多发性骨髓瘤..ppt课件

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(医学课件)多发性骨髓瘤ppt演示课件

(MRD)，有可望达到治愈。
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其他治疗
贫血及出血： EPO；新鲜血。感染：早期发现感染源、抗菌素足量、静脉、广谱肾功能不全：去诱因、化疗、纠肾衰高尿酸血症：补液、碱化尿液、别嘌呤醇高粘滞血症：化疗、血浆置换800-1200ml/1-2日
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预后
自然病程：3-6个月常规化疗：3年左右新药及骨髓移植：明显改善生存期
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临床表现
• 肾功能损害机制 • 游离轻链沉积于肾小管上皮细胞，使肾小管细 • • •
胞变性，功能受损高血钙引起多尿、少尿尿酸过多，高尿酸血症肾病静脉肾盂造影可引起或加重肾功能损害
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实验室检查
• 一、血象 1. 贫血：正常细胞正常色素性。RBC缗钱状叠迭， 2. 3.
可伴有少数幼粒、幼红细胞血沉：晚期有全血细胞减少
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2
从中获得的信息有哪些？
下车时腰痛：突然发生急性疼痛腰痛后患者腰部活动受限了张大爷脚肿、骑车行驶2里路就累了
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3
提出问题
1、患者病史有何特点？ 2、症状？ 3、腰痛可见于哪些疾病？ 4、水肿的原因有哪些？ 5、乏力可见于哪些疾病？ 6、应该进一步询问哪些病史？进一步需作哪些检查？体格检查时应该重点注意哪些内容？ 7、据现有资料你觉得诊断可能是哪个系统疾病？
肝病及结缔组织病，骨髓中浆细胞比例增高，均为成熟浆细胞且形态正常，无骨质破坏表现
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第三幕
张大爷的腰痛查出原因了，原来是腰椎骨折了，并进一步找到真正的元凶：多发性骨髓瘤（MM），鉴于MM 是一种恶性肿瘤，就先瞒着大爷吧，跟家属交代病情：虽然疾病不可治愈，但完全可以通过化疗延长其寿命，况且针对MM的化疗方案都很温和，不良反应少见。现在医学真是发达，还有专门减轻骨痛的药物，经过化疗配合使用磷酸盐，20天后张大爷肾功能恢复正常，IgA值明显下降，人也有劲了，带着腰托支具高高兴兴出院了，一周后再见……

多发性骨髓瘤PPT课件

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三、多发性骨髓瘤的细胞免疫学变化
1.T细胞亚群的改变外周血T细胞绝对数降低,T3+、T4+、细胞的绝对数和百分
率在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期均降低,T8+细胞绝对数Ⅰ期升高,Ⅱ及Ⅲ期正常, 百分率各期均升高。OkT4/OkT8比值在各期均下降。T8+细胞升高被认为是机体早期的一种代偿,借以拟制肿瘤克隆的增殖。 2.T细胞功能的改变
Th细胞功能正常,而Ts拟制B细胞活性较正常为高,而且B细胞对多发性骨髓瘤的Ts细胞活性更加敏感。由于T细胞功能缺陷,机体正常多克隆免疫球蛋白合成及分泌减少,体内无免疫活性的M蛋白异常增多。此外患者的粒细胞的吞噬杀伤和趋化功能明显低下, 抗体依赖的细胞毒作用降低,NK细胞活性下降,导致机体对病原微性物的易感性提高。
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(3)造血器官的损害
肿瘤灶主要在红骨髓中, 贫血常见,可为首发症状,贫血多为中度,后期严重;血小板减少多见。
(4)髓外浸涧
受侵器官组织中以脾、肝、淋巴结、肾脏为最常见。呼吸道和口腔中单发软组织骨髓瘤的机会较其他部位为多。
(5)神经系统病变
可首发或后期出现，最多见为胸、腰椎脊髓受压引起截瘫。多数病例在截瘫前可出现相应的灼性神经根疼痛。颅骨肿瘤可直接压迫引起相应的临床症状。周围神经病损以进行性,对称性四肢远端感觉运动障碍为主。
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1.浸润性临床表现 (1)骨痛:
是早期和主要症状, 以腰骶痛最常见,其次是胸痛、肢体和其他部位疼痛。早期疼痛较轻,可为游走性或间歇性,因而易误为风湿痛。后期疼痛较剧烈,活动、负重加重,休息及治疗后减轻。
(2)骨骼变形和病理性骨折
骨髓瘤细胞侵润,破坏影响皮质血液供应,引起弥漫性骨质疏松，局限性骨质破坏并可形成局部肿块。发生棉球样结节,对本病有诊断意义。骨质破坏处易引起病理性骨折。

