疟疾传染病学

治 疗
抗疟原虫治疗
对氯喹敏感的疟疾发作治疗
氯喹：控制发作首选（杀灭RBC内期裂殖体），口服吸 收快，排泄慢，作用持久，副作用轻，老年人和心脏病 者慎用。口服3天。 伯安喹：控制复发（杀灭肝细胞内裂殖体、“休眠 子”），防止传播（杀灭各型配子体）。不能单独控制 发作（对RBC内期作用差）。副作用有头晕，恶心呕吐， 腹痛，发绀等。先天缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶者可急性 血管内溶血。口服8天。
奎宁：用于耐氯喹株治疗
磷酸咯萘啶
青蒿琥酯
抗疟原虫治疗
用于预防
乙胺嘧啶：杀灭各种裂殖体，但对已成熟裂殖
体无效，控制发作的作用较慢。含药的血液被
按蚊吸入后，可抑制配子体的生长发育以防止 传播。
对症治疗
脑水肿—脱水 低血糖——检测血糖、及时纠正 改善微血管堵塞——低分子右旋糖酐 黑尿热—停伯氨喹或奎宁，控制溶血， 碳酸氢钠，少尿或无尿按急性肾衰处理。 慎用肾上腺皮质激素：疗效不确切
输血后疟疾
潜伏期：7-10天 主要为间日疟 临床表现与蚊传疟疾相同 无肝内繁殖阶段，不产生迟发型裂殖体 无复发
溶血尿毒综合征(hemolytic urinemic syndrome)
• 亦称黑尿热 •发生原因：为大量的红细胞在血管内溶解破坏加之
疟原虫本身及其释放的毒素造成的直接微血管病变所
流行病学
人群易感性
普遍易感 免疫力不持久 各型疟疾间无交叉免疫性 反复多次感染，再感染时症状轻
流行病学
流行特征
地区性：热带和亚热带>温带 流行分布： 间日疟>恶性疟>三日疟>卵形疟 季节性：夏秋季
发病机制
疟原虫在肝细胞和RBC内发育阶段一般无症状。
典型症状—成批细胞破裂（裂殖子、细胞因子及
(5)周期性发作:一部分裂殖子再侵入红细胞内 增殖后 再释放入血. (6)裂殖子经3-6代增殖后发育成雌雄配子体时, 具有 传染性. (7)人为中间宿主,蚊为终宿主. (8)肝细胞内期：复发、潜伏期有关. (9) RBC内期：周期性发作有关.
流行病学
传染源
疟疾患者和带疟原虫者 （血液含成熟配子体） 传播途径 主要途径—蚊虫叮咬皮肤 传播媒介—按蚊（中华按蚊） 输血
致 ,抗疟药物(如奎宁及伯氨喹)亦可诱发.
•临床表现：寒战、腰痛、酱油色尿等急性血管内溶
血症状，严重者出现中度以上贫血、黄疸，甚至发生 急性肾功衰竭.
实验室检查
血常规：贫血，WBC正常或减少，大单
核细胞可增高
血涂片（薄片及厚片）：吉姆萨染色
骨髓穿刺涂片（阳性率高）
其他实验室检查：荧光染色、DNA探针杂 交、PCR、血清学方法
病原学
疟原虫
间日疟原虫（可复发） 卵形疟原虫（可复发） 三日疟原虫 恶性疟原虫(临床表现重）
生活史
两阶段 无性生殖（人体内） 有性生殖（蚊体内） 两宿主 中间宿主（人） 终宿主（蚊）
肝细胞内的发育
迟发型：间日疟卵型疟
红细胞内的发育
在蚊体内的发育阶段
疟原虫的生活史应明确以下几点：
预 防
控制传染源（化学预防）
根治现症病人和带疟原虫者
间日疟：氯喹+伯安喹
有近期疟疾史者：乙胺嘧啶+伯氨喹
预防性服药
氯喹，甲氟喹，乙胺嘧啶、多西环素
预 防
（二）控制传播媒介：灭蚊
（三）疫苗预防
病理解剖
RBC增大及粘附—微血管堵塞
脑组织水肿，充血（脑型疟）
肾损害 肺水肿 单核—巨噬细胞系统有明显疟色素沉着 细胞因子的作用：TNF-α、γ-IFN
微血管病变、细胞破坏后释放的代谢产物、细胞 因子有重要病理意义
临床表现
潜伏期：
间日疟及卵形疟为13—15d 三日疟24—30d 恶性疟7一12d
发病机制
疟原虫在宿主体内长期存在，在自然界持 续传播的原因：生活史特点
繁殖周期中产生巨大数量的子代 抗原多样性
半免疫状态，带虫免疫
（semi-immune status)
疟原虫感染虽不能激发机体产生足够的细胞免疫， 却能够使在不断发生的再感染中，出现严重疟疾 的危险性减小，而且可逐渐积累一定的免疫力， 使感染后疟原虫的数量被抑制在临床发作水平以 下，对此种不完全的免疫状态，称为半免疫状态。 也称带虫免疫。 机制：未激发机体足够的细胞免疫 有效的体液免疫可以明显减少原虫血症，而彻 底清除疟原虫感染主要依靠细胞免疫
(1)当疟原虫在人体肝细胞和红细胞内增殖时, 临床上 无明显表现. (2)迟发型子孢子在肝细胞内的发育是复发的 根源. (3)间日疟和卵形疟有复发，恶性疟和三日疟 无复发. (4)红细胞破坏,大量裂殖子、疟色素及代谢产 物释放 入血,引起疟疾发作.
