一氧化碳中毒.ppt

中毒程度 神经系统表现 血COHb浓度
轻度中毒 轻~中度
10％～20％
中度中毒 浅昏迷 对光反射和
角膜反射迟钝
30％～40％
重度中毒 深昏迷 去大脑皮层状态
＞40％
治疗反应 （吸人新鲜空气
或氧疗） 症状很快消失
可以恢复正常且 无明显并发症
死亡率高 多有后遗症
迟发型神经精神综合征
意识障碍恢复后，经过2～60天的 假愈期， 再次出现一系列神经、精神障 碍的临床表现。
治疗原则
迅速脱离中毒现场，对中度以上 中毒者给予高压氧治疗，对症支持治 疗以防治并发症。
早期急救
终止CO吸入
急性CO中毒者迅速移至空气新鲜处，松开衣 领，保持呼吸道通畅。对轻度中毒者给予吸氧， 对中毒严重者给予面罩吸氧，同时快速送至有高 压氧舱治疗条件的医院进行进一步抢救，对已心 跳、呼吸停止的患者立即给予心肺复苏。
实验室检查
血液COHb测定
脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血
加碱法
COHb≥50％时才呈阳性反应
1~2滴血，3~4ml蒸馏水，1~2滴10%NaOH
COHb 增多 正常血液
淡红色 绿色
头CT
脑电图出现广泛性异常表现 ，主要
表现为低波幅慢波，以额部为著。
诊断要点
有较高浓度CO接触史 急性发生的中枢神经系统损害的症状及体征。
迟发性脑病表现：
精神意识障碍：痴呆、木僵、谵妄或去皮质状态
锥体外系神经障碍：震颤麻痹综合征（表情淡漠、四肢 肌张力增高、静止性震颤、前冲步态）
锥体系神经损害：偏瘫、病理反射阳性、小便失禁 大脑皮层局灶性功能障碍 ：失语、失明、不能站立、继
发性癫痫 脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、听神经损害、周
Question 4 如何识别CO中毒?
临床表现
急性CO中毒 表现急性脑缺氧引起的症状和体征。
头痛、头昏、心悸、胸闷、恶心等症状， 皮肤典型表现呈樱桃红色。分为轻度、 中度、重度中毒。
轻度中毒
血液中的COHb含量为10％～20％。
出现不同程度的头痛、头晕、乏力、恶 心、呕吐、心悸、四肢无力、离开中毒环境， 吸入新鲜空气或氧气后症状很快消失。
中度中毒
血液中的COHb含量为30％～40％。 胸闷、气短、呼吸困难、幻觉、视物不清、
判断力降低、运动失调、嗜睡、意识模糊或浅昏 迷，口唇黏膜呈樱桃红色。氧疗后病人可恢复正 常且无明显并发症。
重度中毒
血液中的COHb含量40-60%。 迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律
失常、心衰。病人可呈去皮质综合征状态，部 分合并吸入性肺炎。受压部位皮肤出现红肿和 水疱，眼底检查可见视盘水肿。
Question 1 在那些情况下会发生CO中毒？
发病原因
职业接触 中毒
1、高炉煤气、发生炉煤气、水煤气 2、管道泄漏 3、瓦斯爆炸
生活接触中毒： 1、煤炉取暖 2、煤气泄漏
Question 2 如何引起Hale Waihona Puke Baidu毒？
发病机制
CO经肺被吸收入血后，立即与血 红蛋白结合成碳氧血红蛋白(HbCO)， 降低了血红蛋白的携氧能力，导致 低氧血症和组织缺氧。
重要器官功能支持：
心电监测 无高压氧治疗指征者应给与100%氧疗
防治并发症和后发症：
昏迷者保持气道通畅，必要时气管切开 治疗感染，控制高热：血培养选择广谱抗生素，高热者可
物理降温至37℃，寒战及惊厥可冬眠合剂
促进脑细胞代谢:能量合剂，如辅酶A、ATP、细胞色素C 鼻饲营养 严密观察苏醒患者病情变化，防止并发症
治疗
氧疗:
吸氧：可使COHb解离。吸新鲜空气CO由COHb释 放出半量需4小时，吸纯氧缩短为30-40min，吸3 个大气压纯氧为20min。
高压氧治疗：促进氧释放和加速CO排出，可迅速 纠正组织缺氧，缩短昏迷时间和病程，预防迟发性 脑病。
防治脑水肿:
– 脑水肿24-48小时达高峰，利尿脱水用甘露醇、高 渗葡萄糖、速尿、地塞米松。
一氧化碳中毒
教学基本要求
• 掌握急性中毒的临床表现、诊断和治疗 • 熟悉急性中毒的病理改变、实验室检查和
鉴别诊断 • 了解病因和发病机制
CO的理化特性
含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化 碳(CO)。CO是无色、无臭、无味的气体、气 体比重0.967。
吸入过量CO引起的中毒称CO中毒，俗 称煤气中毒。
COHb 阻止 HbO2解离，血氧不易释放给组织
肌球蛋白
损害线粒 体功能
CO ＋ 二价铁 还原型细胞
阻碍对氧
色素氧化酶
的利用
Question 3 CO中毒缺氧对机体影响？
病理
• 中枢神经系统对缺氧最为敏感。脑内小血管迅 速麻痹、扩张，三磷酸腺苷在无氧的环境下迅 速耗尽，钠泵运转障碍，钠离子蓄积在细胞内 诱发脑细胞内水肿，脑组织受压，缺血。严重 的患者全身各脏器均有明显的充血，甚至出现 点状或大片出血。
• 静脉滴注大剂量维生素 C、能量合剂，改善机 体代谢过程及促进脏器 功能恢复。
经抢救苏醒后，应 卧床休息，密切观 察，加强护理，预 防迟发性脑病的发 生。
围神经病变等
易发生迟发性脑病的危险因素：
年龄在40岁以上，或有高血压病史，或从事 脑力劳动者。
昏迷时间长达 2-3d 者。 清醒后头晕，乏力等症状持续时间长。 急性中毒恢复期受过精神刺激等。
辅助检查
• 血液COHb测定 • 头颅CT • 脑电图 • 血气分析 • 心电图 • 血液生化检查 • 血、尿常规
轻者头痛、乏力，重者出现意识障碍。皮肤 粘膜呈樱桃红色为重要特征 COHb定性测定阳性
鉴别诊断
对CO中毒病史不确切，或昏迷病人， 或离开中毒环境8小时以上病人的诊断应注意 与下列疾病进行鉴别：急性脑血管病；糖尿 病酮症酸中毒；尿毒症；肝性脑病；肺性脑 病；脑血管意外；其它急性中毒引起的昏迷。
Question 5 如何治疗CO中毒？
HbCO亲合力比氧合血红蛋白(Hb02)亲合力大 240倍，其解离是Hb02的1/3600倍，HbCO的 存在能使Hb02解离曲线左移，血氧不易释放给 组织，造成组织缺氧。
CO抑制细胞色素氧化酶活性，影响细胞呼吸 和氧化过程，阻碍氧的利用。
发病机制
CO ＋ 血红蛋白(Hb) COHb 300倍
是氧合血红蛋白(HbO2)解离速度的1／3600