心脏与血管检查
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
渐移向心尖部听诊。
颈动脉搏动触诊法
S3，S4
• S3产生机制：心室舒张早期—心室快速 充盈的血流自心房冲击室壁—使心室壁、 腱索和乳头肌突然紧张、振动。
• S3听诊特点：在S2之后出பைடு நூலகம்，轻而低调， 历时较短（约0.04S）
• S4产生机制：心室舒张末期—心房收缩 使房室瓣及其相关结构（瓣膜、瓣环、 腱索、乳头肌）突然紧张、振动。
• 机制：由于舒张早期血液自高压力 的心房迅速流入左室—致弹性尚好 的瓣叶迅速开放后又突然停止—瓣 叶振动引起拍击样声音。
• 只见于MS而瓣膜尚柔软时，是二尖 瓣分离术适应征的重要参考条件。
医源性额外心音
• 人工瓣膜音：高调、响亮、短促的 金属音。
• 人工起搏音：高频、短促、带喀喇 音性质。
心率（heart rate）
心尖搏动移位的病理性因素
• 心脏本身因素：左心室增大—左下移 AI 右心室增大—左上移 MS 先天性右位心：右侧对应部位
• 心脏外因素： 纵隔移位 横膈移位
心尖搏动强度与范围的改变
• 生理情况： • 病理情况： • 心肌收缩力增强（高热，甲亢，左室肥
厚，严重贫血）—增强 心肌收缩力减弱（扩心病，急性心梗），
S1强弱不等
• 心房颤动：当两次心搏相近时S1增强，相 距远时S1减弱。
• 三度房室传导阻滞：房室几乎同时收缩时 S1增强（又称“大炮音”cannon sound）
S2强度改变
• 影响S2强度改变的因素： 体、肺循环压力高低； 半月瓣解剖改变
• S2的主要成分： A2（主动脉瓣成分—主动脉瓣区最清楚） P2（肺动脉瓣成分—肺动脉瓣区最清楚）
心绝对浊音界和相对浊音界
正常心脏相对浊音界
右（cm） 肋间
左（cm）
2~3
II
2~3
2~3
III
3.5~4.5
3~4
IV
5~6
V
7~9
左锁骨中线距前正中线8~10cm
心脏各个部位在胸壁的投影
引起心浊音界改变的心脏以外因素
• 胸腔积液、气胸、肺不张、胸膜粘 连增厚、腹水、腹腔巨大肿瘤、肺 气肿
引起心浊音界改变的心脏本身病变
• 左心室增大 心浊音界向左下增大 （靴形 心） AI或高心病
• 右心室增大 心浊音界向左增大 单纯 MS或肺心病
• 左、右心室增大 心浊音界向两侧增大，左 界向左下增大（普大型） 扩心病和克山 病
• 左心房增大并肺动脉段扩大 心腰消失、 心底向左增大（梨形心） MS
S2分裂
• 生理性分裂（physiologic splitting）：深吸气 末S2分裂，青少年常见。
• 通常分裂（general splitting）： MS伴肺动脉高压，肺动脉狭窄—右室排血 时间延长； 完右—肺动脉瓣关闭明显延迟； MI，室缺—左室射血时间缩短，主动脉瓣 关闭时间提前
S2分裂
• 特点：是增强的S4；音调低，强度弱； 距S2较远，离S1较近；又称收缩期前 奔马律或房性奔马律。
• 机制：由于心室舒张末期压力增高或 顺应性减退—心房为克服心室的充盈 阻力而加强收缩所产生的异常心房音。
• 常见于高心病，肥厚型心肌病，AS。
开瓣音（opening snap）
• 特点：音调高，历时短促而响亮； 呈拍击样；位于S2后；亦称二尖瓣 开放拍击声。
• 升主动脉瘤或主动脉扩张 心底向 右增大
• 心包积液 心浊音界向两侧增大 相
对浊音界与绝对浊音界相同，心浊音界 随体位改变，坐位呈三角形烧瓶样，卧 位时心底浊音增宽
