体移植(1类)
进展
临床试验中的自体干细
胞移植(2B类)
不适合移植
解救治疗
进展
姑息治疗
活动性骨髓瘤(II、III期):初治进展者的下一步治疗
初治进展者
万珂的三个联合方案:VD, PAD, VMP(MPB) Lenalidomide / Dex 共有三种治疗方案为 1类推荐 ASCT:初治诱导治疗后复发,适合移植患者 MPT: 不适合移植的初治患者 万珂: 初治进展者或复发患者的解救治疗
辅助治疗方案
多发性骨髓瘤ppt课件
4、CRP和LDH CRP和血清IL-6呈正相关,LDH与肿瘤细
胞活动有关,故可反映疾病的严重程度。
5、尿和肾功能 90%患者有蛋白尿,BUN增高。约半数
患者尿中出现BJ蛋白
【实验室和其他检查】
(四)细胞遗传学 染色体检查:1/3患者有异常,以1、14重排最常见
(五)影像学检查 骨病变X线表现:①典型为圆形、边缘清楚如凿孔样 的多个大小不等的溶骨性损害;②病理性骨折;③骨 质疏松,多在脊柱、肋骨和盆骨。
1次。有症状的MM患者应积极治疗
(二)有症状的MM患者的治疗
1、化学治疗
2、干细胞移植 自体干细胞移植可以提高缓解率, 改善患者总生存期,是适合移植患者的标准治疗。 异基因可在年轻患者中进行,常用于难治复发患 者。
3、骨病治疗 二膦酸盐有抑制破骨细胞的作用, 如唑来膦酸钠每月4mg静脉滴注,可减少疼痛, 部分患者出现骨质修复。放射性核素内照射有控 制骨损害、减轻疼痛的疗效。
(2)固定免疫电泳:可确定M蛋白的种类并对骨髓瘤进行分 型: ① IgG型骨髓瘤约占52%,IgA型占21%,轻链型骨髓 瘤约占15%。IgD型少见,IgE型及IgM型极罕见。 ②伴随单株免疫球蛋白的轻链,不是К链即为λ链 ③约1%的患者血清或尿中无M蛋白,称为不分泌型骨髓 瘤。少数患者血中存在冷球蛋白。
多发性骨髓瘤
(multiple myeloma,MM)
肝胆科 2018.4.2
定义 病因发病机制 临床表现 实验室检查 诊断 治疗
定义
多发性骨髓瘤(MM),是骨髓中克隆性浆细胞异 常增生,并分泌单克隆免疫球蛋白或其片段, 引起骨髓造血功能衰竭,并导致多发性骨骼破 坏及相关脏器或组织损伤的浆细胞恶性增殖性 疾病。
(3)血清免疫球蛋白定量测定:显示M蛋白增多,正常免疫 球蛋白减少
胞活动有关,故可反映疾病的严重程度。
5、尿和肾功能 90%患者有蛋白尿,BUN增高。约半数
患者尿中出现BJ蛋白
【实验室和其他检查】
(四)细胞遗传学 染色体检查:1/3患者有异常,以1、14重排最常见
(五)影像学检查 骨病变X线表现:①典型为圆形、边缘清楚如凿孔样 的多个大小不等的溶骨性损害;②病理性骨折;③骨 质疏松,多在脊柱、肋骨和盆骨。
1次。有症状的MM患者应积极治疗
(二)有症状的MM患者的治疗
1、化学治疗
2、干细胞移植 自体干细胞移植可以提高缓解率, 改善患者总生存期,是适合移植患者的标准治疗。 异基因可在年轻患者中进行,常用于难治复发患 者。
3、骨病治疗 二膦酸盐有抑制破骨细胞的作用, 如唑来膦酸钠每月4mg静脉滴注,可减少疼痛, 部分患者出现骨质修复。放射性核素内照射有控 制骨损害、减轻疼痛的疗效。
(2)固定免疫电泳:可确定M蛋白的种类并对骨髓瘤进行分 型: ① IgG型骨髓瘤约占52%,IgA型占21%,轻链型骨髓 瘤约占15%。IgD型少见,IgE型及IgM型极罕见。 ②伴随单株免疫球蛋白的轻链,不是К链即为λ链 ③约1%的患者血清或尿中无M蛋白,称为不分泌型骨髓 瘤。少数患者血中存在冷球蛋白。
多发性骨髓瘤
(multiple myeloma,MM)
肝胆科 2018.4.2
定义 病因发病机制 临床表现 实验室检查 诊断 治疗
