血液病肾损害、临床表现及应用
肾病化验血各项指标详细解读
肾病化验血各项指标详细解读
肾病化验血主要包括以下指标：
1. 血清尿酸：肾脏病患者的血清尿酸值可能会升高，有助于肾功能损害的早期诊断。
然而，肾外影响因素较多，需排除痛风、白血病等疾病。
2. 血尿素氮和肌酐：反映肾小球滤过功能的试验。
当肾功能损伤到一定程度时，血尿素氮和肌酐值才会发生变化，因此不能作为肾功能损害的早期诊断指标。
但在肾脏疾病的晚期或肾脏功能严重受损时，尤其是氮质血症或尿毒症时，有特殊的诊断价值，且增高程度与病情成正比。
3. 钾：正常参考值在3.5～5.5mmol/L，过高则引起高钾血症，这是肾友常见并发症之一，也是常见致死原因之一。
4. 磷：正常参考值在1.13～1.78mmol/L。
磷是肾小球超滤过的元凶，可以加重肾功能的损害，也是肾友常见并发症之一。
5. 血红蛋白：正常参考值在110～130g/L。
这是判断肾友是否贫血的标准，贫血对肾友的运动耐量、免疫功能及生活质量都有显著影响。
6. 血清白蛋白：临床上有效反映肾友营养状态的最常用指标，正常参考值在35～55g/L。
7. 甲状旁腺激素（iPTH）：甲状旁腺功能的诊断指标，增高则表示甲状腺旁腺功能亢进。
肾友甲状旁腺素激素的值与钙、磷值息息相关。
此外，还有血NaHCO3、CO2CP和血液pH值等指标，它们反映体内代谢性酸碱平衡状态，可在一定程度上反映肾小管调节酸碱平衡的能力。
以上信息仅供参考，如需获取肾病化验血各项指标的详细解读，建议咨询专业医生或查阅医学书籍。
血栓性血小板减少性紫癜的症状有哪些？
血栓性血小板减少性紫癜的症状有哪些？常见症状：发热、紫癜、贫血、乏力、失语、头痛、眩晕、惊厥、谵妄、嗜睡临床表现起病往往急骤，典型病例有发热、乏力、虚弱，少数起病较缓慢，有肌肉和关节痛等前驱症状，以后迅速出现其他症状。
也有以胸膜炎、雷诺现象、妇女阴道流血为最初主诉。
1.典型的临床表现主要有下列特点(1)血小板减少引起的出血：以皮肤黏膜为主，表现为淤点、淤斑或紫癜、鼻出血、视网膜出血、生殖泌尿道和胃肠出血，严重者颅内出血，其程度视血小板减少程度而不一。
(2)微血管病性溶血性贫血：不同程度的贫血。
约有1/2的病例出现黄疸、20%有肝脾肿大，少数情况下有Raynaud现象。
(3)神经精神症状：典型病例的临床表现首先见于神经系统，其严重程度常决定本病的预后。
Silverstein所报道的168例中151例有神经系统症状(占90%)，其特点为症状变化不定，初期为一过性，50%可改善，可以反复发作。
患者均有不同程度的意识紊乱，30%有头痛和(或)失语、说话不清、眩晕、惊厥、痉挛、感觉异常、视力障碍、知觉障碍、定向障碍、精神错乱、谵妄、嗜睡、昏迷、脑神经麻痹。
45%有轻瘫，有时有偏瘫，可于数小时内恢复。
神经系统表现的多变性为本病的特点之一。
这些表现与脑循环障碍有关。
(4)肾脏损害：大多出现肾损害，但程度较轻，有轻度血尿、蛋白尿、管型尿，50%的患者有轻度氮质潴留，极少数由于肾皮质缺血坏死而出现少尿、尿闭和急性肾功能衰竭。
肉眼血尿不常见。
重者最终发生急性肾功能衰竭。
(5)发热：90%以上患者有发热，在不同病期均可发热，多属中等程度。
其原因不明，可能与下列因素有关：①继发感染，但血培养结果阴性;②下丘脑体温调节功能紊乱;③组织坏死;④溶血产物的释放;⑤抗原抗体反应使巨噬细胞及粒细胞受损，并释放出内源性致热原。
