热射病.PPT

(3)肝功能损害

重度肝损害是劳力型热射病的一个固有特征。 AST 、ALT、LDH在发病后迅速升高，第3～4天达峰值 ，之后逐渐下降，故AST升高程度与肝细胞损害程 度成正比；而胆红素的升高相对滞后，通常在热射 病发病后24～72h开始升高。胆红素升高持续时间 越久，HS患者肝损害的程度越重。当HS发生后， 肝脏血流量减少，同时由于并发DIC，肝脏内形成 广泛微血栓，上述因素共同导致肝脏缺血缺氧。HS 肝损害使凝血因子合成减少，加重凝血功能障碍。
(8)横纹肌溶解
横纹肌溶解(RM) 是HS常见的并发症，尤其 EHS的横纹肌损伤程度比CHS更为严重，主 要表现为EHS者肌酸激酶 (CK) 和肌红蛋白水 平较CHS者明显升高。 表现为肌肉酸痛、僵硬，肌无力、茶色尿，酱 油尿，后期可出现肌肿胀、骨筋膜室综合征 。
经典型热射病
见于年老、体弱和有慢性疾病的患者，一般




动脉血气 常提示代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒，高乳酸血 症、低氧血症等。 尿常规及尿生化 尿色为茶色或酱油色，镜检可见大量颗粒 管型和红细胞。Mb增高。 粪常规 大便潜血可阳性。 心电图 多表现为快速型心律失常。一般为窦性心动过速， 室性早搏，有时也可表现为心动过缓，可伴有T波及ST段异 常。 头颅CT检查 发病初期CT多无阳性发现，3~5d后可出现脑 实质弥漫性水肿，凝血功能差者可出现蛛网膜下腔出血。 头颅MRI检查 热射病后期MRI表现为基底节、苍白球、双 侧内囊、壳核和小脑缺血、软化灶。部分患者MRI显示双侧 小脑、尾状核、皮质下白质异常和海马区均匀增强。严重者 会出现小脑的缺血坏死甚至脑萎缩。