定义
多发性骨髓瘤(MM),是骨髓中克隆性浆细胞异 常增生,并分泌单克隆免疫球蛋白或其片段, 引起骨髓造血功能衰竭,并导致多发性骨骼破 坏及相关脏器或组织损伤的浆细胞恶性增殖性 疾病。
(3)血清免疫球蛋白定量测定:显示M蛋白增多,正常免疫 球蛋白减少
多发性骨髓瘤诊治概述ppt课件
➢ 使用双膦酸盐; ➢ 糖皮质激素和(或)降钙素。
肾功能不全的治疗
➢水化、利尿,以避免肾功能不全;减少尿酸形成和促进尿酸排泄; ➢有肾功能衰竭者,应积极透析; ➢避免使用非甾体消炎药; ➢避免使用静脉造影剂; ➢并非是移植的禁忌证; ➢长期接受双膦酸盐治疗的患者需监控肾功能和口腔状况。
疗效评估
疗效评估标准
治疗3~4个疗程,达到部分缓解(PR)及更好疗效者,可进 行干细胞动员采集
诱导治疗:年龄>65岁或不适合自体干细胞移植者
年龄>65岁或 不适合自体干 细胞移植者
MPV:马法兰*+强的松+硼替佐米 MPT:马法兰+地塞米松+沙利度胺 PAD :硼替佐米+阿霉素+地塞米松 BCD:硼替佐米+环磷酰胺+地塞米松 TCD: 沙利度胺+环磷酰胺+地塞米松 MP:马法兰+强的松 TD:沙利度胺+地塞米松 DVD:脂质体阿霉素+长春新碱+地塞米松 VAD:阿霉素+地塞米松±长春新碱 M2:环磷酰胺+长春新碱+卡氮芥+马法兰+强的松
据危险分层选择治疗方案
诱导治疗:年龄≤65岁或适合自体干细胞移植者
年龄≤65岁或 适合自体干细 胞移植者
BD:硼替佐米+地塞米松 PAD:硼替佐米+阿霉素+地塞米松 DVD:脂质体阿霉素+长春新碱+地塞米松 BTD:硼替佐米+沙利度胺+地塞米松 BCD:硼替佐米+环磷酰胺+地塞米松 TAD:沙利度胺+阿霉素+地塞米松 TCD: 沙利度胺+环磷酰胺+地塞米松 TD:沙利度胺+地塞米松 VAD±T:长春新碱+阿霉素+地塞米松±沙利度胺
肾功能不全的治疗
➢水化、利尿,以避免肾功能不全;减少尿酸形成和促进尿酸排泄; ➢有肾功能衰竭者,应积极透析; ➢避免使用非甾体消炎药; ➢避免使用静脉造影剂; ➢并非是移植的禁忌证; ➢长期接受双膦酸盐治疗的患者需监控肾功能和口腔状况。
疗效评估
疗效评估标准
治疗3~4个疗程,达到部分缓解(PR)及更好疗效者,可进 行干细胞动员采集
诱导治疗:年龄>65岁或不适合自体干细胞移植者
年龄>65岁或 不适合自体干 细胞移植者
MPV:马法兰*+强的松+硼替佐米 MPT:马法兰+地塞米松+沙利度胺 PAD :硼替佐米+阿霉素+地塞米松 BCD:硼替佐米+环磷酰胺+地塞米松 TCD: 沙利度胺+环磷酰胺+地塞米松 MP:马法兰+强的松 TD:沙利度胺+地塞米松 DVD:脂质体阿霉素+长春新碱+地塞米松 VAD:阿霉素+地塞米松±长春新碱 M2:环磷酰胺+长春新碱+卡氮芥+马法兰+强的松
据危险分层选择治疗方案
诱导治疗:年龄≤65岁或适合自体干细胞移植者
年龄≤65岁或 适合自体干细 胞移植者
BD:硼替佐米+地塞米松 PAD:硼替佐米+阿霉素+地塞米松 DVD:脂质体阿霉素+长春新碱+地塞米松 BTD:硼替佐米+沙利度胺+地塞米松 BCD:硼替佐米+环磷酰胺+地塞米松 TAD:沙利度胺+阿霉素+地塞米松 TCD: 沙利度胺+环磷酰胺+地塞米松 TD:沙利度胺+地塞米松 VAD±T:长春新碱+阿霉素+地塞米松±沙利度胺
多发性骨髓瘤的治疗ppt课件
▪ 关于多发性骨髓瘤的疗效报准国内外略有不 同
▪ 一、 Bataille提出简易分期(第六版内科 学):
▪ Ⅰ期ALB(血清白蛋白)>30g/L和β2-MG (β2微球蛋白)<6.0mg/L
▪ Ⅱ期ALB(血清白蛋白)>30g/L和β2-MG (β2微球蛋白) > 6.0mg/L
