右心室心肌梗死

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RVMI 分级
• RV缺血和(或)坏死可以分为4级: • ①I级:RV后壁梗死面积小于50%;
• ②Ⅱ级:梗死面积有限,但没有超过后 壁的50%;
• ③Ⅲ级:后壁梗死,但没有超过前侧壁 的50%; • ④Ⅳ级:RV后壁梗死并且超过前侧壁的 50%。
心电图表现



V4R—V6R 导联 ST段抬高≥1mm 特异性,敏感性 90 % 在下壁心肌梗塞时V3R、V4R的ST段抬高伴T波直立 者提示右冠脉闭塞;V3R、V4R的T波倒置提示左旋 支冠脉闭塞。 近年来已证实右胸导联(V3R、V4R)ST段抬高 ≥1mm对右室梗塞的诊断尚存在一定的局限性,因为 当有左束支阻滞、心包疾病、左室前壁损伤或梗塞, 急性肺栓塞时,V4R导联ST段抬高对诊断右室梗塞无 特异性。广泛性右室梗塞并发大面积左室梗塞时, V3R、V4R的ST段可无任何改变,但V5R-V7R的 ST段则有异常改变。
治疗 (1)补液扩容
• 1.一般治疗同左室心梗. • 2.输液疗法(扩容): 目的在于增加血容量,提高右房、 右室充盈压,增加肺血流量,从而提高左室充盈压,增加 排血量,以纠正右室梗塞所致的低BP及休克.液量 4000-6000ml/d. • ①液体的选择: 先用具有扩容、降血粘度、加快血流速、 增加静脉回流作用的低分子右旋糖酐 500ml,在1-2小 时内快速ivgtt. • ②快速输液后的有效指标: BP≥90/60mmHg,脉压差 ≥30mmHg. HR<100次/分,心音及脉博有力. 每小 时尿量≥20ml. 四肢转暖.
• (6).心律失常 各种类型的心律失常均可出现, 但以心动过缓型心律失常为常见。这是由于窦 房结功能障碍和房室传导阻滞。房室传导阻滞 的发生率为48%,其阻滞部位多在希氏束以上, 可能与绝大多数房室结动脉起源于右冠状动脉 分支有关。 • 其中颈静脉压升高和Kussmaul’s 征是右室 缺血或坏死最精确的临床指标。
治疗 (1)应用血管扩张剂
• 经上述处理血压仍不升,而肺小动脉楔 压(PCWP)增高,心排血量低或周围 血管显著收缩以致四肢厥冷并有发绀时, 硝普钠15ug/min开始静脉滴注,每5分 钟逐渐增量至PCWP降至15-18mmHg,
硝酸甘油的应用
• 硝酸甘油可使左室充盈压<15 mmHg患者的充盈压 力进一步降低,结果导致心脏搏出量减少,故既往在治疗 ARVI时不提倡使用。 • 而近年来有学者认为硝酸甘油仍有治疗价值,但需掌握 指征: • ①快速扩容治疗时,可静点硝酸甘油,使过高的RAP在 短时间内适当降低; • ②对部分重症患者,可用硝酸甘油代替硝普钠,与多巴胺 或合用,以纠正休克; • ③在保证血容量的前提下,可静脉滴注硝酸甘油,但硝酸 甘油片剂仍属禁忌。
溶栓治疗
• 急性心梗伴心源性休克时,若无导管介入PCI条件, 应争分夺秒尽快经静脉溶栓,但血压过低时溶栓药物 不能有效灌注至冠状动脉内,故此时首先应使用大量 多巴胺或间羟胺将平均动脉压升至60~70mmHg以 上,溶栓药效才能发挥出来。 • 若虽经溶栓后血管开通、血压回升,但有时因梗死面 积过大,仍可存在较顽固的心力衰竭。此时主要矛盾 转化为强化处理左心室泵衰竭,即用大量升压药合用 硝普钠、利尿剂及左室辅助循环装置等。 • 如同时合并低血容量或电解质紊乱时,应抓主要矛盾 兼顾一般,即合理地一边补液、一边利尿,减轻心脏 负荷。若任一环节未能动态及时调整到位,会错过宝 贵机会。
• ⅢFra Baidu bibliotek联ST段抬高>Ⅱ导联(STⅢ/Ⅱ>1)。 • STV2压低与STavF抬高的比值≤50%。
下壁心梗患者,建议常规 加做镜像导联
V3R 到V6R 高或Q波
出现ST段抬
心脏超声
• ①右心室内径扩张≥23mm,右室舒张 末期内径/左室舒张末期内径≥0.63,室 间隔与左室后壁呈同向运动; • ②右室节段性运动障碍; • ③右室壁运动缺失或矛盾运动; • ④右心室腔内可有附壁血栓。
治疗 (1)补液扩容
• ③减慢输液速度及停止输液的指征: 达到有效 指标后减慢输液速度. 以1.5-3ml/分(30-60滴 /分)ivgtt,一般维持3-7天,休克纠正,病情稳定, 停输液.输液后如中心静脉压上升>18cmH2O,肺 动脉楔压>15-18mmHg,应停止。右室梗塞时, 中心静脉压的升高未必是补充血容量的禁忌。 • ④快速输液注意事项: 输液中出现左心哀表现 (咳嗽、憋气及肺部干湿罗音)应立即减慢输液 速度. 已有左心哀者,不宜快速输液扩容.