(1)中枢神经系统受损
早期即可出现严重神经系统功能障碍， CNS对热应激最敏感。特征为躁动、谵妄和 昏迷。还可出现其他神经学异常表现，包括 行为怪异、角弓反张、幻觉、去大脑强直、 小脑功能障碍等。下丘脑体温调节中枢受损 是HS患者体温调节功能障碍的主要原因，下 丘脑损伤仅发生在HS早期，有20%-30%的 HS患者遗留有长期CNS后遗症，小脑和海马 也是容易受到热损伤的部位。
热射病
2017.8
内容
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.
9.
概述 流行病学 发病机制 临床表现 实验室检查 诊断 治疗 预后 预防
热射病(heat stroke，HS)
热射病(heat
stroke，HS)即重症中暑，是由 于暴露在高温高湿环境中导致机体核心温度 迅速升高，超过40℃，伴有皮肤灼热、意识 障碍(如谵妄、惊厥、昏迷)等多器官系统损伤 的严重临床综合征。
诊断与鉴别诊断
分型
经典型热射病（CHS）和劳累性热射 病(EHS) CHS通常发生于暴露于高温环境 中的儿童及老人，EHS发生在高温 高湿环境中从事高强度体力劳动的 健康青年人群。
流行病学
热射病发病特点：热射病发病与3个环境因素密切相 关：高温、高湿、无风环境。 易感因素： 个体因素：①发热，感冒，胃肠炎，腹泻，呕吐；② 脱水；③睡眠不足；④缺乏热习服训练；⑤肥胖； ⑥低血钾。 环境因素：训练场地热负荷过重，强烈的太阳直射。 组织因素：与体能不相适应的训练计划，不适当的训 练和休息周期，补水不足。 易感因素的叠加，增加了热射病的严重程度，并与预 后相关。
血液生化 电解质：高钾、低钠、低氯、低钙、高磷血症。 肾功能：血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UC)均 出现不同程度升高。 肝功能：AST、ALT、LDH早期即显著升高，最高 可达5000U/L以上，总胆红素(TBil)在24~72h后开 始升高，最高可达300μmol/L以上，可伴有低蛋白 血症。 横纹肌溶解：肌酸激酶(CK) ＞ 1000U/L，最高达 300 000～400 000U/L，CK＞ 5000U/L表明肌肉损 伤严重，CK ＞ 16 000U/L提示与急性肾衰竭相关 。肌红蛋白(Mb)明显增高，一般血Mb＞1000ng/ml ，最高可达70 000～80 000ng/ml或更高；尿Mb＞ 500ng/ml，最高可达50 000ng/ml或更高。初期血 Mb高于尿Mb，随着肾功能恢复，尿Mb高于血Mb 。
面色潮红、大量出汗、皮肤灼热，或出现四 肢湿冷、面色苍白、血压下降、脉搏增快等 表现。如及时转移到阴凉通风处，平躺解衣 ，降温，补充水和盐分，可于数小时内恢复 。
重症中暑
按表现不同
分为
热痉挛
热衰竭
热射病
热痉挛
是一种短暂、间歇发作的肌肉痉挛，可能与
钠盐丢失相关。热痉挛常发生于初次进入高 温环境工作，或运动量过大时，大量出汗且 仅补水者。
发病机制
高热和继发激活的SIRS是组织损伤继而导致 MODS的病理生理基础，是导致HS患者死亡 的主要原因。 目前HS导致MODS的机制还不明确，而高热 和继发激活的炎症反应是HS各器官损伤的主 要原因。
高热
高热对各器官组织具有直接的热细胞毒效 应，可导致细胞直接死亡并加速细胞凋亡。 当细胞处于49-50℃的极高热环境时，其结构 和功能遭到破坏，仅在5min细胞即可发生坏 死。而在中度高热环境下，热应激对组织的 损伤以细胞凋亡为主，表现为促凋亡表达增 加，随着时间延长，组织损伤程度加重。
临床表现：为以活动较多的四肢肌肉、
腹部、背部肌肉的肌痉挛和收缩疼痛， 尤以腓肠肌痛为特征，常呈对称性和阵 发性。也可出现肠痉挛性剧痛。患者意 识清楚，体温一般正常。热痉挛可以是 热射病的早期表现。 救治原则：迅速转移到阴凉通风处平卧 ，补充盐水或饮用电解质溶液可迅速缓 解热痉挛症状。轻症者可口服补液盐， 脱水者应静脉输注生理盐水(0.9%NaCl 溶液)，并做好积极转运准备。
(4)肾功能损害
劳累性热射病中多与横纹肌溶解有关，大量
肌红蛋白通过肾小球滤过膜随尿液排出体外 时会造成肾小球堵塞，继而出现急性肾损伤 。非劳累性热射病患者热打击后，由于缺血 缺氧和炎症反应等因素，肾组织出现水肿并 肾小管坏死。表现为少尿、无尿，尿色深， 为浓茶色或酱油色尿。25%～30%的劳力型 热射病患者和5%的经典型热射病患者出现急 性少尿型肾衰竭。
(7)心血管功能不全
心率增快是
HS患者最常见的表现。原因主要 为：高热、神经-内分泌因素、低血容量状态 时心率代偿性加快。HS患者在给予快速降温 、补液等对症支持治疗后心率增快可大部分 改善，但部分患者心功能损害较重，表现为 明显的心律失常、心衰甚至心搏骤停，说明 热打击后患者心脏发生器质性损害，表现为 细胞空泡状改变和部分坏死。
凝血功能 凝血功能障碍可在发病第1天出现，但更常见 于第2天和第3天。实验室检查指标：①PLT ＜100×109/L或进行性下降；②纤维蛋白原 (Fib)＜1.5g/L或进行性下降；③D-二聚体升 高或阳性，纤维蛋白原降解产物(FDP)＞ 20mg/L，或3P试验阳性；④凝血酶原时间 (PT)延长3s以上，部分活化凝血活酶时间 (APTT)延长10s以上。上述检查有3项异常者 ，即可诊断DIC。发病早期应每4～6h复查凝 血功能。如有条件可行血栓弹力图(TEG)、凝 血和血小板功能分析仪(Sonoclot)检查。
热衰竭
指热应激后以血容量不足为特征的一组临床
综合征。严重热应激情况下，体液、体钠丢 失过多，水电解质紊乱，但无明显中枢神经 系统损害表现。
临床表现：多汗、疲劳、乏力、眩晕、头痛、判断 力下降、恶心和呕吐，有时可表现出肌肉痉挛、体 位性眩晕和晕厥。体温升高，无明显神经系统损伤 表现。热衰竭如得不到及时诊治，可发展为热射病 。故应立即送往医院救治。 实验室检查：红细胞比积增高，高钠血症，轻度氮 质血症，肝功能异常，肌酸激酶增高。 救治原则：①迅速降温；②当血容量严重减少、电 解质紊乱时需静脉输液。如果血压随体位波动，应 继续补充生理盐水直到血流动力学稳定。其余失液 量可在48h内缓慢补充，过快纠正高钠血症可引起 脑水肿，导致意识障碍或癫痫发作。
炎症反应
1.
2.
3.
继发激活的SIRS作为HS并发MODS的一个普遍现 象受到学者广泛重视，被认为是MODS发生的主 要原因。 当HS发生时，血中促炎因子肿瘤坏死因子、白细 胞介素和抗炎因子水平明显升高，即使采取降温 措施使体温恢复正常，上述细胞因子仍不能降至 正常水平，并且IL-6和TNF-α受体升高程度与HS 严重程度相关。 由于体内促炎/抗炎因子失衡，患者可出现因促炎 反应导致的组织损伤和过度抗炎反应导致的免疫 抑制。
(2)凝血功能障碍。
临床表现为皮肤淤斑、穿刺点出血及淤斑、结 膜出血、黑便、血便、咯血、血尿、心肌出 血、颅内出血等。合并DIC提示预后不良。 HS患者凝血功能异常呈血栓形成和纤维蛋白 溶解并存的状态 ，其中凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复 合物 ( TAT) 及纤溶酶-2-抗纤溶酶复合物 (PAP) 同时升高；更重要的是，当给予患者 降温治疗后，PAP明显下降，但TAT仍维持 在较高水平，说明降温后纤溶程度得到改善 ，而血栓形成仍持续存在。凝血功能障碍是 HS最严重的并发症。
(5)呼吸功能不全
来自百度文库期主要表现为呼吸急促、口唇发绀等。
热打击后肺组织出现明显的肺泡和问质充血
、 水肿，严重者并发出血，并且在急性期， 肺组织血管内皮生长因子 A(VEGF-A) 表达 增加，该物质作用于血管内皮，使血管通透 性增加促进肺水肿形成。
(6)急性胃肠功能损害