▪ Ⅲ期ALB(血清白蛋白)<30g/L和β2-MG (β2微球蛋白)>6.0mg/L
▪ 自体造血干细胞移植
▪ 在过去的10年中,为了控制病情和延长生存 期,应用高剂量的化疗(HCD)加自体造血 干细胞移植治疗多发性骨髓瘤取得了良好疗 效,并广泛应用于临床。HCD一般用在以 VAD,TD,HD为基础的联合化疗的患者。外周 血造血干细胞通常在化疗和生长因子联合动 员后采集,在疾病的不同阶段用HCD和AHSCT 治疗均有效。
▪ 因为血清β2微球蛋白水平与骨髓浆细胞总数 密切相关,血清白蛋白水平与骨髓细胞生长 因子白介素-6的活性负相关,次项标准仅有 两项参数:血清白蛋白水平和β2微球蛋白。
▪ 今年来细胞遗传学和分子生物学特征作为判 断预后的决定性因素的重要性不断得以重视。 13号染色体缺失或异位,t(4;14),p53缺失 表示预后不良。
▪ VAD方案的特点:1用于初治MM患者的反应率 高,完全缓解率可达30%,用于烷化剂耐药 者亦可得到较好的疗效;2.起效快,大多数 化者可在两个疗程达到预期效果;3.此方案 不损害干细胞,对于准备进行干细胞移植者 可行此方案,
▪ 4.此方案不影响肾脏功能,适用于伴有肾功 能不全的患者,不增加患者的肾毒性,5.应 用本方案由于类固醇含量大,反复用会出现 高血糖、易感染等副作用,应给与及时处理, 6.VAD方案缓解期不持久,获得长期缓解的比 例不高,配合其它治疗。
多发性骨髓瘤PPT演示课件
手术干预时机及方式
手术时机
手术在多发性骨髓瘤治疗中的地位相对较低,主要用于处理并发症或缓解症状。如病理性骨折、脊髓 压迫等情况下,可考虑手术治疗。
手术方式
手术方式包括病灶刮除术、骨水泥填充术、骨折内固定术等。对于脊柱病变的患者,可采用椎板切除 术或椎体成形术等手术方式。手术前后需配合化疗和/或放射治疗以提高治疗效果。
04
并发症预防与处理
感染防控措施
01
02
03
疫苗接种
推荐患者接种流感疫苗和 肺炎球菌疫苗,以降低感 染风险。
个人防护
教育患者保持良好的个人 卫生习惯,如勤洗手、戴 口罩等。
环境清洁
保持患者居住环境的清洁 和通风,定期消毒。
出血风险评估及应对
出血风险评估
根据患者的血小板计数、 凝血功能等指标,评估出 血风险。
未来发展趋势预测
个体化精准治疗
未来多发性骨髓瘤的治疗将更加注重个体化精准治疗,根 据患者的基因突变、免疫状态等特征制定个性化的治疗方
案。
多学科协作诊疗
随着对多发性骨髓瘤认识的不断深入,未来多学科协作诊 疗将成为常态,包括血液科、肿瘤科、放射科等多个学科
的专家将共同参与患者的诊断和治疗。
创新药物和治疗技术的不断涌现
多发性骨髓瘤
汇报人:XXX
2024-01-11
目 录
• 疾病概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方法 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持 • 研究进展与未来展望
01
疾病概述
定义与发病机制
定义
多发性骨髓瘤是一种起源于骨髓浆细胞的恶性肿瘤,以持续 的脊柱疼痛、进行性贫血、高钙血症和肾功能损害为特征。
发病机制
多发性骨髓瘤的治疗PPT课件
• PCLI >3% • 复杂核型
Mikhael et al Mayo Clinic Proceedings .2013 April last reviewed March 2014
22
-
22
新药物对高危细胞遗传学异常的影响
VMP一线治疗:对具有(4;14), t(14;16), del 17p的患者有效 (Mateos 3859)
身体健壮或脆弱?
健壮
特异并发症?
