糖尿病酮症酸中毒补液治疗本人
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糖尿病酮症酸中毒的治疗
内容
? 糖尿病酮症酸中毒的治疗 ? 心脏病心衰的补液 ? 急性肾衰少尿期补液
糖尿病酮症酸中毒 （diabetic
ketoacidosis, DKA)
是糖尿病较为严重的急性并发症之一， 以高血糖和酮症为特征，主要原因为胰岛素 绝对和相对缺乏。常可见于各型糖尿病，但 多见于 1 型糖尿病。
纠 正 低血钾
开始胰岛素和补液治疗后，随着血容 量的扩张以及血液中的钾回到细胞内，血钾 水平会明显下降。因此病人入院时血钾正常 或偏低的，治疗开始即补钾；入院时血钾偏 高的，治疗3-4h后开始补钾。
? 补钾的原则之一是必须见尿补钾。补钾必 须在胰岛素治疗和补液开始以后，否则会 引起血钾的迅速升高，甚至造成致命的高 血钾。
? 糖尿病酮症酸中毒时血容量不足导致肾前性 氮质血症，一般是可逆的。个别病例会发展 成急性肾小管坏死。典型表现为入院时血尿 素氮、肌酐、总蛋白、尿酸、红细胞压积和 血红蛋白增高，反映出细胞外液体积减少， 但随着水和电解质的补充可迅速降至正常。
低血钾
? 糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均有 不同程度的血钾的丢失，其原因主要为大 量尿钾的排出、摄入减少和频繁的呕吐。 但很少病人在入院时血钾是低的，一般为 正常或偏高，偶尔可见极高的血钾。
? 主要原因为酸中毒时大量H离子从细胞外液 进入细胞内，通过H+-K+交换使钾从细胞内 转移到细胞外，以及病人脱水，血容量不足 。在治疗以后随着胰岛素和液体的补充，酸 中毒纠正，血钾会迅速下降，因此，治疗后 尿量恢复即应积Baidu Nhomakorabea补钾。
治疗
? 糖尿病酮症酸中毒治疗成功的关键在于 有效的胰岛素治疗、充分补液、纠正电 解质紊乱及抗感染。
胰岛素治疗
? 采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法，开始剂 量为 0.1U/kg/h （每小时给予胰岛素5-10 U ），血糖下降速度2.8-4.2mmol/L, 直到 血糖降至13.9 mmol/L,然后减少胰岛素的 剂量，改为每小时胰岛素2-3单位并将生理 盐水改为5%的葡萄糖输入。酮体消失所需 的胰岛素远大于降低血糖所需的胰岛素。
抗感染
? 消除诱因是很重要的，感染是最常见的诱 因，酮症酸中毒又常常并发感染。因此即 使未发现明确的感染灶，病人体温增高， 白细胞计数增高，应予以抗生素治疗。
监测
? 严密观察血压、心率、呼吸、体温、神智的 变化
? 每小时测定血糖、尿糖、酮体、并随时调整 胰岛素的入量
? 每小时测定电解质，根据血钠和血钾情况调 整补液速度、液体中糖、盐的构成比例以及 补钾的量
? 静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止，仅仅酸 中毒的纠正是不够的，只要酮体存在就说明 肝脏促进游离脂肪酸生成乙酰乙酸和? -羟丁 酸的酶类活性还没有降低，仍需要胰岛素治 疗。一般来说血糖降至13.9-16.7 mmol/L 需要4-5h ，而酮体的消失大约需要12-24h 。
补液
? 低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中 毒最主要的死亡原因，因而积极有效的 补液十分重要。补液的原则是先快后慢 、先盐后糖。
? 补液总量按体重 10%估计，补液量和补液速度应视 临床情况而定。
? 在开始的2h内输入1000-2000ml 等渗的盐水，如 有低血压、严重的高血糖和少尿，补液量还应该增 加。
? 在第3-6h输入1000-2000ml ，
? 第一个24h 输液总量 4000-5000ml, 严重者可达 6000-8000ml 。
? 酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、肾 等）利用提供能量。正常血浆中酮体的含量 为0.3~5mg/dl，其中30%为乙酰乙酸， 70%为? -羟丁酸，丙酮极少量。肝外组织对
酮体氧化供能的利用率有一定的限度，当肝 外组织利用酮体达到饱和，如果肝脏继续产 生酮体，则酮体从尿中排出。
酸中毒
? 糖尿病酮症时的酸中毒是由于乙酰乙酸 和? -羟丁酸的过量产生造成的。这些酸 性物质释放大量H离子进入细胞外液，滴 定血浆中碳酸氢根和碱储备，使得碳酸 氢根的浓度降低和碱储备减少
? DKA纠正后，需口服补钾一周左右。
碱性药物