(6)其他：心肌多灶性出血性坏死，心肌有微血栓形成，可并发心力衰竭或猝死，心电图示复极异常或各种心律失常，尸解为急性心肌梗死。
血液病的NS表现
发病机制㈡
VitB12 甲基丙二酰胺酶A 甲基丙二酰胺酶A 单链脂肪酸 琥珀酰辅酶A 琥珀酰辅酶A 与神经鞘膜类脂质结合 神经纤维脱髓鞘
临 床 表 现
脑缺血缺氧 健忘 情绪异常 反应迟钝 精神失常 颅内压增高 周围神经损害 末梢型感觉障碍 脊髓后索、侧索损害( 脊髓后索、侧索损害(亚急性联合变 性) 感觉性共济失调 锥体束受损症状
血液病的神经 Байду номын сангаас统表现
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血液的主要成分和功能
成分 血细胞 凝血因子 抗凝血物质 营养物质 代谢产物 内分泌激素 各种酶 免疫过程的媒介
功能 运输
血液病引起神经系统损害的机制
缺血缺氧 贫血 营养缺乏 出血 白血病 浸润和压迫 POEMS综合征 综合征 脑功能障碍 颅内压增高 周围神经损害 脑出血 蛛网膜下腔出血 多颅神经损害 脊髓损害、 脊髓损害、脊髓压迫 有毒物质作用 周围神经损害
诊
1. 2. 3. 4.
断
神经系统损害症状 外周血呈大细胞或正细胞正色素性 贫血，白细胞、 贫血，白细胞、血小板减少 骨髓有核红细胞增生, 骨髓有核红细胞增生, 粒细胞巨幼变 血清维生素B 73.78nmol/L, 血清维生素B12＜73.78nmol/L, 叶 酸＜6.8~9.1nmol/L
治
诊
1. 2. 3. 4. 5.
断
神经系统的症状和体征 全血细胞减少, 全血细胞减少, 网织红细胞减 少 骨髓增生减低或重度减低( 骨髓增生减低或重度减低(至少 一个部位) 一个部位) 一般无肝、 一般无肝、脾肿大 排除能引起全血细胞减少的其 他疾病
治
疗
再生障碍性贫血的治疗 神经系统损害的治疗： 神经系统损害的治疗： 脑缺血：输红细胞悬液4U 脑缺血：输红细胞悬液4U 颅内出血：输血小板悬液12U 颅内出血：输血小板悬液12U 毒血症：输白细胞混悬液， 毒血症：输白细胞混悬液，有 效抗菌素联合应用
肾脏内科(内科中级职称考试笔记)
肾脏内科肾脏疾病总论(一)肾脏疾病的症状1.急性肾炎综合征以突起的血尿、蛋白尿、少尿、高血压及肾功能减退为表现，其中血尿为必备。
严重少尿、高血压、肾功能减退者可以伴发充血性心力衰竭、浮肿、水钠潴留及酸碱平衡失调，以及中枢神经系统等症状。
如上述症状持续4—8周以上，病情不断恶化，则可能为急进性肾小球肾炎。
2.肾病结合征主要表现为浮肿，大量蛋白尿(＞3.5g／d)低蛋白血症(＜30g／L)水肿及高脂血症等。
大量蛋白尿和低蛋白血症为诊断必需。
3.高血压可见隐匿存在，也可发生急性症状，包括头痛、视力模糊、抽搐、心力衰竭等。
肾脏疾病引致高血压有两大类：①肾血管病变所致，血压常甚高，常演进为急进性高血压。
主要因狭窄肾动脉分泌过多肾素所致。
②肾实质性血压，多为双侧肾小球、肾小管病变、慢性肾盂肾炎等引起。
4.无症状性尿异常表现为持续性蛋白尿和(或)血尿。
无高血压、水肿或氮质血症。
以后出现高血压，肾功能也逐渐减退，最终出现慢性肾衰竭。
5.慢性肾功能衰竭在相当长的时间内肾小球滤过率已有下降，表现为贫血、夜尿，血肌酐、血尿素氮、血磷升高，血钙下降和双肾体积缩小等。