主动脉关闭不全的心浊音界 （靴形心）
二尖瓣狭窄的心浊音界 （梨形心）
课后思考题
• 心尖搏动的正常位置及引起心尖搏动位置改变的 病理性因素有哪些？
• 确定心尖搏动位置 • 确定心前区异常搏动 • 配合听诊，确定第一、第二心音和区分收
缩期与舒张期
震颤（thrill）
• 概念
• 发生机制（同杂音）：系血液经狭窄的口 径或循异常的方向流动形成涡流造成瓣膜、 血管壁或心腔壁震动传至胸壁所致。
• 特点：
触及震颤说明心脏有器质性病变
触及震颤亦可闻及杂音，有杂音不一定有 震颤
• 正常生理条件下：三尖瓣迟于二尖瓣 0.02-0.03s；肺动脉瓣迟于主动脉瓣 0.03s
S1分裂
• 概念：左右心室收缩明显不同步—S1 的两个成分相距≥0.03s—闻及S1分裂 （与呼吸无关）
• 原因：完右—电活动延迟；肺动脉高 压—机械活动延迟——右室比左室更 晚收缩，三尖瓣延迟关闭—S1分裂
• S2提示心室舒张的开始。 • 听诊特点：音调较高，历时较短（约
0.08S），不与心尖搏动同时出现，心底部 最响。
S1与S2的区别
• 听诊特点的区别； • S1至S2的距离较S2至下一心搏S1的距离短； • S1与心尖搏动和颈动脉搏动同步，而S2出现
在心尖搏动和颈动脉搏动之后； • 心底部S1与S2易于区分，可先听心底部再逐
• 青年人：P2>A2； 成年人：P2=A2； 老年人：P2<A2
S2增强
• 高血压，动脉粥样硬化：体循环阻力增 高—主动脉压增高—主动脉瓣关闭有力、 振动大—A2亢进
• 肺心病，左向右分流先心病，MS伴肺动脉 高压：肺循环阻力增高—肺动脉压增高— P2亢进
S2减弱
• 低血压，AS，PS—体、肺循环阻力降低， 血流减少— A2或P2减弱
• 高热，严重贫血，甲亢：心肌收缩力增 强和心动过速—S1增强
S1减弱
• MI：左室舒张期过度充盈（肺静脉回流血 液+收缩期返流入左房血液），心室收缩前 二尖瓣位置较高，关闭时振幅小—S1减弱
• P-R间期延长，AI：心室充盈过度，二尖瓣 位置较高—S1减弱
• 心肌炎，心肌病，心肌梗死，心力衰竭： 心肌收缩力减弱—S1减弱
课后思考题
• S1及S2产生机制、听诊特点是什么？ • S1与S2如何鉴别？怎样区分收缩期和舒张期？ • S1亢进及S2亢进的原因有哪些？ • 心音、额外心音、杂音，这三者如何区分？ • 奔马律及开瓣音有哪些听诊特点？ • 房颤的听诊特点有哪些？ • 杂音的产生机制是什么？
额外心音（extra cardiac sound ）
心音性质改变
• 单音律：S1失去原有性质明显减弱，S2亦 减弱，S1、S2极相似—提示心肌严重病变
• 钟摆律（胎心律）：心率增快（>120次/ 分），收缩期与舒张期时限几乎相等，听 诊类似钟摆—见于大面积心梗，严重心肌 炎左心衰
心音分裂（splitting of heart sounds）
• 概念：S1或S2的两个主要成分之间间 距延长—听诊闻及其分裂为两个声音
• 通常只听到S1，S2；S3部分青少年闻及； S4多属病理性。
S1
• 产生机制：心室收缩时—房室瓣（二尖瓣、 三尖瓣）关闭—瓣叶突然紧张产生振动— 发出声音。
• S1提示心室收缩的开始。 • 听诊特点：音调较低，历时较长（约0.1S），
与心尖搏动同时出现，心尖部最响。
S2
• 产生机制：心室舒张时—血流在主动脉与 肺动脉内突然减速和半月瓣（主动脉瓣、 肺动脉瓣）关闭—引起瓣膜振动。
震颤主要见于狭窄性瓣膜病变和某些先心 病，少见于瓣膜关闭不全