? 酸中毒的问题随着胰岛素和补液治疗可自 行纠正，不必给予碱性药物。除非是严重 的酸中毒pH<7.0或HCO3-<5mmol/L， 方可少量给予5%的碳酸氢钠。
? 当血PH＞7.2或C02CP＞13.5mmol/L时 停止补碱。
? 过多和过快的补碱可使血pH值迅速上升 ，是氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白 中解离出来，进一步加重组织的缺氧， 甚至导致乳酸性酸中毒和脑水肿。
酮体的生成
? 正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞 产生。脂肪分解产生的游离脂肪酸，分 两路行进:
? 一路进入骨骼肌、心肌等组织，被彻底氧化成二氧
化碳和水并提供能量； ? 另一路进入肝脏，因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶
及琥珀酸辅酶A转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧化， 只能在肝细胞线粒体上氧化为乙酰乙酸、? -羟丁酸 和丙酮，三者合称酮体。乙酰乙酸和? -羟丁酸是有 机酸，丙酮为中性 。
? 尿酮测定多采用亚硝基铁氰化物作为酮 体定性检测试验，此法测定的是尿中乙 酰乙酸，对? -羟丁酸无反应。酮体被周 围组织利用时由? -羟丁酸转化为乙酰乙
酸。在酮症治疗中，酮体消失过程乙酰 乙酸会增加，使得治疗后尿中乙酰乙酸 增加，尿酮体测定反而出现增加的结果 ，容易被误解为病情的加重。应监测血 浆? -羟丁酸，正常值是0.3mmol/L
脱水
? 由于高血糖造成的高血浆渗透压使细胞 内的水分进入细胞外液，细胞外液扩大 ，增加肾脏水分的排出；高血糖超过肾 糖阈而导致大量尿糖排出，渗透性利尿 排出了大量水分，酮症酸中毒时渗透性 利尿丢失的水约为75~150ml/Kg。
? 酸中毒刺激呼吸中枢，使呼吸深大；大 量丙酮由肺排出，加大了由肺呼吸带出 的水分。
补钾量根据血钾的情况参考如下
? 血钾3-5mmol/L , 补充kcl 0.5-1.0g/h 3-4mmol/L , 补充kcl 1.0-1.5g/h 低于3mmol/L,补充kcl 1.5-2.0g/h
? 氯化钾或磷酸钾只能在静脉点滴中输入，不 可静脉推注。补钾期间每2 h复查血钾一次 ，以调整钾盐的入量。24h总量3-6g。
内容
? 糖尿病酮症酸中毒的治疗 ? 心脏病心衰的补液 ? 急性肾衰少尿期补液
糖尿病酮症酸中毒 （diabetic
ketoacidosis, DKA)
是糖尿病较为严重的急性并发症之一， 以高血糖和酮症为特征，主要原因为胰岛素 绝对和相对缺乏。常可见于各型糖尿病，但 多见于 1 型糖尿病。
纠 正 低血钾
开始胰岛素和补液治疗后，随着血容 量的扩张以及血液中的钾回到细胞内，血钾 水平会明显下降。因此病人入院时血钾正常 或偏低的，治疗开始即补钾；入院时血钾偏 高的，治疗3-4h后开始补钾。
? 补钾的原则之一是必须见尿补钾。补钾必 须在胰岛素治疗和补液开始以后，否则会 引起血钾的迅速升高，甚至造成致命的高 血钾。
? 糖尿病酮症酸中毒时血容量不足导致肾前性 氮质血症，一般是可逆的。个别病例会发展 成急性肾小管坏死。典型表现为入院时血尿 素氮、肌酐、总蛋白、尿酸、红细胞压积和 血红蛋白增高，反映出细胞外液体积减少， 但随着水和电解质的补充可迅速降至正常。
低血钾
? 糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均有 不同程度的血钾的丢失，其原因主要为大 量尿钾的排出、摄入减少和频繁的呕吐。 但很少病人在入院时血钾是低的，一般为 正常或偏高，偶尔可见极高的血钾。
? 主要原因为酸中毒时大量H离子从细胞外液 进入细胞内，通过H+-K+交换使钾从细胞内 转移到细胞外，以及病人脱水，血容量不足 。在治疗以后随着胰岛素和液体的补充，酸 中毒纠正，血钾会迅速下降，因此，治疗后 尿量恢复即应积Baidu Nhomakorabea补钾。
治疗
? 糖尿病酮症酸中毒治疗成功的关键在于 有效的胰岛素治疗、充分补液、纠正电 解质紊乱及抗感染。
胰岛素治疗
? 采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法，开始剂 量为 0.1U/kg/h （每小时给予胰岛素5-10 U ），血糖下降速度2.8-4.2mmol/L, 直到 血糖降至13.9 mmol/L,然后减少胰岛素的 剂量，改为每小时胰岛素2-3单位并将生理 盐水改为5%的葡萄糖输入。酮体消失所需 的胰岛素远大于降低血糖所需的胰岛素。