疟原虫的生活史应明确以下几点：
代谢产物入血）
间歇性发作—裂殖子侵入新的红细胞。
带疟原虫者—经反复发作或重复感染后可获得一
定的免疫力，此时虽有小量疟原虫增殖，可无疟
疾发作的临床症状。
发病机制
疟原虫的数量决定发病及症状的严重程度
恶性疟 — 任何年龄RBC（>20%RBC）
巨量疟原虫血症，最严重的疟疾类型
间日疟 — 年幼RBC（<25000/mm3） 卵形疟 — 年幼RBC（<25000/mm3） 三日疟 — 衰老RBC（<10000 /mm3）
抗疟原虫治疗
耐氯喹疟疾发作的治疗
甲氟喹：控制发作（较强杀灭RBC内期疟原 虫），长效制剂。副作用轻，但耐药株广泛。 一次顿服。
磷酸咯萘啶：控制发作（杀灭RBC内期）。口 服3天。
青蒿素衍生物：控制发作。有些疟原虫有抗药 性。
抗疟原虫治疗
凶险型疟疾发作的治疗（静脉点滴）
氯喹：用于敏感株治疗
恶性疟疾
脑型疟疾：
恶性疟严重的临床类型，偶见于间日疟 临床表现：发热，头痛，意识障碍 病因：
受染红细胞堵塞脑微血管 低血糖：进食不足、疟原虫消耗、奎宁刺激胰岛素分 泌 细胞因子
恶性疟疾
肾功衰竭：高疟原虫血症阻塞微血管 溶血 肺水肿：高疟原虫血症阻塞微血管 腹痛：肠道微血管阻塞 贫血：大量红细胞破坏
疟
疾
malaria
中国医科大学附属盛京医院 感染科
概
述
疟疾是由按蚊叮咬传播疟原虫引起的寄生原虫病。
疟原虫→人血→肝细胞内寄生繁殖
→红细胞内繁殖→红细胞成批破裂 →间歇性寒战、高热、大汗后缓解。
间日疟和卵形疟隔日发作，常有复发；
三日疟每三日发作一次；
恶性疟发热不规则，常无复发，wk.baidu.com重者可导致脑型疟疾。
诊 断
流行病学资料
到过疟疾流行区 近期有无输血史
临床表现：
间歇性寒战、高热与大量出汗 贫血、脾大 脑型疟在疟疾发作数日后出现神志改变 溶血尿毒综合征
实验室检查
鉴别诊断
与发热疾病鉴别：病原学的确定 伤寒 败血症 钩端螺旋体 胆系感染 尿路感染 脑型疟疾与神经系统疾病鉴别 中毒性菌痢 流行性乙型脑炎
典型疟疾
突发寒战高热
寒战：持续10min-2h，伴体温迅速上升 高热： 持续2h-6h，体温可达40º C 酸痛，乏力，无明显中毒症状,持续2-6小时
大汗，体温骤降，自觉症状缓解，乏力，1-2h 间歇期
间日疟，卵形疟—48h 三日疟—72h 恶性疟—无规律
反复发作多有贫血和脾大