慢性肺部疾病PPT课件
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过度充气和肺不张。 四期：出现广泛的肺纤维化，限局性实变
或肺气肿。
CLD临床分型
I型（RDS继发的慢性肺功能障碍） 生后28天以上，胸部X线片呈弥漫性泡沫 状阴影。或不规则条纹影，可有肺气肿表 现。 II型：原因、临床及胸部X线表现同I型， 但无肺气肿现象。
CLD临床分型
III型（无RDS临床表现的慢性肺功能障碍）： 脐带血IgM增高、有胎盘或脐带炎症等，宫内感 染性可能性大。生后28天以上。胸部X线片呈弥 漫性泡沫状阴影。或不规则条纹影，可有肺气肿 表现。
肺功能检查：重症CLD患儿，特别胸部X线 有肺气肿改变者，表现为肺顺应性减低、 小气道阻力增加、功能残气量增加等通气、 换气功能障碍。
诊断
高危儿：早产儿，特别是极低出生体重儿， 生后诊断RDS，使用过呼吸机或使用过高 浓度氧；有宫内感染征象，如早破水、母 孕期患阴道炎、绒毛膜炎、TORCH感染等。
Wilson-mikity综合征（WMS）：多见于非诊断 RDS，末应用呼吸机和高氧的极低出生体重儿， 大多数生后一周左右出现症状，常可找到宫内感 染的证据。
IV型：临床及胸部X线表现同III型，但宫内感染的 情况不明。
V型：临床及胸部X线表现同III型，但无肺气肿表现。 VI型：上述I~V型中不包括的症状。
CLD临床分型
临床中I~III型较为严重，病死率较高。通 常指的BPD指I型CLD，与RDS应用呼吸机 后的肺损伤有关。而Wilson-mikity综合征 （WMS）往往有IgM增高、母孕期感染等， 可能与宫内感染有关。
56天或出院。 轻度：56天日龄或出院时，不需要吸氧。 中度：56天日龄或出院时，吸入小于30%
氧 重度： 56天日龄或出院时，吸入大于
30%氧或需要正压通气（IPPV或 NCPAP）。
实验室检查
血气分析：根据疾病的不同阶段和病情的 轻重程度表现为轻度低氧血症和二氧化碳 储留，重者严重缺氧或呼吸性酸中毒。
体重700至800克存活早产儿CLD发 病率为75%,体重1250至1500克为13% 孕末期(36周至出生)肺泡才开始发育,此时 的任何损伤(如感染.炎症渗出,机械通气、 高氧等)极易破坏早产儿的肺结构，导致 CLD。
主要特征为肺发育受阻：肺泡数目减 少、体积增大、肺泡结构简单化。
病因及发病机制
为CLD的常见类型,主要是RDS的早产儿 机械通气后出现的呼吸机依赖或氧依赖,持续超 过28天,伴有血气和胸片的改变.
北京儿童医院新生儿重症监护病房
2006年1月至2007年12月诊断 CLD22例,占住院早产儿的3.99%,孕周均 小于32周,其中19例小于1500克(7例小于 1000克).
病因及发病机制
早期应用机械通气或者氧疗的早产儿，在 原发病好转后，出现呼吸机依赖或停氧困 难大于10至14天，应考虑已发生CLD。
有些早产儿出生后即有呼吸困难，但胸片 检查不符合NRDS改变，而表现为弥漫性肺 间质病变伴小囊泡样改变，应考虑宫内感 染所致的CLD改变。
临床表现
有些小早产儿出生后无明显无明显呼吸系 统疾病或相应症状，而在数天或数周后逐 渐出呼吸困难、缺氧、血气异常等呼吸功 能不全的表现。常见于极低或超低出生体 重儿，可能与某些隐性感染、胎龄过少、 内环境紊乱、甚至医源性因素有关。
慢性肺部疾病 (Chronic lung disease CLD)
NICU
指生后28天仍持续吸氧或机械通气, 并且胸片异常者,或纠正胎龄36周仍持续用 氧或机械通气才能维持氧分压大于 50mmHg者统称为新生儿CLD.是早产儿, 尤其是极低出生体重儿的常见并发症,也是 其致残和死亡的重要原因.