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浆细胞
•
浆细胞(plasma cell),又称效应B细胞. B淋巴细胞在抗原刺激下分化增殖而形成的一种不再具有分化增殖能力的终末细胞。浆细胞在体内主要分布在淋巴结和脾脏.浆细胞还可见于消化管和呼吸道固有膜的结缔组织内. • 浆细胞具有合成,贮存抗体即免疫球蛋白 (immunoglobulin,Ig)的功能,参与体液免疫反应.
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（一）骨髓瘤细胞对骨髓和其他组织器官的浸润与破坏
• • 4、髓外侵润 ①器官肿大如淋巴结、肾和肝脾肿大。 ②神经损害胸、腰椎破坏压迫脊髓所致截瘫较常见，其次为神经根受累。脑神经瘫痪较少见。多发性神经病变，呈双侧对称性远端感觉和运动障碍。如同时有多发性神经病变、器官肿大、内分泌病、单株免疫球蛋白血症和皮肤改变者，称为POEMS综合症。 ③髓外骨髓瘤孤立性病变位于口腔及呼吸道等软组织中。 ④浆细胞白血病系骨髓瘤细胞侵润外周血所致，浆细胞超过2.0×109/L时即可诊断，大多属IgA型，其症状和治疗同其他急性白血病。
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流行病学
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• 我国MM发病率约为1/10万，低于西方工业发达国家（约4/10万）。发病年龄大多在50~60岁之间，40岁以下者较少见，男女之比为3：2。
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【病因和发病机制】
• 病因不明，遗传、环境因素、化学物质、病毒感染、慢性炎症及抗原刺激等可能与发病有关。 • 细胞因子白介素-6（IL-6）是促进B细胞分化成浆细胞的调节因子。进展性MM患者骨髓中IL-6 异常升高，提示以IL-6为中心的细胞因子网络失调导致骨髓瘤细胞增生。
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（二）骨髓瘤细胞分泌单株免疫球蛋白（monoclonal immunoglobulin,M蛋白）引起的全身紊乱

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1g/24h，而正常Ig低于正常； ❖ 溶骨病变或广泛的骨质疏松。
❖ 诊断IgM型时一定要具备上述三项；仅有
①、③两项者属不分泌型；仅有①、②两
项者须除外反应性浆细胞增多及意义未明
单克隆免疫球蛋白血症（MGUS）。
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分期
❖ 血清β2微球蛋白水平与骨髓浆细胞总数密切相关，血清白蛋白浓度与骨髓瘤细胞生长因子IL-6的活性呈负相关。据此 Bataille提出简易分期如下：
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尿本-周蛋白
5900~~6100℃0℃
室温
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50~60℃
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实验室和其他检查（四）
❖ X线检查
▪ 有四种改变： ▪ 溶骨性改变。 ▪ 弥漫性骨质疏松。 ▪ 病理性骨折。 ▪ 骨硬化，极少见。
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骨质破坏
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诊断依据
❖ 骨髓中浆细胞＞15%，常有形态异常； ❖ 血清中有大量异常M蛋白或尿中本周蛋白
▪ 游离轻链（本周蛋白）和蛋白管型损伤肾小管； ▪ 高血钙； ▪ 高尿酸血症等。
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实验室和其他检查（一）
❖血象
▪ 有正常细胞和正常色素性贫血，血涂片中红细胞有缗钱现象；血沉增快；晚期呈全血细胞减少，若血中浆细胞＞2.0×109/L，则称浆细胞白血病。
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实验室和其他检查（一）
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病理生理和临床表现（一）
髓外浸润：肝、脾、淋巴结及肾脏等受累器官肿大。髓外骨髓瘤，即侵犯口腔和呼吸道等软组织。神经浸润。浆细胞白血病。
贫血表现：除因大量骨髓瘤细胞排挤正常造血组织外，还与肾功能不全、慢性病性贫血和营养因素等有关。