表 1 心前区震颤的临床意义
心包摩擦感
• 产生机制： 与胸膜摩擦感相似 • 部位： L3、4或心前区 • 特点： 双期粗糙摩擦感，为急性心
包炎特征性体征 • 注意与胸膜摩擦感的鉴别
心脏叩诊
• 叩诊方法； • 叩诊顺序； • 心界测量； • 心浊音界各部的组成； • 心浊音界改变的临床意义。
• 震颤的发生机制及震颤的几个特点是什么？ • 正常心浊音界及引起心浊音界改变的心脏本身病
变有哪些？ • 什么是心脏瓣膜听诊区？瓣膜听诊区与瓣膜解剖
部位是否一致？ • 心脏听诊包括哪些内容？ • 第一心音与第二心音如何鉴别？怎样区分收缩期
和舒张期？
心脏听诊
• 心脏瓣膜听诊区 • 听诊顺序 • 听诊内容
• S4听诊特点：在S1之前出现，音调低沉。
心动周期图（1）
心动周期图（2）
心音的改变
• 心音强度改变 • 心音性质改变 • 心音分裂
S1强度改变
• 影响S1强度改变的因素： 心肌收缩力； 心室充盈度及瓣膜位置高低； 瓣膜结构及弹性。
S1增强
• MS：心室充盈减少，心室收缩时二尖瓣 位置低，心室收缩时间缩短—瓣膜关闭 振动幅度大—S1亢进
• 概念：在正常S1、S2之外听到的病 理性附加音。
• 特点：多数为病理性；不同于杂音； 大部分出现在S2之后，亦可出现在 S1之后；与S1、S2构成‘三音律’ （一个附加音），‘四音律’（两 个附加音）。
• 包括：舒张期额外心音；收缩期额 外心音；医源性额外心音。
舒张期额外心音
• 奔马律（gallop rhythm） • 开瓣音（opening snap） • 心包扣击音（pericardial knock） • 肿瘤扑落音（tumor plop）
奔马律（gallop rhythm）
• 概念：是一种额外心音发生在舒张期 的三音律，因同时常存在心率增快， 额外心音与原有S1、S2组成类似马奔 跑时的蹄声。
• 奔马律是心肌严重损害的体征。 • 包括：舒张早期奔马律；舒张晚期奔
马律；重叠型奔马律。
舒张早期奔马律（protodiastolic gallop ）
心脏与血管检查
心脏 在体表 的投影
心脏 示意图
心脏检查
• 视诊 • 触诊 • 叩诊 • 听诊
心脏视诊
• 胸廓畸形 • 心尖搏动 • 心前区其它部位搏动
心前区隆起
• 心前区：心脏在前胸壁上投影 • 从小就有心脏病 • 伴有心脏增大，影响发育 • 常见于先天性心脏病
心尖搏动(apical impulse)
• 概念：每分钟心搏次数。 • 正常值：成人60-100次/分 • 异常：成人>100次/分—心动过速
<60次/分—心动过缓
心律（cardiac rhythm）
• 定义：心脏跳动的节律。 • 正常：心律基本规则。 • 窦性心律不齐：部分青年人心律随呼
吸改变，吸气时心率增快，呼气时心 率减慢。
• 听诊常见心律失常：期前收缩；心房 颤动
心脏血流动力学示意图
心脏瓣膜听诊区
• 概念：心脏收缩 与舒张时—各瓣 膜开放与关闭— 产生声音—传导 至体表最易听清 的部位—称为心 脏瓣膜听诊区
心脏瓣膜听诊区
• 瓣膜听诊区：
【二尖瓣区】
心尖部
【肺动脉瓣听诊区】
L2
【主动脉瓣第一听诊区】 R2
【主动脉瓣第二听诊区】 L3
【三尖瓣听诊区】
L4、5
• 特点：最常见；是病理性S3；与S1和S2 的间距相仿；音调低，强度弱；又称S3 奔马律或室性奔马律。注意与生理性S3 区别。
• 机制：由于心室舒张期负荷过重，心肌 张力减低与顺应性减退—心室舒张时血 液充盈引起室壁振动。
