呼吸衰竭
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呼吸衰竭
呼吸衰竭定义:是由各种原因引起呼吸功能严重损伤,以致在静息状态下亦不能
进行有效的气体交换,导致缺氧伴或不伴有二氧化碳潴留,从而引起一系列病理
生理功能代谢紊乱的临床综合征.
病因:损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰,我国以慢性呼吸道疾病引起最为常见,临床上常见的病因有如下几个方面
(一)呼吸道病变:支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤异物、舌根后坠等阻塞气道,引起通气不足,气体分布不匀导致通气/血流比例失调,发生缺氧二氧化碳潴留。
(二)肺组织病变:肺炎、重症肺结核、肺气肿,弥漫性肺纤维化、肺水肿、ARDS、肺不张,矽肺等,可引起肺容量,通气量,有效弥散面积减少,通气/血流比例失调导致肺动脉样分流,引起缺氧或缺氧合并二氧化碳潴留。
(三)肺血管病变:肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤,使部分静脉血流入肺静脉,发生缺氧。
(四)胸廓胸膜病变;胸廓外伤、畸形、手术创伤、大量气胸或胸腔积液等,因胸廓活动和肺扩张受影响,导致通气减少及吸入气体不均,影响换气功能。
(五) 神经中枢及其传导系统呼吸机病患:脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能;重症肌无力等损害呼吸动力引起通气不足。
分类:(一)按动脉血气分析的变化将呼衰分为低氧血症型(Ⅰ型呼衰)和高碳酸血症(Ⅱ型呼衰),前者仅有缺氧,PaO2<60mmHg,而无二氧化碳潴留,因换气功能所致。后者是缺氧伴二氧化碳潴留,PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHgmmHg,是由于通气功能障碍引起。
(二)按病程可分为急性和慢性呼衰,急性呼衰是呼吸功能原来正常,由于某些突发的疾病如呼吸阻塞、脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹肺梗塞、ARDS,在短时间内引起的呼衰,因机体不能很快代偿,抢救不及时会危及患者生命;慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病,如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等,其呼吸功能损害逐渐加重,虽有缺O2,或伴CO2潴留,但通过机体代偿适应,仍能从事个人生活活动,称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染,或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调,出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现,称为失代偿性慢性呼衰
(三)按病理生理分为泵衰竭和肺衰竭,前者是由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹,呼吸肌疲劳,胸廓畸形)引起呼衰称泵衰竭;肺衰竭是由于气道阻塞,肺组织病变和肺血管病变所致的呼衰称为肺衰竭。
(四)按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。
临床表现:(一)呼吸困难:发憋、呼吸费力、喘息常为主要主诉,表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸;慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸,辅助呼吸肌活动加强,呈点头或提肩呼吸。中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡;严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时,则出现浅慢呼吸。
(二)紫绀是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85%时,可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀;另应注意红细胞增多者紫绀更明显,贫血者则紫绀不明显或不出现;严重休克末梢循环差的患者,即使动脉血氧分压尚正常,也可出现紫绀。紫绀还受皮肤色素及心功能的影响。
(三)精神、神经症状;急性呼衰的精神症状较慢性为明显,急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺O2多有智力或定向功能障碍。CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状,如失眠、烦躁、躁动,但此时切忌用镇静或安眠药,以免加重CO2潴留,发生肺性脑病,表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。pH代偿,尚能进行日常个人生活活动,急性CO2潴留,pH<7.3时,会出现精神症状。严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失,锥体束征阳性等。
(四)心血管系统症状 :早期血压升高,脉压增大,心动过速,长期缺氧导致肺动脉高压。严重缺氧,酸中毒时,可出现心力衰竭,血压下降。严重心律失常甚至心脏停搏。外周体表静脉充盈,皮肤红润,温暖多汗与CO2潴留引起外周血管扩张有关。
(五)消化和泌尿系统症状 :严重呼衰对肝、肾功能都有影响,如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血,或应激性溃疡引起上消化道出血。以上这些症状均可随缺O2和CO2
潴留的纠正而消失。
辅助检查:1血气分析: 静息状态呼吸空气时PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg 为Ⅱ型呼衰,单纯PaO2降低或伴有PaCO2<50mmHg则为1型呼衰。
2,实验室检查:血常规,电解质等
3,痰液检查;
4,肺功能,B超和胸片
处理原则:在保持呼吸道通畅的前提下,迅速改善和纠正CO2潴留,纠正酸碱失衡和代谢紊乱,积极治疗原发病,消除诱因,维护心脑肾等重要脏器的功能,预防和治疗并发症。
护理诊断:1 低效性呼吸形态;与缺氧,呼吸耐力下降有关
2 清理呼吸道无效:与呼吸道感染,分泌物增多,粘稠,呼吸机疲劳,无效咳嗽有关
3 气体交换受损:与肺气肿引起的肺顺应性降低,呼吸机衰竭等有关
4 语言沟通障碍:与呼吸困难和人工气道建立有关
5 体液不足:与大量排痰,出汗,摄入减少有关
6 潜在并发症;肺性脑病,消化道出血,心衰,休克等
护理措施; 1. 一般护理:病室需要安静,阳光充足,空气新鲜。给予高蛋白、高热量、多维生素、易消化的饮食。密切观察呼衰程度及血压、脉搏、尿量、和神志,呼衰程度,遵医嘱给予合理氧疗,严格限制探视,防止交叉感染,
2 合理用氧:缺氧与二氧化碳潴留是呼衰患者的主要特点,合理给氧,增加肺泡内氧分压,提高氧弥散能力,以纠正缺氧(1)对单纯缺氧,无二氧化碳潴留的患者高浓度的吸入有效,而缺氧兼有二氧化碳潴留的患者,低流量给氧的同时须设法加强通气,促进二氧化碳排出,如保持气道通畅、清除痰液、通气,促进二氧化碳排出,同时在气道通畅的基础上,使用呼吸兴奋剂,平喘等,可以明显改善通气,严重呼衰通气功能明显障碍,药物治疗24~ 48 h无效时,应及时进行气管插管或气管切开,进行人工通气。(2)在吸氧治疗中,要认真观察病情变化,心率、脉搏是否减慢,神志是否清醒,若上述症状改善,表示缺氧状态得到矫正,反之加重。应详细记录,认真交班,并通知医生
3 保持呼吸道通畅:呼吸道堵塞可引起通气功能障碍,从而造成换气功能障碍,导致缺氧和二氧化碳潴留。因此,及时清除分泌物,保证呼吸通畅,改善呼吸功能,是护理呼衰患者的主要措施。一般采取鼓、转、拍、吸、雾五项措施:神志清醒的患者,向患者讲清咳嗽咳痰的重要性(1)鼓:鼓励患者咳嗽,并教给患者行之有效的咳嗽方法,如深吸一口气后用力咳,主动咳嗽可加强气管和支气管的纤毛上皮运动,使附着于管壁的分泌物便于咳出,有利气体进入肺泡,以维持氧张力(2)转:经常转换体位,能改善肺部血液循环,保证支气管各方面的引