为各种肾脏病持续发展的共同转归。
6.尿频—排尿不适综合征有尿频、尿急、尿痛等尿路刺激征，可伴脓尿或菌尿等。
(二)肾脏疾病的检查1.尿常规检查(1)蛋白尿，每日尿蛋白持续超过150mg称蛋白（Pro）尿。
一般可分为下列五类：1）肾小球性蛋白尿多是由于肾小球滤过膜的损伤。
原尿中蛋白超过肾小管重吸收功能，以分子量较小的白蛋白为主。
2）肾小管性蛋白尿肾小管疾病时，蛋白质重吸收障碍。
3）溢出性蛋白尿血中异常蛋白增多，肾小球滤过不能全被肾小管重吸收。
见于多发骨髓瘤、血管内溶血性疾病等。
4）分泌性蛋白尿主要为尿中IgA排泄增多。
见于肾小管受炎症或药物刺激。
5）组织性蛋白尿因组织遭受破坏后而释出。
生理性者可见于：①体位性(直立性)蛋白尿：保持直立或脊柱前凸位置时发生机会较多；②功能性蛋白尿：包括运动、发热、过冷、过热、交感神经兴奋等因素引起的蛋白尿。
血液流变学及其临床应用
血液流变学及其临床应用血液流变学是血液动力学的一个分支，研究血液在血管内部的流动特性和血流动力学参数，通过定量和定性地评估血流动力学参数来研究血液在循环系统中的运动、变形和变化，为临床提供脉管流畅度的参考，是医学领域中重要的研究领域之一。
血液流变学的研究对象是血液，血液的主要成分是血浆和血细胞，其中血浆占血液总量的55%~60%，血细胞包括红细胞、白细胞和血小板，其中红细胞占血液总容积的约45%~50%。
血液的流变性是指与血液流动有关的物理和生物化学性质，如黏度、粘滞度、变形能力和弹性等。
红细胞和白细胞的粘度、变形和聚集性对血液流动有着很大的影响，红细胞应力变形能力对血管通透性和血流阻力的影响也十分重要。
血液流变学的临床应用十分广泛，如心脑血管疾病、糖尿病、肝病、肾病、血液病、肿瘤等领域，这些疾病中，血流动力学参数与疾病的关系十分紧密。
例如，心肌梗死患者血浆纤维蛋白原水平升高，红细胞聚集性增加，粘度增大，这些都会导致微循环障碍、血液流动减慢，从而使心脏的供氧能力降低，引起严重的心肌缺氧。
此时，单纯的血清生化指标不能反映出较为直观的效果，而血液流变学的检测能够更加全面地反映出患者微循环情况，进一步评估治疗方案的效果。
另外，糖尿病患者主要的并发症是心血管病，与血液粘度、红细胞变形能力降低和血小板聚集性增强有关，而血液流变学可以通过评估这些参数来预测糖尿病患者心血管并发症的风险，指导临床治疗和预防措施，对于糖尿病患者的生活质量具有重要的意义。
此外，肝病如肝硬化、肝癌，常常需要进行肝脏移植手术，而血液流变学的检测可以评估肝脏的血流供应情况，更好地进行肝脏的移植手术，在保障手术效果的同时，也减少了手术的风险。
总之，血液流变学具有重要的理论和应用价值，可以更好地评估患者心血管疾病的风险，指导临床治疗和预防措施，为患者的康复提供重要的支持和帮助。
因此，我们应该重视和深入研究血液流变学，更好地应用它在医学领域中的实际应用。
血液净化-技术.ppt
透析液各种成分的浓度范围
醋酸钠透析液
碳酸氢钠透析液
132-145 0-3
1.5-2.0 0.75
99-110 31-45
0-5.5 6-7 280-300
137-144 0-3
1.25-2.0 0.25-0.75
98-112 2.5-10 27-35 0-55 7.1-7.3 285-295
﹙四﹚ 血液透析机基本结构
二 肾脏基本功能