• 常见于严重器质性心脏病（心衰，急性 心梗，重症心肌炎、心肌病）。
舒张晚期奔马律（late diastolic gallop）
• 心脏瓣膜听诊区与解剖部位不完全一致， 与心脏形态和位置有关。
心脏瓣膜解剖部位及瓣膜听诊区
听诊顺序：
二尖瓣区 肺动脉瓣区 主动脉瓣区 主动脉瓣第二
听诊区 三尖瓣区
听诊内容
1、心率 2、心律 3、心音 4、额外心音 5、杂音 6、心包摩擦音
心音(heart sound)
• 心音图描记，按其在心动周期中出现的先 后次序命名：第一心音（S1），第二心音 （S2），第三心音（S3），第四心音 （S4）。
心包积液，缩窄性心包炎，肺气肿，左侧 胸水、气胸—减弱
心前区其他搏动
• L2—肺动脉扩张 • R2—升主动脉瘤 • 胸骨上窝—主动脉弓动脉瘤 • L3、4—右室增大 • 剑下—右室增大，腹主动脉搏动（二者鉴别）
心脏触诊
• 触诊方法 • 触诊内容：（1）心尖搏动
（2）震颤 （3）心包摩擦感
心尖搏动及其他搏动
• 固定分裂（fixed splitting）：房缺—不受呼 吸影响，S2分裂两成分时距固定
• 反常分裂（paradoxical splitting）： 完左—主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣关闭， 吸气时分裂变窄，呼气时增宽； AS，重度高血压—左心排血受阻，排血时 间延长，主动脉瓣关闭明显延迟
第二心音分裂示意图
• 形成原因：主要由于心脏收缩时心脏摆动， 心尖向前冲击前胸壁相应部位。
• 正常位置：第五肋间，左锁骨中线内侧 0.5 ~ 1 cm 。 搏动范围：直径2 ~ 2.5 cm
心尖搏动移位的生理性因素
• 体位改变：仰卧位—略上移 左侧卧位—左移 右侧卧位—右移
• 体形影响：心脏横位—上外移 心脏垂位—内下移
颈动脉搏动触诊法
S3，S4
• S3产生机制：心室舒张早期—心室快速 充盈的血流自心房冲击室壁—使心室壁、 腱索和乳头肌突然紧张、振动。
• S3听诊特点：在S2之后出பைடு நூலகம்，轻而低调， 历时较短（约0.04S）
• S4产生机制：心室舒张末期—心房收缩 使房室瓣及其相关结构（瓣膜、瓣环、 腱索、乳头肌）突然紧张、振动。
• 机制：由于舒张早期血液自高压力 的心房迅速流入左室—致弹性尚好 的瓣叶迅速开放后又突然停止—瓣 叶振动引起拍击样声音。
• 只见于MS而瓣膜尚柔软时，是二尖 瓣分离术适应征的重要参考条件。
医源性额外心音
• 人工瓣膜音：高调、响亮、短促的 金属音。
• 人工起搏音：高频、短促、带喀喇 音性质。
心率（heart rate）
心尖搏动移位的病理性因素
• 心脏本身因素：左心室增大—左下移 AI 右心室增大—左上移 MS 先天性右位心：右侧对应部位
• 心脏外因素： 纵隔移位 横膈移位
心尖搏动强度与范围的改变
• 生理情况： • 病理情况： • 心肌收缩力增强（高热，甲亢，左室肥
厚，严重贫血）—增强 心肌收缩力减弱（扩心病，急性心梗），
S1强弱不等
• 心房颤动：当两次心搏相近时S1增强，相 距远时S1减弱。
• 三度房室传导阻滞：房室几乎同时收缩时 S1增强（又称“大炮音”cannon sound）
S2强度改变
• 影响S2强度改变的因素： 体、肺循环压力高低； 半月瓣解剖改变
• S2的主要成分： A2（主动脉瓣成分—主动脉瓣区最清楚） P2（肺动脉瓣成分—肺动脉瓣区最清楚）
心绝对浊音界和相对浊音界
正常心脏相对浊音界
右（cm） 肋间
左（cm）