右心室心肌梗死


1930年Saunders首次报到右心室心肌梗死 此后40年间对 RVMI 认识不够 1974年Guiha 发布了 RVMI 经典研究报告 1980年以后开始对 RVMI 重视 目前对 RVMI 的诊断仍显不足 下壁梗死中 RVMI 发生10–50%
右心室解剖
RV是一个由窦状体和 流出道组成的新月形
右室梗死的病理生理
临床表现
低血压 颈静脉充盈或怒张
双肺听诊清晰
称为RVMI 三联征,敏感性25 % ,特 异性95 % Kussmaul征,敏感性88 %,特异性 100 %
临床表现
• (1)Kussmaul 征阳性(深吸气时颈静脉怒张):由于 右室梗死,右室顺应性和收缩功能降低所引起的右室 舒张末压、右房压和静脉压增加所致。正常人吸气时 胸腔内压降低,静脉压降低,回心血量增多,而此类 病人由于右室舒张功能不全使静脉回流受阻,导致静 脉压进一步增高。 • (2)颈静脉怒张、肝大:此为静脉系统淤血所致。 • (3)心脏三尖瓣区出现S3 或S4 奔马律:系右室顺应 性下降和右房排血阻力增高之故。 • (4)因右室扩大,可出现相对三尖瓣关闭不全。 • (5)严重者可出现低血压和休克。
• 补液过多有以下弊病: • 1。右室舒张末期容量过多,使心包腔内压力增高,影 响左心室充盈; • 2。右室舒张末压增高,室间隔受压向左心室侧膨出, 影响左心室充盈; • 3。右心室舒张期压力过高,通过心室间相互作用影响 左心室功能; • 4。肺毛楔压过高,引起肺瘀血甚至肺水肿。对于严重 低血压患者,在补足血容量以前,应同时使用升压药 维持足够的平均动脉压以保证重要脏器的灌注。
鉴别诊断
• 1.肺栓塞 可出现右心压力升高,PCWP 不高,这一 特点与右室梗死相似,但急性肺栓塞的肺动脉压明显 升高,可与后者鉴别。 • 2.心包炎及心包积液 二维超声心动图可明确心包积液 的诊断。缩窄性心包炎时,尽管右心压升高,但超声 可呈现右室腔变小,心包增厚,因而易于与右室梗死 相鉴别。 • 3.下壁心肌梗死 下壁MI 常因血管迷走反射导致低血 压,其与右室梗死时的低血压主要不同点在于前者右 心压力降低,而后者升高。左室梗死所致的心源性休 克时,低血压和肺淤血同时存在,PCWP 明显升高, 这些均和右室心梗不同。
• 新近研究证实了RV锐缘支向RV游离壁提供血 流的重要性。这些研究显示,RV功能障碍程 度与RV锐缘支血流受损程度有关。 • 事实上,急诊冠状动脉介入治疗不能迅速恢复 RV锐缘支血流与RV功能得不到恢复、持续性 低血压、心输出量降低和死亡率增高都有关系
• 优势型右冠状动脉达到成功再灌注但RV锐缘 支持续闭塞的患者,择期经皮冠状动脉介入治 疗开通RV锐缘支血管是否能够获益,还有待 进一步观察。
矛盾的治疗原则:
• ①虽有心功能不全,静脉压升高,但需大量 输液. • ②虽有水肿、少尿,但不用利尿药. • ③虽有心肌缺血,但不用硝酸甘油. • ④虽有心输出量下降,但不用洋地黄.