1>排泄功能:排出体内蛋白质代谢终末产物。如: 小分子物质﹙分子量＜300﹚尿素、尿酸、 肌酐等。中分子物质﹙分子量300-2000﹚肽 类等 ，是引起尿毒症症状的主要毒性物质。
2>调节体液平衡:肾小球每天滤出尿液180L, 但 80%在近曲小管被重吸收，以保持体液平衡。
3>调节电解质平衡:肾小管重吸收原尿中的钠、 钾、钙、镁、碳酸氢盐、氯、无机盐，以保 持体内电解质平衡。
﹙二﹚血液透析用水
透析用水处理的意义
一位正常正常人每天饮水1-2L,每年可用水 400-700L，而一位透析患者每周耗水360-540L， 一年的用水量约为正常人30倍。饮用水中的很多 物质用于日常饮用是可以的，但用于透析不行。 未经处理的饮用水硬度高，有很多金属离子，在 透析中这些物质可以进入人体，在体内蓄积，引 起一些并发症。所以透析用水必须经过严格处理， 达到规定标准。
4>调节酸碱平衡:肾脏通过其调节作用，维持机 体酸碱平衡。
5>分泌生物活性物质
（1）肾素—调节血压作用
（2）红细胞生成素—刺激骨髓 生成红细胞
代谢
（3）转化维生素D3—调节钙磷
（4）前列腺素—扩张血管，增 加肾脏血流量。
血液净化概述
血液净化的发展史 血液透析原理 血液透析的适应症 血液透析的相对禁忌症 血液透析装置的组成 患者的血管通路 血液透析中抗凝疗法 血液透析中急性并发症及处理 血液透析护理管理 维持性血液透析患者的饮食与管理 维持性血液透析患者的康复
多发性骨髓瘤肾功能损害与相关因素68例临床分析
结及分析 。结果 ： 肾功 能损害的总发生率 为 ５ ． ％ ， ＭＭ ７４ 年龄 、 高血压 病史、 血钙 、 有效化疗 与 ＭＭ 肾功能损害发生及恢 复相关 。 结论 ： 高血压病史 及高钙 、 低钙血症是 ＭＭ肾功能损 害发生 的危险因索 ， 有效的化疗对 Ｍ 肾功能恢 复有效 。 Ｍ
［ 关键词］ 多发性骨髓 瘤 ； 肾功能损害
多发性骨髓瘤 （ ＭＭ） 是浆细胞缓慢增殖 的单兜 隆 Ｂ细胞 疾病 ， 发于 巾老年人 ， 好 近年发病 率呈上升趋 势 ， 肾功能不全
是 ＭＭ患者最常见和最严重 的并 发症之 一 ， 故对 肾功 能不全
疗效标 准》 ｌ 确诊 Ｍ 患者 ６ Ｍ ８例 ， 在诊 断时 及治疗过 程 中发 生 肾功能损害者 ３ ９例 ， 未曾发生过 肾功 能损害者 ２ ９例 ， 肾功 能损害总发生率 为 ５ ． ％ 。 ７４ ２２ 年龄、 ． 高血压病史 及血钙 是否正 常与 肾功能损 害相关 ：
吉林 医 学 ２ １ ３月 第 ３ 卷 第 ７期 ０ ０年 １
・
９ ７・ ３
多发 性 骨 髓 瘤 肾功 能 损 害与 相 关 因素 ６ ８例 临床 分 析
路桂 云 （【 Ｌ 东省 齐河县人 民医院内一科 ，』 ｊ ｌ东 ｌ Ｊ 齐河 ２ １０ ） ５ １０
［ 摘
要］ 目的 ： 分析多发性骨髓痛 （ Ｍ） Ｍ 肾功能损害发生与相关 因索 的关 系。方法 ： ６ 例 确诊 的 Ｍ 患者进行病 例总 对 ８ Ｍ
共 同作用。ＭＭ高钙血症是 由于瘤 细胞 破坏 骨质引起不 难理 解， 与肾功能损害呈正相关 ， 低钙 的发生 基于复杂 的内分泌及 代谢紊乱有关 ， 甲状旁腺功能亢进 ， 如 钙与 Ｍ 蛋 白结合使 游离
血钙减少 ， 肾功能损伤 使血钙排 除增多等 ， 因此 ， 低钙 的病例 合 并较 多肾功能损害 ， 过去过多强调高钙 血症 ， 通过对临床 但