2~3
II
2~3
2~3
III
3.5~4.5
3~4
IV
5~6
V
7~9
左锁骨中线距前正中线8~10cm
心脏各个部位在胸壁的投影
引起心浊音界改变的心脏以外因素
• 胸腔积液、气胸、肺不张、胸膜粘 连增厚、腹水、腹腔巨大肿瘤、肺 气肿
引起心浊音界改变的心脏本身病变
• 左心室增大 心浊音界向左下增大 （靴形 心） AI或高心病
• 右心室增大 心浊音界向左增大 单纯 MS或肺心病
• 左、右心室增大 心浊音界向两侧增大，左 界向左下增大（普大型） 扩心病和克山 病
• 左心房增大并肺动脉段扩大 心腰消失、 心底向左增大（梨形心） MS
S2分裂
• 生理性分裂（physiologic splitting）：深吸气 末S2分裂，青少年常见。
• 通常分裂（general splitting）： MS伴肺动脉高压，肺动脉狭窄—右室排血 时间延长； 完右—肺动脉瓣关闭明显延迟； MI，室缺—左室射血时间缩短，主动脉瓣 关闭时间提前
S2分裂
• 特点：是增强的S4；音调低，强度弱； 距S2较远，离S1较近；又称收缩期前 奔马律或房性奔马律。
• 机制：由于心室舒张末期压力增高或 顺应性减退—心房为克服心室的充盈 阻力而加强收缩所产生的异常心房音。
• 常见于高心病，肥厚型心肌病，AS。
开瓣音（opening snap）
• 特点：音调高，历时短促而响亮； 呈拍击样；位于S2后；亦称二尖瓣 开放拍击声。
• 升主动脉瘤或主动脉扩张 心底向 右增大
• 心包积液 心浊音界向两侧增大 相
对浊音界与绝对浊音界相同，心浊音界 随体位改变，坐位呈三角形烧瓶样，卧 位时心底浊音增宽
主动脉关闭不全的心浊音界 （靴形心）
二尖瓣狭窄的心浊音界 （梨形心）
课后思考题
• 心尖搏动的正常位置及引起心尖搏动位置改变的 病理性因素有哪些？
• 确定心尖搏动位置 • 确定心前区异常搏动 • 配合听诊，确定第一、第二心音和区分收
缩期与舒张期
震颤（thrill）
• 概念
• 发生机制（同杂音）：系血液经狭窄的口 径或循异常的方向流动形成涡流造成瓣膜、 血管壁或心腔壁震动传至胸壁所致。
• 特点：
触及震颤说明心脏有器质性病变
触及震颤亦可闻及杂音，有杂音不一定有 震颤
• 正常生理条件下：三尖瓣迟于二尖瓣 0.02-0.03s；肺动脉瓣迟于主动脉瓣 0.03s
S1分裂
• 概念：左右心室收缩明显不同步—S1 的两个成分相距≥0.03s—闻及S1分裂 （与呼吸无关）
• 原因：完右—电活动延迟；肺动脉高 压—机械活动延迟——右室比左室更 晚收缩，三尖瓣延迟关闭—S1分裂
• S2提示心室舒张的开始。 • 听诊特点：音调较高，历时较短（约
0.08S），不与心尖搏动同时出现，心底部 最响。
S1与S2的区别
• 听诊特点的区别； • S1至S2的距离较S2至下一心搏S1的距离短； • S1与心尖搏动和颈动脉搏动同步，而S2出现
在心尖搏动和颈动脉搏动之后； • 心底部S1与S2易于区分，可先听心底部再逐
• 青年人：P2>A2； 成年人：P2=A2； 老年人：P2<A2
S2增强
• 高血压，动脉粥样硬化：体循环阻力增 高—主动脉压增高—主动脉瓣关闭有力、 振动大—A2亢进
• 肺心病，左向右分流先心病，MS伴肺动脉 高压：肺循环阻力增高—肺动脉压增高— P2亢进
S2减弱
• 低血压，AS，PS—体、肺循环阻力降低， 血流减少— A2或P2减弱
• 高热，严重贫血，甲亢：心肌收缩力增 强和心动过速—S1增强
S1减弱