多发性骨髓瘤精品医学课件

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汇报人：
日期:
• 概述 • 临床表现与诊断 • 治疗策略 • 预后和生存期 • 最新研究进展 • 临床实践经验分享
01 概述
多发性骨髓瘤的定义
一种恶性浆细胞病骨髓内单克隆浆细胞异常增生
产生异常球蛋白或M蛋白
多发性骨髓瘤的发病率和死亡率
发病率
约1-3/10万
死亡率
高于其他常见恶性肿瘤
肝脾肿大多为轻至中度，质地较硬。
多发性骨髓瘤的诊断标准
01
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血清M蛋白成分
多发性骨髓瘤患者血清中存在M蛋白成分，包括 IgG、IgA、轻链蛋白等。
骨髓浆细胞比例
骨髓浆细胞比例超过30% 是诊断多发性骨髓瘤的重要指标之一。
组织活检
组织活检有助于确诊多发性骨髓瘤，并排除其他肿瘤。
多发性骨髓瘤的分期和分类
THANKS 感谢观看
病例二
患者年龄52岁，男性，诊断为多发性骨髓瘤IgA-λ型，采用VAD方案化疗4个疗程后，患者获得完全缓解，但半年后出现复发，再次采用VAD方案化疗未能控制病情，后采用BD方案进行维持老年患者，尤其是存在肾功能不全的患者，采用低剂量的化疗药物进行维持治疗可能更为合适；对于复发的患者，可以考虑更换治疗方案。
02 临床表现与诊断
多发性骨髓瘤的临床表现
贫血
患者常有贫血表现，包括乏力、头晕、面色苍白等。
出血倾向
部分患者有出血倾向，如牙龈出血、鼻出血等。
骨痛
多发性骨髓瘤常引起骨痛，疼痛部位多在腰骶部、胸骨和肋骨，呈进行性加重。
感染
多发性骨髓瘤患者容易发生感染，尤其是肺炎、尿路感染和败血症等。
肝脾肿大

多发性骨髓瘤病症PPT演示课件

放疗会对周围正常组织造成一定的损伤，导致一些副作用，如疲劳、皮肤反应、口干等。医生会给予相应的对症治疗和护理。
手术和其他治疗方法
手术治疗
对于部分早期、局限性多发性骨髓瘤患者，手术是一种有效的治疗方法。通过手术切除肿瘤组织，达到根治的目的。
免疫治疗
利用人体自身的免疫系统来攻击癌细胞。通过激活或增强免疫细胞的功能，使其能够识别和杀死癌细胞。
感染
由于免疫系统受损，多发性骨髓瘤患者容易感染。预防感染的措施包括保持良好的个人卫生，避免接触感染源，以及及时接种疫苗。
风险评估和监测
疾病分期和预后评估
根据多发性骨髓瘤的分期和预后评估，可以预测患者发生并发症的风险。常用的评估工具包括国际分期系统和预后评分系统。
实验室检查
定期进行血液学、生物化学和免疫学检查，以监测疾病活动和并发症的发生。这些检查可以帮助及时发现并处理潜在的问题。
虽然现有的治疗方法可以延长患者的生存期，但仍然存在许多挑战，例如疾病的复发和耐药性的出现。因此，需要开发更有效的治疗方法来提高患者的生存率和生活质量。
多发性骨髓瘤患者需要接受长期的治疗和管理，因此需要加强患者教育和心理支持，帮助患者更好地应对疾病和治疗带来的挑战。
对患者和社会的意义和影响
副作用，如恶心、呕吐、脱发、免疫力下降等。医生会采取相应的措施
来减轻患者的痛苦。
放疗
放疗原理
利用高能射线或粒子束照射肿瘤部位，破坏癌细胞的DNA结构，使其失去增殖能力，从而达到治
疗目的。
放疗方式
根据肿瘤的大小、位置和患者的身体状况，医生会选择不同的放疗方式，如外部照射、内部照射等。
放疗副作用
影像学检查
X线检查