否
是
老年 + 体弱
低剂量治疗
• 低剂量 MPT • 低剂量 bortezomib • 低剂量 MP • 低剂量 Dex • 低剂量Len/dex • CTDa • Cyc/pred
基于IMiD
• MPT • CTDa • Rd • MPR (取决于正在进行的 试验结果)
-
21
mSMART 2.0:多发性骨髓瘤的分类
FISH
De高l 危17p
t(14;16) t(14;20) GEP 高危
特征
中危 • FISH
– t(4;14)‡ –1q 扩增
• 细胞遗传学13号
染色体缺失或亚 二倍体
标危
其他所有,包括: – 超二倍体
–
t(11;14)** – t(6;14)
多发性骨髓瘤的治疗2
河北医科大学第二医院 血液内科 邢丽娜
-
1
主要内容
高质量缓解的意义 缓解质量的评价 获得长期高质量缓解的途径
— 整体治疗策略 — 预后分层的个体化治疗
-
2
评价MM缓解质量的方法比较
检查
优点
骨髓穿刺涂片
• 简便 • 便宜
骨髓活检
多发性骨髓瘤诊治 PPT【72页】
雷利多胺通过肾脏代谢,肾功能损害者慎用
周际昌,抗肿瘤药物临床治疗手册,2004
症状性多发性骨髓瘤的治疗(四)
硼替佐米/卡非佐米
作用机制:为一种蛋白酶体抑制剂,通过抑制体内蛋 白酶体的活性可防止特异蛋白的水解,进而延迟肿瘤 细胞在体内的生长。
给药方法:IV 1.3mg/m2 每周2次;研究发现,含硼替 佐米的方案有效性不受不良的细胞遗传学特征、高龄 及肾功能情况的影响。
多发性骨髓瘤的治疗 不必追求完全缓解, 只要获得缓解,达到 平台期,就可能继续 延续生命,从而达到 长期生存;
新观点:
在不能治愈的情况下, 使MM成为慢性病, 尽量延长生存是治疗 的目标;
每次治疗都努力获得 高质量的完全缓解, 从而延长生存时间, 提高生存质量
研究表明:
1.取得完全缓解的患者,具有更高的存活率 2.高质量的缓解延长TTP(至疾病进展时间) 3.缓解程度越高,DOR(缓解持续时间)越长 4.缓解率越高,生存率越高
分期
Ⅰ
MM分期系统
Ⅱ
Ⅲ
DurieSalmon标准
以下所有: 血红蛋白>10g/dL
非Ⅰ期或Ⅲ期
符合以下一项或多项: 血红蛋白﹤8.5g/dL
血钙值正常或≤12mg/dL
血钙值>12mg/dL
骨X线检查(正常骨结构)或 仅有孤立性骨型浆细胞瘤
晚期溶骨性病变
M成份产率较低 IgG值﹤5g/dL
IgA值﹤3g/dL 本周氏蛋白﹤4g/24h
给药方法:沙利度胺起始剂量200mg/d,分2次口服,每 2周增加200mg,直至最大剂量800mg/d,仅少数患者可 以耐受,大部分患者以400-600mg/d维持治疗。
不良反应:深静脉血栓、周围神经炎、嗜睡、胃肠道 功能紊乱、皮肤瘙痒。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
VRD x2 ------
R 10mg
• R2后中位随访25m
RVD (n=450)
Control (n=435)
PFS
65% vs 60%;HR 0.78 (0.61-1.0), p=.045
巩固方案
诱导后CR率
ASCT后CR率
巩固后CR率
Bortz单药
NA
20%
45%
VTD
22.5%
49%
61%
VRD
23%
42%
48%
KTD
33%
38%
67%
KRD
10%
25%
70%
巩固治疗能提高疗效约20~30%,但PFS获益不肯定,无OS获益证据
VTD: 硼替佐米+沙利度胺+地塞米松; VRD: 硼替佐米+来那度胺+地塞米松 KTD: 卡非佐米+沙利度胺+地塞米松; KRD: 卡非佐米+来那度胺+地塞米松
EMN02/HOVON95研究: 单次 vs 二次
NDMM (n=1192)
VCD x3-4
VMP x 4 42d/周期 (n=497)
ASCT 单次(n=488)或
二次 (n=207)
VRD x2 ------
R 10mg
PFS, m 3y PFS, % OS
单次ASCT 二次ASCT
45
NR
60
• ASCT降低了高危组的进展风险:
➢ ISS Ⅲ期 (HR = 0.52; P = 0.008)
➢ CA高危组*(HR = 0.72; P = 0.028)
*t(4;14), or del(17p), or del(1p), or 1q+
新药时代, ASCT仍不可替代!