• MI：左室舒张期过度充盈（肺静脉回流血 液+收缩期返流入左房血液），心室收缩前 二尖瓣位置较高，关闭时振幅小—S1减弱
• P-R间期延长，AI：心室充盈过度，二尖瓣 位置较高—S1减弱
• 心肌炎，心肌病，心肌梗死，心力衰竭： 心肌收缩力减弱—S1减弱
课后思考题
• S1及S2产生机制、听诊特点是什么？ • S1与S2如何鉴别？怎样区分收缩期和舒张期？ • S1亢进及S2亢进的原因有哪些？ • 心音、额外心音、杂音，这三者如何区分？ • 奔马律及开瓣音有哪些听诊特点？ • 房颤的听诊特点有哪些？ • 杂音的产生机制是什么？
额外心音（extra cardiac sound ）
心音性质改变
• 单音律：S1失去原有性质明显减弱，S2亦 减弱，S1、S2极相似—提示心肌严重病变
• 钟摆律（胎心律）：心率增快（>120次/ 分），收缩期与舒张期时限几乎相等，听 诊类似钟摆—见于大面积心梗，严重心肌 炎左心衰
心音分裂（splitting of heart sounds）
• 概念：S1或S2的两个主要成分之间间 距延长—听诊闻及其分裂为两个声音
• 通常只听到S1，S2；S3部分青少年闻及； S4多属病理性。
S1
• 产生机制：心室收缩时—房室瓣（二尖瓣、 三尖瓣）关闭—瓣叶突然紧张产生振动— 发出声音。
• S1提示心室收缩的开始。 • 听诊特点：音调较低，历时较长（约0.1S），
与心尖搏动同时出现，心尖部最响。
S2
• 产生机制：心室舒张时—血流在主动脉与 肺动脉内突然减速和半月瓣（主动脉瓣、 肺动脉瓣）关闭—引起瓣膜振动。
震颤主要见于狭窄性瓣膜病变和某些先心 病，少见于瓣膜关闭不全
表 1 心前区震颤的临床意义
心包摩擦感
• 产生机制： 与胸膜摩擦感相似 • 部位： L3、4或心前区 • 特点： 双期粗糙摩擦感，为急性心
包炎特征性体征 • 注意与胸膜摩擦感的鉴别
心脏叩诊
• 叩诊方法； • 叩诊顺序； • 心界测量； • 心浊音界各部的组成； • 心浊音界改变的临床意义。
• 震颤的发生机制及震颤的几个特点是什么？ • 正常心浊音界及引起心浊音界改变的心脏本身病
变有哪些？ • 什么是心脏瓣膜听诊区？瓣膜听诊区与瓣膜解剖
部位是否一致？ • 心脏听诊包括哪些内容？ • 第一心音与第二心音如何鉴别？怎样区分收缩期
和舒张期？
心脏听诊
• 心脏瓣膜听诊区 • 听诊顺序 • 听诊内容
• S4听诊特点：在S1之前出现，音调低沉。
心动周期图（1）
心动周期图（2）
心音的改变
• 心音强度改变 • 心音性质改变 • 心音分裂
S1强度改变
• 影响S1强度改变的因素： 心肌收缩力； 心室充盈度及瓣膜位置高低； 瓣膜结构及弹性。
S1增强
• MS：心室充盈减少，心室收缩时二尖瓣 位置低，心室收缩时间缩短—瓣膜关闭 振动幅度大—S1亢进
• 概念：在正常S1、S2之外听到的病 理性附加音。
• 特点：多数为病理性；不同于杂音； 大部分出现在S2之后，亦可出现在 S1之后；与S1、S2构成‘三音律’ （一个附加音），‘四音律’（两 个附加音）。
• 包括：舒张期额外心音；收缩期额 外心音；医源性额外心音。
舒张期额外心音
• 奔马律（gallop rhythm） • 开瓣音（opening snap） • 心包扣击音（pericardial knock） • 肿瘤扑落音（tumor plop）
奔马律（gallop rhythm）
• 概念：是一种额外心音发生在舒张期 的三音律，因同时常存在心率增快， 额外心音与原有S1、S2组成类似马奔 跑时的蹄声。