肠黏膜屏障是人体抵御肠道内有害物质进入内环境的第一道 防线。HS患者肠道损伤主要表现为恶心、呕吐、腹痛、腹 泻、水样便甚至消化道出血等。正常情况下，肠上皮细胞通 过紧密连接、缝隙连接和黏附连接等构成完整的肠屏障系统 ，具有低通透性。在热打击条件下，由于内脏血流量减少， 肠黏膜处于缺血缺氧状态，肠脂肪酸性结合蛋白和二胺氧化 酶水平明显升高，且其升高水平间接反映了肠黏膜的损害程 度。热打击可使肠上皮细胞较早出现凋亡并引起继发性坏死 。热打击后肠上皮细胞表面的水通道蛋白表达明显上调，提 示热打击后肠道通透性增高。热打击后肠道损伤是一个持续 加重的过程，当肠黏膜屏障功能被持续破坏后，肠道内大量 细菌移位入血。在排除其他可能感染部位后，HS发生后短 时间内患者血培养即呈阳性，并逐渐发展为脓毒症，提示肠 道菌群移位为最可能的感染来源。因此，有必要早期进行抗 感染治疗以防止脓毒症相关并发症的出现。

热射病
热射病典型的临床表现为高热、无汗、昏迷。
发病原因不同，临床表现也有所不同。
劳力性热射病
见于健康年轻人(如参加训练的官兵)，在高温高湿 环境下进行高强度训练或从事重体力劳动一段时间 后忽感全身不适，发热、头痛、头晕、反应迟钝， 或忽然晕倒、神志不清，伴恶心、呕吐、呼吸急促 等，继而体温迅速升高达40℃以上，出现谵妄、嗜 睡和昏迷。皮肤干热，面色潮红或苍白，开始大汗 、冷汗，继而无汗，心动过速、休克等。 劳力型热射病在热射病基础上伴有严重的横纹肌溶 解，故急性肾衰竭、急性肝损害、DIC出现早，在 发病后十几小时甚至几小时即可出现，病情恶化快 ，病死率极高。
临床表现
根据轻重程度 分为
先兆中暑
轻症中暑
重症中暑
热痉挛
热衰竭
热射病
先兆中暑
在高温环境下，出现头痛、头晕、口渴、多
汗、四肢无力发酸、注意力不集中、动作协 调等，体温正常或略有升高。如及时转移到 阴凉通风处，降温，补充水和盐分，短时间 内即可恢复。
轻症中暑
除上述症状外，体温往往在38℃以上，伴有
为逐渐起病。前驱症状不易发现，1~2d后症 状加重，出现神志模糊、谵妄、昏迷等，或 有大小便失禁，体温高，可达40～42℃，可 有心衰、肾衰等表现。
实验室检查
血常规
发病早期因脱水致血液浓缩可出现 血红蛋白(Hb)升高、红细胞比积(Hct)增加， 血小板(PLT)发病初期正常，继而迅速下降， 尤以发病后1~3d为甚，最低可小于 10×109/L。 感染指标 白细胞(WBC)、中性粒细胞增高 ，其增高的程度与中暑的严重程度相关，合 并感染者明显升高，可伴有C反应蛋白(CRP) 、降钙素原(PCT)、白介素-6(IL-6)升高。