ASCT后的巩固/维持治疗
EMN02/HOVON95研究: VRD巩固治疗
NDMM (n=1192)
VCD x3-4
巩固前
4
4
16 22
47 42Leabharlann 巩固后137
13
25
47 39
PR VGPR CR sCR
24
27
18
27
RVD
无巩固
RVD
无巩固
VMP x 4 42d/周期 (n=497)
ASCT 单次(n=488)或
二次 (n=207)
• 初治MM (适合移植/不适合移植)的一线治疗 • 复发难治MM的新型治疗药物 • 高危患者的治疗选择
新的危险分层系统: R-ISS
分期
定义
I期
Alb 35g/L 和 b2MG <3.5mg/L
II期 非I/II期
III期 b2MG > 5.5 mg/L
OS 62m 46m 29m
分期
定义
R-I期 ISS-I期和标危CA/LDH正常
• 清髓移植:高TRM • ASCT序贯RIC仍有一定的治疗地位,可能是极高危年轻患者的治疗选择 • RIC后序贯免疫治疗是研究方向
加拿大的一项单中心研究
• N=92 NDMM;ASCT序贯全合RIC • 中位随访8.8y
10y PFS 41%
10y OS 62%
ASCT后的新药巩固治疗是否获益?
多发性骨髓瘤规范化治疗及新进展
内容
• Angela Dispenzieri: Myeloma: management of the newly diagnosed high risk patient • Noopur S. Raje: Sequencing of nontransplant treatments in multiple myeloma patients with active disease • Philip L. McCarthy: Role of stem cell transplant and maintenance therapy in plasma cell disorders
EMN02/HOVON95研究: ASCT vs MPV
NDMM (n=1192)
VCD x3-4
VMP x 4 42d/周期 (n=497)
ASCT 单次(n=488)或
二次 (n=207)
VRD x2 ------
R 10mg
PFS
• ASCT vs MPV组有着更好的PFS
• 进展或死亡风险降低了27%
巩固治疗 • 二次ASCT • 基于药物的联合治疗
➢ 沙利度胺 ➢ 硼替佐米 ➢ 来那度胺
维持治疗 • 糖皮质激素 • 干扰素 • 沙利度胺 • 硼替佐米 • 来那度胺
二次ASCT
• IFM94/Bologa76: 1st ASCT后未达VGPR者有EFS获益,但均无OS获益 • GMMG HD2: 单次MEL200 vs 双次MEL200,序贯干扰素维持 • 中位随访11y: 二次移植无EFS/OS获益
73
NR
NR
p值 P=.03
-
• PFS获益亚组: ➢ b2MG >3.5mg/L, HR 0.59 (0.34-0.99) ➢ 高LDH水平, HR 0.52 (0.28-0.95) ➢ R-ISS 2期, HR 0.50 (0.31-0.80) ➢ 高危CA, HR 0.57 (0.35-0.93)
RVD x3
CTX+G-CSF SC采集
3y PFS: 61% vs 48%
3y OS: 88% vs 88%
ASCT
RVD x3
RVD x2
RVD x2
R维持
• 自体移植 vs VRD有着更好的FCM-MRD阴性率 ➢ 80% vs 65% (p<.001)
• 更长的PFS • OS需要等待更长的随访
维持治疗 维持治疗
难治复发
支持治疗
适合移植的NDMM
一线诱导
• 三药>>两药 • VRD推荐作为标准诱导,特别是高危患者 • VCD, PAD, VTD也是选择 • 四药组合是否更好?VRD+DARA?
IFM/DFCI 2009: 新药时代ASCT仍有必要?
NDMM 18-65y
RVD x3
CTX+G-CSF SC采集
R-II期 非R-I/II期
R-III期 ISS-III期和高危CA或LDH升高
CA: 细胞遗传学异常 高危CA: 17p-, 或t(4;14); 或t(14;16)
PFS OS 66m NR 42m 83m 29m 43m
MM的整体治疗模式
一线治疗
适合移植
诱导治疗
ASCT
不适合移植
诱导治疗
巩固治疗
高危患者可能从二次移植中获益
• 多项单次vs二次移植前瞻性研究的汇总分析 • 纳入n=606接受过含硼替佐米诱导的患者,比较单次 vs 二次移植 • 危险因素: ISS-3期、高危CA、和诱导后未能获得CR
对于高危CA & Bortz诱导后未达CR者;二次移植有着PFS & OS获益
异基因造血干细胞移植