• 奔马律是心肌严重损害的体征。 • 包括：舒张早期奔马律；舒张晚期奔
马律；重叠型奔马律。
舒张早期奔马律（protodiastolic gallop ）
心脏与血管检查
心脏 在体表 的投影
心脏 示意图
心脏检查
• 视诊 • 触诊 • 叩诊 • 听诊
心脏视诊
• 胸廓畸形 • 心尖搏动 • 心前区其它部位搏动
心前区隆起
• 心前区：心脏在前胸壁上投影 • 从小就有心脏病 • 伴有心脏增大，影响发育 • 常见于先天性心脏病
心尖搏动(apical impulse)
• 概念：每分钟心搏次数。 • 正常值：成人60-100次/分 • 异常：成人>100次/分—心动过速
<60次/分—心动过缓
心律（cardiac rhythm）
• 定义：心脏跳动的节律。 • 正常：心律基本规则。 • 窦性心律不齐：部分青年人心律随呼
吸改变，吸气时心率增快，呼气时心 率减慢。
• 听诊常见心律失常：期前收缩；心房 颤动
心脏血流动力学示意图
心脏瓣膜听诊区
• 概念：心脏收缩 与舒张时—各瓣 膜开放与关闭— 产生声音—传导 至体表最易听清 的部位—称为心 脏瓣膜听诊区
心脏瓣膜听诊区
• 瓣膜听诊区：
【二尖瓣区】
心尖部
【肺动脉瓣听诊区】
L2
【主动脉瓣第一听诊区】 R2
【主动脉瓣第二听诊区】 L3
【三尖瓣听诊区】
L4、5
• 特点：最常见；是病理性S3；与S1和S2 的间距相仿；音调低，强度弱；又称S3 奔马律或室性奔马律。注意与生理性S3 区别。
• 机制：由于心室舒张期负荷过重，心肌 张力减低与顺应性减退—心室舒张时血 液充盈引起室壁振动。
• 常见于严重器质性心脏病（心衰，急性 心梗，重症心肌炎、心肌病）。
舒张晚期奔马律（late diastolic gallop）
• 心脏瓣膜听诊区与解剖部位不完全一致， 与心脏形态和位置有关。
心脏瓣膜解剖部位及瓣膜听诊区
听诊顺序：
二尖瓣区 肺动脉瓣区 主动脉瓣区 主动脉瓣第二
听诊区 三尖瓣区
听诊内容
1、心率 2、心律 3、心音 4、额外心音 5、杂音 6、心包摩擦音
心音(heart sound)
• 心音图描记，按其在心动周期中出现的先 后次序命名：第一心音（S1），第二心音 （S2），第三心音（S3），第四心音 （S4）。
心包积液，缩窄性心包炎，肺气肿，左侧 胸水、气胸—减弱
心前区其他搏动
• L2—肺动脉扩张 • R2—升主动脉瘤 • 胸骨上窝—主动脉弓动脉瘤 • L3、4—右室增大 • 剑下—右室增大，腹主动脉搏动（二者鉴别）
心脏触诊
• 触诊方法 • 触诊内容：（1）心尖搏动
（2）震颤 （3）心包摩擦感
心尖搏动及其他搏动
• 固定分裂（fixed splitting）：房缺—不受呼 吸影响，S2分裂两成分时距固定
• 反常分裂（paradoxical splitting）： 完左—主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣关闭， 吸气时分裂变窄，呼气时增宽； AS，重度高血压—左心排血受阻，排血时 间延长，主动脉瓣关闭明显延迟
第二心音分裂示意图
• 形成原因：主要由于心脏收缩时心脏摆动， 心尖向前冲击前胸壁相应部位。
• 正常位置：第五肋间，左锁骨中线内侧 0.5 ~ 1 cm 。 搏动范围：直径2 ~ 2.5 cm
心尖搏动移位的生理性因素
• 体位改变：仰卧位—略上移 左侧卧位—左移 右侧卧位—右移
• 体形影响：心脏横位—上外移 心脏垂位—内下移