多发性骨髓瘤护理查房PPT课件

沟通与倾听：与患者及其家属进行有效的沟通，倾听其情绪和需求情绪疏导：帮助患者有效应对情绪波动，提供心理支持和安慰
心理支持
社会支持：引导患者积极参与社交活动，增强社会支持网络的建立
谢谢您的观赏
聆听
查房注意事项
查房注意事项
病情观察：观察患者的体温、呼吸、心率生命体征的变化病史询问：了解患者的既往病史、用药情况等，为治疗提供参考
查房注意事项
特殊检查：根据患者情况，进行必要的实验室检查、放射学及其他辅助检查
妥善管理疼痛
妥善管理疼痛
评估疼痛：对患者进行疼痛评估，了解疼痛的程度和性质药物治疗：根据患者疼痛评估结果，合理使用药物进行疼痛控制
妥善管理疼痛
非药物治疗：结合药物治疗，采用各种非药物治疗方法，如热敷、按摩等
预防并发症
预防并发症
感染预防：加强患者的个人卫生，避免交叉感染骨质疏松预防：合理补充钙、维生素D，进行适量的运动
预防并发症
肾功能保护：监测患者的尿量和肾功能，注意避免使用肾毒性药物
心理支持
心理支持
多发性骨髓瘤护理查房PPT
课件
目录多发性骨髓瘤护理概述查房注意事项妥善管理疼痛预防并发症心理支持
多发性骨髓瘤护理
概述
多发性骨髓瘤护理概述
护理目标：提供综合性的护理，促进患者康复护理措施：合理的药物治疗、饮食管理、疼痛控制等
多发性骨髓瘤护理概述
护理重点：监测患者病情，预防并发症，提供心理支持

《多发性骨髓瘤》课件

《多发性骨髓瘤》PPT课件
多发性骨髓瘤是一种血液系统的恶性肿瘤，严重影响患者的生活质量和寿命。在本课件中，我们将探讨多发性骨髓瘤的各个方面，包括病因、诊断、治疗等，以期提供更全面的信息和知识。
什么是多发性骨髓瘤？
定义
多发性骨髓瘤是一种骨髓细胞异常增生的恶性肿瘤，会导致破坏性骨病变和各种系统基因突变、异常免疫反应和骨髓微环境的异常相互作用密切相关。
发病率
多发性骨髓瘤是成年人中最常见的骨髓恶性肿瘤之一，发病率随年龄增加而增加。
多发性骨髓瘤症状及诊断
1 常见症状
多发性骨髓瘤的常见症状包括骨痛、疲劳、贫血、感染和肾功能损害。
2 诊断方法
诊断多发性骨髓瘤通常通过血液和骨髓检查、影像学检查以及特定蛋白质的检测。
使用患者自身的干细胞进行移植治疗，可用于重建和恢复骨髓功能。
2
异体造血干细胞移植
使用供体的干细胞进行移植治疗，在特定情况下可以提供更好的治疗效果。
3
应用范围
移植治疗通常在化疗后或疾病复发时考虑，可以作为一种有效的治疗选择。
维持治疗的作用和策略
维持治疗的作用
维持治疗可以帮助控制疾病的进展，并延长患者的无疾病生存时间。
化疗方案选择和治疗效果评价
化疗方案选择
根据患者的年龄、身体状况和病情综合评估，选择适合的化疗方案。
治疗效果评价
通过临床检查和相关检查手段评估治疗的效果，以指导后续治疗策略的调整。
多学科团队合作
化疗方案的选择和治疗效果的评价需要多学科团队的协作和合作。
移植治疗的类型和应用
1
自体造血干细胞移植
策略选择
根据患者的病情和治疗效果选择合适的维持治疗策略，包括药物治疗和免疫疗法等。