支气管肺发育不良ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱBPD)
临床表现
本病也可见于重症肺炎、严重胎粪吸入综 合征等应用正压通气的足月儿或过期产儿。
病程数周至数月不等，大部分患者可逐渐 恢复，严重肺损伤者可死于进行加重的呼 吸衰竭、肺高压或反复呼吸道感染等。
由于慢性缺氧常可影响患儿的生长发育。
影像学检查
胸部X线是诊断CLD的重要依据，并且可判 断病变程度，了解治疗效果及预后。
肺部CT可提高诊断率，有些早期轻症病变 普通胸片常无明显改变，但肺CT可清晰显 示各种肺间质病变。
影像学检查及诊断
根据Northway分级法，胸部X线改变分为 4期。
一期：双肺呈毛玻璃状，与HMD一致。 二期：肺的透亮度更低，可见支气管充气
像，并伴有肺间质病变。 三期：肺部出现囊泡样改变，以及区域性
CLD临床分度
胎龄小于32周 判定时间：校正胎龄36周或出院（采
用先到达者） 轻度：校正胎龄36周或出院时，不需要吸
氧。 中度：校正胎龄36周或出院时，吸入小于
30%氧 重度：校正胎龄36周或出院时，吸入大于
30%氧或需要正压通气（IPPV或 NCPAP）。
CLD临床分度
胎龄大于32周： 判断时间：生后日龄大于28天，小于
病因及发病机制
其它 输液不当所致的肺间质水肿、维生素A、
E的缺乏、PDA及胃食管反流等因素也与 CLD的发生有关。 此外人类基因的多态性也增加了CLD的可 能。
病理改变
急性肺损伤 渗出期 增殖期 纤维增生、毛细支气管炎期
严重患儿可并存肺动脉高压、肺血管 发育异常、右心肥大等。
临床表现
症状和体征：有原发病的患儿在好转的情 况下又出现逐渐加重的呼吸困难、阵发性 青紫、对氧和呼吸机依赖；有些无原发病 在住院过程中出现呼吸功能不全；主要体 征是鼻扇和三凹征。
血气异常和较典型的X线表现。
鉴别诊断
根据病史、胸片和疾病发生、发展过程，鉴别 CLD的哪一型，对判断预后有一定的帮助，由宫 内感染所致，胸片有广泛性间质病变伴肺气肿者， 提示预后不良。
氧中毒 肺真接暴露于高氧中，引起肺泡毛细
血管通透性增高、肺泡液渗出增多、炎性 损伤及纤维蛋白沉积等；并且早产儿抗氧 化酶系统发育不成熟，易导致肺损伤。 有时低浓度，低流量吸氧也能造成肺损伤
病因及发病机制
气压伤或容量伤 高吸气峰压或高潮气量可直接破坏气
管、支气管树结构，引起肺泡表面活性物 质缺乏，触发炎性因子瀑布反应致使肺细 支气管上皮细胞损伤；高压力正压通气， 可使早产儿CLD发病率增加6倍。
或肺气肿。
CLD临床分型
I型（RDS继发的慢性肺功能障碍） 生后28天以上，胸部X线片呈弥漫性泡沫 状阴影。或不规则条纹影，可有肺气肿表 现。 II型：原因、临床及胸部X线表现同I型， 但无肺气肿现象。
CLD临床分型
III型（无RDS临床表现的慢性肺功能障碍）： 脐带血IgM增高、有胎盘或脐带炎症等，宫内感 染性可能性大。生后28天以上。胸部X线片呈弥 漫性泡沫状阴影。或不规则条纹影，可有肺气肿 表现。
肺功能检查：重症CLD患儿，特别胸部X线 有肺气肿改变者，表现为肺顺应性减低、 小气道阻力增加、功能残气量增加等通气、 换气功能障碍。
诊断
高危儿：早产儿，特别是极低出生体重儿， 生后诊断RDS，使用过呼吸机或使用过高 浓度氧；有宫内感染征象，如早破水、母 孕期患阴道炎、绒毛膜炎、TORCH感染等。
Wilson-mikity综合征（WMS）：多见于非诊断 RDS，末应用呼吸机和高氧的极低出生体重儿， 大多数生后一周左右出现症状，常可找到宫内感 染的证据。
IV型：临床及胸部X线表现同III型，但宫内感染的 情况不明。
V型：临床及胸部X线表现同III型，但无肺气肿表现。 VI型：上述I~V型中不包括的症状。
CLD临床分型
临床中I~III型较为严重，病死率较高。通 常指的BPD指I型CLD，与RDS应用呼吸机 后的肺损伤有关。而Wilson-mikity综合征 （WMS）往往有IgM增高、母孕期感染等， 可能与宫内感染有关。
56天或出院。 轻度：56天日龄或出院时，不需要吸氧。 中度：56天日龄或出院时，吸入小于30%
氧 重度： 56天日龄或出院时，吸入大于
30%氧或需要正压通气（IPPV或 NCPAP）。
实验室检查
血气分析：根据疾病的不同阶段和病情的 轻重程度表现为轻度低氧血症和二氧化碳 储留，重者严重缺氧或呼吸性酸中毒。
体重700至800克存活早产儿CLD发 病率为75%,体重1250至1500克为13% 孕末期(36周至出生)肺泡才开始发育,此时 的任何损伤(如感染.炎症渗出,机械通气、 高氧等)极易破坏早产儿的肺结构，导致 CLD。
主要特征为肺发育受阻：肺泡数目减 少、体积增大、肺泡结构简单化。
病因及发病机制
为CLD的常见类型,主要是RDS的早产儿 机械通气后出现的呼吸机依赖或氧依赖,持续超 过28天,伴有血气和胸片的改变.