急性白血病血液病诊疗指南
急性白血病血液病诊疗指南急性白血病是一种造血干细胞发生急性克隆性恶变，恶性细胞失去分化、成熟的能力，阻滞较早阶段，迅速积聚，抑制正常骨髓造血，最终导致临床出现贫血、感染、出血和肿瘤细胞浸润的疾病。
【临床表现】起病急缓不一，急者出现突然高热和／或出血。
缓慢者仅有贫血或者出血趋势。
1. 贫血往往是首发症状，呈进行性发展，半数人就诊时已是重度贫血。
2. 发热半数人以发热为首发症状。
可低热，也可高热，若有高热多提示有感染。
3．出血【诊断要点】1. 起病急骤，有贫血、发热、出血或其他部位浸润的症状。
2. 体征中可见贫血、出血点、淤斑、肝、脾、淋巴结肿大、胸骨压痛等。
3. 骨髓形态学为诊断中最主要的依据：原始细胞>30％(参照2000年世界卫生组织标准，原始细胞>20%)。
急性非淋巴细胞白血病形态学分类(FAB)M0 过氧化物酶阴性M1 原始细胞>90％；过氧化物酶>3％M2 原始细胞20—90％；单核细胞<20％M3 早幼粒细胞为主M4 原始细胞20～90％；单核细胞20--80％M5 M5a 原始单核细胞>80％，M5b 主要是幼单及成熟单核细胞M6 红细胞系≥50％，原粒或原单细胞≥30％M7 原始巨核细胞>20％急性淋巴细胞白血病(FAB)分类：L1 原幼淋细胞>30％，原始细胞小而一致，核仁不清L2 核仁较大而不规则L3 细胞大而胞质高度嗜碱双表型：同时具备淋巴和粒系表型世界卫生组织(WHO)2000年分型补充及诊断标准补充(MIC分型)1．分型(1)AML伴染色体异常：(2)AML伴多细胞系造血紊乱(有或没有MDS史的)(3)AML不在FAB中M0—M7范畴中的(4)AML／MDS；有明确的与治疗或职业有关引起原因的相关病史2．诊断：原始细胞占30％改为20％可诊断白血病全国白血病分型会议(1980年天津)标准M1 原始粒细胞≥90％，早幼粒细胞很少M2 M2a：原粒细胞30％一90％，单核细胞<20％，早粒细胞以下阶段<10％。
中西医结合治疗多发性骨髓瘤肾损害的临床观察
中 国 中 西 医结 合 肾 病 杂 志 ２ ０ ０ ２年 ７月 第 ３卷第 ７期
・
４１ ・ ５
中西 医结 合 治 疗 多 发 性 骨 髓 瘤 肾损 害 的临床 观察
史哲新 ① 高 宏① 姚 芳① 张
多 发 性 骨 髓 瘤 （ ｌｐｅｍｙｌ ， ｍｕ ｉｌ ｔ ｅ ｍａ ＭＭ ） 于 异 常 浆 细 ｏ 由
５ 两组 治疗 前后骨髓浆 细胞 比例观察
见表 ３ 。
①
天津中医学院第一附属 医院血 液科
（ 天津
３０９ ） ０ １３
维普资讯
・
４ ６ ・ １
中国 中西医结合 肾病 杂志 ２ ０ ０ ２年 ７月第 ３卷第 ７期
表 ３ 两组治疗前后 骨髓浆细 胞 比例观察
琳①
ｍ ｌＬ ｍｏ／ 。对 照组 ： 蛋 白 ４ ～７ ／ ， 蛋 白 ＋～ ＋ ＋ ＋， 球 １ ４ｇ Ｌ 尿
胞恶性增 生程度和浸润 范围不一 ， 其临床 表现复 杂多样 ， 易
误诊 、 诊 ， 漏 延误 病 情 。 肾 脏 的 改 变 是 本 病 的 一 个 常 见 、 多