多发性骨髓瘤PPT演示课件

手术干预时机及方式
手术时机
手术在多发性骨髓瘤治疗中的地位相对较低，主要用于处理并发症或缓解症状。如病理性骨折、脊髓压迫等情况下，可考虑手术治疗。
手术方式
手术方式包括病灶刮除术、骨水泥填充术、骨折内固定术等。对于脊柱病变的患者，可采用椎板切除术或椎体成形术等手术方式。手术前后需配合化疗和/或放射治疗以提高治疗效果。
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并发症预防与处理
感染防控措施
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03
疫苗接种
推荐患者接种流感疫苗和肺炎球菌疫苗，以降低感染风险。
个人防护
教育患者保持良好的个人卫生习惯，如勤洗手、戴口罩等。
环境清洁
保持患者居住环境的清洁和通风，定期消毒。
出血风险评估及应对
出血风险评估
根据患者的血小板计数、凝血功能等指标，评估出血风险。
未来发展趋势预测
个体化精准治疗
未来多发性骨髓瘤的治疗将更加注重个体化精准治疗，根据患者的基因突变、免疫状态等特征制定个性化的治疗方
案。
多学科协作诊疗
随着对多发性骨髓瘤认识的不断深入，未来多学科协作诊疗将成为常态，包括血液科、肿瘤科、放射科等多个学科
的专家将共同参与患者的诊断和治疗。
创新药物和治疗技术的不断涌现
多发性骨髓瘤
汇报人：XXX
2024-01-11
目录
• 疾病概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方法 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持 • 研究进展与未来展望
01
疾病概述
定义与发病机制
定义
多发性骨髓瘤是一种起源于骨髓浆细胞的恶性肿瘤，以持续的脊柱疼痛、进行性贫血、高钙血症和肾功能损害为特征。
发病机制

多发性骨髓瘤诊治 PPT【72页】

雷利多胺通过肾脏代谢，肾功能损害者慎用
周际昌，抗肿瘤药物临床治疗手册，2004
症状性多发性骨髓瘤的治疗（四）
硼替佐米/卡非佐米
作用机制：为一种蛋白酶体抑制剂，通过抑制体内蛋白酶体的活性可防止特异蛋白的水解，进而延迟肿瘤细胞在体内的生长。
给药方法：IV 1.3mg/m2 每周2次；研究发现，含硼替佐米的方案有效性不受不良的细胞遗传学特征、高龄及肾功能情况的影响。
多发性骨髓瘤的治疗不必追求完全缓解，只要获得缓解，达到平台期，就可能继续延续生命，从而达到长期生存；
新观点：
在不能治愈的情况下，使MM成为慢性病，尽量延长生存是治疗的目标；
每次治疗都努力获得高质量的完全缓解，从而延长生存时间，提高生存质量
研究表明：
1.取得完全缓解的患者，具有更高的存活率 2.高质量的缓解延长TTP（至疾病进展时间） 3.缓解程度越高，DOR(缓解持续时间)越长 4.缓解率越高，生存率越高
分期
Ⅰ
MM分期系统
Ⅱ
Ⅲ
DurieSalmon标准
以下所有：血红蛋白>10g/dL
非Ⅰ期或Ⅲ期
符合以下一项或多项：血红蛋白﹤8.5g/dL
血钙值正常或≤12mg/dL
血钙值>12mg/dL
骨X线检查（正常骨结构）或仅有孤立性骨型浆细胞瘤
晚期溶骨性病变
M成份产率较低 IgG值﹤5g/dL
IgA值﹤3g/dL 本周氏蛋白﹤4g/24h
给药方法：沙利度胺起始剂量200mg/d,分2次口服，每 2周增加200mg，直至最大剂量800mg/d，仅少数患者可以耐受，大部分患者以400-600mg/d维持治疗。
不良反应：深静脉血栓、周围神经炎、嗜睡、胃肠道功能紊乱、皮肤瘙痒。