北京儿童医院新生儿重症监护病房
2006年1月至2007年12月诊断 CLD22例,占住院早产儿的3.99%,孕周均 小于32周,其中19例小于1500克(7例小于 1000克).
病因及发病机制
早期应用机械通气或者氧疗的早产儿，在 原发病好转后，出现呼吸机依赖或停氧困 难大于10至14天，应考虑已发生CLD。
有些早产儿出生后即有呼吸困难，但胸片 检查不符合NRDS改变，而表现为弥漫性肺 间质病变伴小囊泡样改变，应考虑宫内感 染所致的CLD改变。
临床表现
有些小早产儿出生后无明显无明显呼吸系 统疾病或相应症状，而在数天或数周后逐 渐出呼吸困难、缺氧、血气异常等呼吸功 能不全的表现。常见于极低或超低出生体 重儿，可能与某些隐性感染、胎龄过少、 内环境紊乱、甚至医源性因素有关。
慢性肺部疾病 (Chronic lung disease CLD)
NICU
指生后28天仍持续吸氧或机械通气, 并且胸片异常者,或纠正胎龄36周仍持续用 氧或机械通气才能维持氧分压大于 50mmHg者统称为新生儿CLD.是早产儿, 尤其是极低出生体重儿的常见并发症,也是 其致残和死亡的重要原因.
支气管肺发育不良ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱBPD)
临床表现
本病也可见于重症肺炎、严重胎粪吸入综 合征等应用正压通气的足月儿或过期产儿。
病程数周至数月不等，大部分患者可逐渐 恢复，严重肺损伤者可死于进行加重的呼 吸衰竭、肺高压或反复呼吸道感染等。
由于慢性缺氧常可影响患儿的生长发育。
影像学检查
胸部X线是诊断CLD的重要依据，并且可判 断病变程度，了解治疗效果及预后。
肺部CT可提高诊断率，有些早期轻症病变 普通胸片常无明显改变，但肺CT可清晰显 示各种肺间质病变。
影像学检查及诊断
根据Northway分级法，胸部X线改变分为 4期。
一期：双肺呈毛玻璃状，与HMD一致。 二期：肺的透亮度更低，可见支气管充气
像，并伴有肺间质病变。 三期：肺部出现囊泡样改变，以及区域性
CLD临床分度
胎龄小于32周 判定时间：校正胎龄36周或出院（采
用先到达者） 轻度：校正胎龄36周或出院时，不需要吸
氧。 中度：校正胎龄36周或出院时，吸入小于
30%氧 重度：校正胎龄36周或出院时，吸入大于
30%氧或需要正压通气（IPPV或 NCPAP）。
CLD临床分度
胎龄大于32周： 判断时间：生后日龄大于28天，小于
病因及发病机制
其它 输液不当所致的肺间质水肿、维生素A、
E的缺乏、PDA及胃食管反流等因素也与 CLD的发生有关。 此外人类基因的多态性也增加了CLD的可 能。
病理改变
急性肺损伤 渗出期 增殖期 纤维增生、毛细支气管炎期
严重患儿可并存肺动脉高压、肺血管 发育异常、右心肥大等。
临床表现
症状和体征：有原发病的患儿在好转的情 况下又出现逐渐加重的呼吸困难、阵发性 青紫、对氧和呼吸机依赖；有些无原发病 在住院过程中出现呼吸功能不全；主要体 征是鼻扇和三凹征。
血气异常和较典型的X线表现。
鉴别诊断
根据病史、胸片和疾病发生、发展过程，鉴别 CLD的哪一型，对判断预后有一定的帮助，由宫 内感染所致，胸片有广泛性间质病变伴肺气肿者， 提示预后不良。
氧中毒 肺真接暴露于高氧中，引起肺泡毛细
血管通透性增高、肺泡液渗出增多、炎性 损伤及纤维蛋白沉积等；并且早产儿抗氧 化酶系统发育不成熟，易导致肺损伤。 有时低浓度，低流量吸氧也能造成肺损伤
病因及发病机制
气压伤或容量伤 高吸气峰压或高潮气量可直接破坏气
管、支气管树结构，引起肺泡表面活性物 质缺乏，触发炎性因子瀑布反应致使肺细 支气管上皮细胞损伤；高压力正压通气， 可使早产儿CLD发病率增加6倍。