介入治疗
• 随着介入治疗及旁路移植手术,挽救了 病人的生命。也可给与主动脉内球囊反 搏治疗!
RVMI
伴低血压或和右心衰者死亡增加, 采取冠脉介入治疗可取得最佳效果 RVMI 冠脉介入治疗易发生迷走反射 冠脉介入治疗应力争开通锐缘支血流
血流动力学
• ①右房压和右心室充盈压(RVFP)与左室舒张 压相比,有不成比例的升 高。 PVFP/LVFP ≥ 0.65 , 静息时或容量负 荷后, 右房压10mmHg(1.33kPa),右房压 与PCWP 之比≥1.0; • ②肺动脉舒张压和PCWP 正常或略偏高; • ③心排出量和周围动脉压降低。
利尿药的应用
• 利尿药: 不主张应用,以免降低血容量及 左室充盈压,加重休克.
防止并发症
• 右室梗死常与左室下、后壁梗死同时存 在,常发生在右室冠状动脉近段阻塞的 基础上,因而易出现严重的心动过缓和 房室传导阻滞。部分病人应用阿托品、 肾上腺皮质激素等治疗后可恢复。而部 分病人则对药物治疗无反应。鉴于心房 收缩的重要性,需要安装心脏起搏器的 病人应选用心房起搏或心房心室顺序起 搏。
治疗 (2)应用升压药
• 开始补充容量负荷不能够提高体循环动 脉血压时,而肺小动脉楔压和心排血量 正常时,提示周围血管张力不足,临床 研究已经证明多巴酚丁胺通常能够有效 稳定血流动力学受到损害的患者。(起始 量 3-10ug/kg.min)
治疗 (2)应用升压药
• 多巴酚丁胺能够维持前负荷,增加收缩 力,结果随着室壁运动改善,每搏心输 出量和RV射血分数均增加。正性肌力治 疗的主要目的就是提高体循环动脉血压。 然而大剂量应用正性肌力药物可增强心 肌收缩力和增加心率,加剧心肌需氧与 供氧之间不平衡,因而在左冠状动脉有 病变时引发心肌缺血。
RV和LV的心输出量相
同,但前者肌重仅为 后者的六分之一,并 且由于肺循环血管阻 力只是体循环血管阻 力的十分之一,因此 RV仅完成每搏作功的 四分之一
相关生理 — 右心室耗氧量少
右心室壁厚度是左室的1/3–1/2
右心室肌肉重量为左室的1/6
肺血管阻力为体循环的1/10 右心室做功仅为左室1/4
1. 右圆锥动脉 2. 窦房结动脉 3. 锐缘支 4. 后降支 5. 房室结支 6. 左室后支
RVMI 罪犯血管
右冠脉
—占85%,为主要罪犯血管
回旋支—占10
%,为次要罪犯血管
前降支—极少成为罪犯血管
RVMI 分级
I级:RV后壁梗死面积小于 50%; Ⅱ级:梗死面积有限,但没 有超过后壁的50%; Ⅲ级:后壁梗死,但没有超 过前侧壁的50%; Ⅳ级:RV后壁梗死并且超过 前侧壁的50%。
• 对于心源性休克或对20ug/(kg· min) 多巴酚丁胺没有反应的患者,可选择多 巴胺,因为后者的受体收缩作用明显强 于前者。但多巴胺的正性频率作用较多 巴酚丁胺强,导致的心率增加可进一步 加剧心绞痛。 • 多巴胺(起始量3-10ug/kg.min)
• 多巴胺的治疗指征包括:快速扩容时,若 PCWP已升至适当水平,但心脏指数不提 高或周围灌注仍无明显改善时需加用多 巴胺。多巴胺的用量应从2~18 μg/(kg· min)开始, 通常在用药30~75 分钟后患者尿量开始增加,此后应继续用 药72~120小时。
相关生理 — 右心室供氧量多
收缩期/舒张期右室心肌血液灌注比例高
应激状态下右室心肌摄取氧能力增加
右室心肌存在丰富的侧枝循环 右室心肌壁薄,由左右两侧冠状动脉所
灌注,并有丰富的侧支循环。
右室的血供
• 圆锥支动脉供血于RV流出道 • 锐缘支动脉供血于RV外侧壁 • 后降支动脉供血于RV后壁和室间隔
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