抗感染
? 消除诱因是很重要的，感染是最常见的诱 因，酮症酸中毒又常常并发感染。因此即 使未发现明确的感染灶，病人体温增高， 白细胞计数增高，应予以抗生素治疗。
监测
? 严密观察血压、心率、呼吸、体温、神智的 变化
? 每小时测定血糖、尿糖、酮体、并随时调整 胰岛素的入量
? 每小时测定电解质，根据血钠和血钾情况调 整补液速度、液体中糖、盐的构成比例以及 补钾的量
? 静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止，仅仅酸 中毒的纠正是不够的，只要酮体存在就说明 肝脏促进游离脂肪酸生成乙酰乙酸和? -羟丁 酸的酶类活性还没有降低，仍需要胰岛素治 疗。一般来说血糖降至13.9-16.7 mmol/L 需要4-5h ，而酮体的消失大约需要12-24h 。
补液
? 低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中 毒最主要的死亡原因，因而积极有效的 补液十分重要。补液的原则是先快后慢 、先盐后糖。
? 补液总量按体重 10%估计，补液量和补液速度应视 临床情况而定。
? 在开始的2h内输入1000-2000ml 等渗的盐水，如 有低血压、严重的高血糖和少尿，补液量还应该增 加。
? 在第3-6h输入1000-2000ml ，
? 第一个24h 输液总量 4000-5000ml, 严重者可达 6000-8000ml 。
? 酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、肾 等）利用提供能量。正常血浆中酮体的含量 为0.3~5mg/dl，其中30%为乙酰乙酸， 70%为? -羟丁酸，丙酮极少量。肝外组织对
酮体氧化供能的利用率有一定的限度，当肝 外组织利用酮体达到饱和，如果肝脏继续产 生酮体，则酮体从尿中排出。
酸中毒
? 糖尿病酮症时的酸中毒是由于乙酰乙酸 和? -羟丁酸的过量产生造成的。这些酸 性物质释放大量H离子进入细胞外液，滴 定血浆中碳酸氢根和碱储备，使得碳酸 氢根的浓度降低和碱储备减少
? DKA纠正后，需口服补钾一周左右。
碱性药物
? 酸中毒的问题随着胰岛素和补液治疗可自 行纠正，不必给予碱性药物。除非是严重 的酸中毒pH<7.0或HCO3-<5mmol/L， 方可少量给予5%的碳酸氢钠。
? 当血PH＞7.2或C02CP＞13.5mmol/L时 停止补碱。
? 过多和过快的补碱可使血pH值迅速上升 ，是氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白 中解离出来，进一步加重组织的缺氧， 甚至导致乳酸性酸中毒和脑水肿。
酮体的生成
? 正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞 产生。脂肪分解产生的游离脂肪酸，分 两路行进:
? 一路进入骨骼肌、心肌等组织，被彻底氧化成二氧
化碳和水并提供能量； ? 另一路进入肝脏，因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶
及琥珀酸辅酶A转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧化， 只能在肝细胞线粒体上氧化为乙酰乙酸、? -羟丁酸 和丙酮，三者合称酮体。乙酰乙酸和? -羟丁酸是有 机酸，丙酮为中性 。
? 尿酮测定多采用亚硝基铁氰化物作为酮 体定性检测试验，此法测定的是尿中乙 酰乙酸，对? -羟丁酸无反应。酮体被周 围组织利用时由? -羟丁酸转化为乙酰乙
酸。在酮症治疗中，酮体消失过程乙酰 乙酸会增加，使得治疗后尿中乙酰乙酸 增加，尿酮体测定反而出现增加的结果 ，容易被误解为病情的加重。应监测血 浆? -羟丁酸，正常值是0.3mmol/L
脱水
? 由于高血糖造成的高血浆渗透压使细胞 内的水分进入细胞外液，细胞外液扩大 ，增加肾脏水分的排出；高血糖超过肾 糖阈而导致大量尿糖排出，渗透性利尿 排出了大量水分，酮症酸中毒时渗透性 利尿丢失的水约为75~150ml/Kg。
? 酸中毒刺激呼吸中枢，使呼吸深大；大 量丙酮由肺排出，加大了由肺呼吸带出 的水分。
补钾量根据血钾的情况参考如下
? 血钾3-5mmol/L , 补充kcl 0.5-1.0g/h 3-4mmol/L , 补充kcl 1.0-1.5g/h 低于3mmol/L,补充kcl 1.5-2.0g/h
? 氯化钾或磷酸钾只能在静脉点滴中输入，不 可静脉推注。补钾期间每2 h复查血钾一次 ，以调整钾盐的入量。24h总量3-6g。