血清肌酐 ２ ２ １ ｍ ｌＬ 尿素氮 ７ ７ ９７ｍｍｏ／ 。 ５ ～６ ｏ／ 、 １￣ ． ～１ ． Ｉ Ｌ ３ 治疗 方法 治疗 组 ２ ８例 ， 全部 病 例进 行 中西 医结 合治疗 。 中药健 脾 补 肾 、 化瘀 解 毒 为 主 ， 加 和 胃降 浊 之 酌 品， 汤剂 每 日 １剂 。基 本 方 药 组 成 ： 芪 １ ～２ ， 黄 ０ ０ｇ 云苓 １ ， ０ｇ 白术 １ ， 夏 １ ， ０ｇ 半 ０ｇ 枸杞 １ ， ５ｇ 当归 １ ， ０ｇ 败酱 草 １ ５
２ 实验室检查
两组病例均经 骨髓穿 刺检查 ， 果显 结 １ 疗效 判 定
血液病输血适应证及(精)
全身预防性用药：
-抗病毒药，如无环鸟苷用于巨细胞病
毒间质性肺炎，治疗非常困难，因此
特别强调预防、早期诊断和早期治
疗，应定期复查巨细胞病毒浓度。
2）肝静脉阻塞综合征
（1）病理生理：通常认为因细胞毒
性或其代谢产物所致，肝静脉内皮
下水肿，内皮与基底膜分离，肝细
胞坏死，炎性细胞浸润。
2）肝静Байду номын сангаас阻塞综合征
（九）主要适应证
2.恶性疾病 1）造血系统恶性疾病： -慢粒白血病（CML）、骨髓增生异常
综合征（MDS）、慢淋白血病（CLL）：多
采用异体移植；
（九）主要适应证
-急粒白血病（AML）、急淋白血病
（ALL）：自体或异体移植；
-淋巴瘤、骨髓瘤：多采用自体移
植，也可进行异体移植。
（九）主要适应证
2）实体瘤：神经母细胞瘤、乳腺癌、睾丸
谢产物损害膀胱黏膜所致，如环磷酰胺的代谢
产物-丙烯醛。另外，全身照射、马利兰也可
引起。预防与治疗：水化、碱化尿液、利尿和
美司钠（美安）。
4）出血性膀胱炎：
晚期：移植30天后。多与GVHD或 病毒感染有关。与GVHD相关，治 疗GVHD；与病毒感染相关，抗病 毒治疗。
4）出血性膀胱炎：
2.晚期并发症：白内障；白质脑
二、白细胞减少和粒细胞缺乏 严重感染者，输免疫球蛋白。 三、MDS 严重贫血和出血者，输红细胞和血小板。 四、白血病 1.急性者，严重贫血输浓缩红细胞；血小板过低 出血输单采血小板悬液（应去除白细胞，且输注 前辐照）。 2.慢淋反复感染者，输免疫球蛋白。
五、原发性骨髓纤维化症 严重贫血者，输红细胞。 六、出血性疾病 1.输新鲜血浆或新鲜冷冻血浆； 2.输血小板悬液、纤维蛋白原、凝血酶原复合物、 冷沉淀物、因子Ⅷ等。
肾脏病常见症状的临床诊断思路
NSAID肾毒性相关的危险因素
❖ 利尿治疗 ❖ 容量不足 ❖ 充血性心力衰竭 ❖ 肾病综合征 ❖ 肾损害史 ❖ 联合应用有潜在肾毒性的药物 ❖ 老年病人
ACEI性肾功能不全相关的危险因素
❖ 肾A狭窄 ❖ 低血容量/低血压 ❖ 联合应用有潜在肾毒性的药物 ❖ 慢性肾功能不全史 ❖ 无肾A狭窄的肾实质疾病
正常人24小时尿蛋白：≦0.15g， 常规化验尿蛋白检测为阴性
蛋白尿
假性蛋白尿
生理性蛋白尿
1、污染
（血液、脓液、精液、白带等）功能性 体位性
2、尿液长时间放置
（发热）
（盐类结晶使尿白色混浊） （运动）
3、淋巴尿
（紧张）
4、药物
（利福平、山道年等）
病理性蛋白尿
肾性 非肾性
肾性蛋白尿
1．肾小球性蛋白尿 (>2g/24h) 原发性肾小球疾病：急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎。 继发性肾小球疾病：狼疮性肾炎，糖尿病肾病，紫癜性 肾炎等。 2．肾小管性蛋白尿 （<2g/24h） 最常见各种原因引起的间质性肾炎，肾静脉血栓形成， 肾动脉栓塞，重金属盐类中毒等。 3．分泌性蛋白尿（<0.5g/24h） 分泌性蛋白尿由于尿液形成过程中，肾小管代谢产生的 蛋白质渗入尿液中所致
假性血尿 ①血红蛋白尿：阵发性睡眠性血红蛋白尿、急性溶 血等，病人尿液呈酱油或葡萄酒色； ②肌红蛋白尿：横纹肌溶解综合征病人尿液呈酱油 色或葡萄酒色； ③紫质病:血紫质病，铅中毒病者，尿卟啉排除，尿 液呈棕红色或葡萄酒色。
④某些食物（如甜菜、番茄叶、色素）可使尿液呈红 色；某些药物（利福平、大仑丁、酚噻嗪等）也可 使尿液呈红色。检查尿有隐血，但无RBC可鉴别。
利尿剂相关的肾损害
重症出凝血疾病
39.5%
5.休克：
34.5%
S表现： 22.8%
7.血栓栓塞： 22.2%
8.肢端苍白： 6.8%
Williams Hematology-6th Edition
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62
DIC出血的临床特点
➢ 广泛、多个部位出血，不能 用原发疾病解释；
➢ 常伴有DIC的其它临床表现， 如休克等；
➢ 常规的止血药无效
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13
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CASE 5
主诉：腹痛半天 现病史：半天前无明显诱因出现剑突下疼痛，
为持续性胀痛，腹痛位置不固定，左下腹及脐 周部有胀痛，伴恶心、呕吐，无发热，近2天 未排气、排便。就诊于外院查血象不高，DDimer升高，胸腹部CT“未见明显异常”。
其他辅助检查 FDP ELT AT-III Factor V/VIII 2-Antiplasmin
凝血因子和血小板消耗的筛查 PT APTT TT Fibrinogen Platelet count
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血小板： 1．血小板数量减少：发生率90~100%，呈进行性下降。 2．血小板功能异常：发生率50~90%，聚集、凝血 活性、粘附等功能均降低。 3．血小板释放及代谢产物增加：PF-4等增加。
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腹部CT
腹主动脉内多发血栓形成，腹主动脉远 段、双侧髂总动脉及髂外动脉、右侧髂 内动脉、左肾动脉、肠系膜上动脉及腹 腔干近段管腔闭塞。
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CASE 6
主诉：胸背部撕裂样疼痛半天。 现病史：半天前无明显诱因出现胸背部撕裂样疼痛
常见血液病的实验室检查及应用
骨髓检查的临床应用首都医科大学北京安贞医院左大鹏骨髓细胞学检查是一种特殊的临床检验，是血液细胞形态学研究和血液病诊断的主要方法，其重点是发现血液细胞量和质的异常，并结合临床和血象等资料所分析的结果，作出明确的诊断。
骨髓细胞学检查主要用于（适应证）：1 、诊断造血系统疾病；2 、诊断某些感染性疾患；3 、协助诊断恶性肿瘤骨髓转移；4 、协助诊断某些代谢障碍性疾病，如Niemann-Pick 病（可在骨髓中找到其特殊细胞）。
一、血细胞发育过程中形态演变的一般规律所有血细胞均起源于骨髓中的多能造血干细胞，在骨髓微环境和各种造血因子作用下发育成不同类型的细胞。
血细胞在骨髓中的发育成熟一般要经过原始、幼稚和成熟三个阶段。
红细胞系统、粒细胞系统又可人为地分为原始细胞、早幼细胞、中幼细胞和晚幼细胞四个具体阶段。
淋巴细胞和单核细胞只分为原始、幼稚和成熟三个阶段。
巨核细胞在发育中的阶段命名为原始巨核、幼稚巨核、颗粒巨核和产板巨核。
PPT4 显示的是血细胞发育示意图，可以看出造血功能干细胞最后发育成红细胞、粒细胞（包括中性、嗜酸、嗜碱）、单核细胞、血小板、淋巴细胞。
PPT5 用图表显示骨髓血细胞的发育规律（从原始- 幼稚- 成熟过程）。
PPT7 显示的是红细胞发育中各阶段形态变化规律示意图。
可以看到从原红到早幼红到中幼红到晚幼红、网织红到成熟红细胞，细胞体的变化，核的变化，核仁及染色体的变化。
二、血细胞的正常形态学特点（一）红细胞系统各阶段细胞形态学特点1 、原始红细胞直径15- 20um ，多为圆形或微椭圆形边缘常有瘤状突起，胞核多呈圆形，约占细胞直径的4/5 ，位于中央或稍偏于一侧，染色质为粗颗粒状，核仁1-2 个，胞浆量少呈油墨蓝色，胞浆中不含颗粒。
PPT8 的图片显示的是原始红细胞。
2 、早幼红细胞直径10—18um ，细胞形态与原红相同，胞核变小，核染色质开始聚集，常出现部分的浓染区域，核仁模糊或消失，胞浆量增多，呈深蓝色，局部可有少量血红蛋白产生。
血液内科疾病诊疗规范+技术操作
3．重症病例可能合并低蛋白血症及缺铁，应适当补充营养和铁剂。
第二章 缺铁性贫血
缺铁性贫血(IDA)是体内贮存铁(包括骨髓、肝、脾及其他组织内)消耗殆尽，不能满 足正常红细胞生成的需要，而使血红素合成减少而引起的贫血。
(5)免疫抑制剂 CTX 的治疗。CTX40mg／kg／d，连用 5 天，主要副作用为出血性膀胱
炎和第二肿瘤。
(6)异体造血干细胞移植
2．慢性再生障碍性贫血的治疗
(1)雄性激素 为首选治疗，疗程不少于 6 个月，可选用以下任何一种制剂。主要毒
副作用为肝脏毒性(以康力龙多见)，男性化作用(以丙睾多见)。
5．达那唑 口服 0.2g，每日 3 次，可单独使用或与肾上腺皮质激素合用。
第四章 再生障碍性贫血
再生障碍性贫血(AA)是一种由于化学、物理、生物因素及不明原因引起的骨髓造血 衰竭，以造血干细胞损伤，外周血全血细胞减少为特征的疾病。临床常表现为较为严重 的贫血、出血和感染。
【临床表现】 主要的临床表现为贫血、出血和感染。根据症状发生的急缓、贫血的严重程度可分 为急性和慢性再障。 1．急性再障 起病急，贫血进行性加重；出血部位广泛，可有深部出血；感染严重， 一般抗感染治疗无效。 2．慢性再障 起病及进展慢。贫血是主要和首发表现。出血以皮肤和黏膜为主，少 有严重感染。 【实验室检查】 1．血象 全血细胞减少。三系减少的程度不一定一致，急性再障降低的程度更严重。 网织红细胞降低。 2．骨髓象 骨髓小粒少，脂肪多。多数穿刺部位显示增生不良，如增生活跃则巨核 细胞减少，非造血细胞增多。 【诊断要点】 1．诊断标准： (1)全血细胞减少，网织红细胞绝对值减少； (2)一般无肝脾肿大； (3)骨髓至少一个部位增生减低或重度减低(如增生活跃，须有巨核细胞明显减少)， 骨髓小粒非造血细胞增多(骨髓活检示造血组织减少，脂肪组织增加)； (4)能除外引起全血细胞减少的疾病，如 PNH，MDS—RA，急性造血功能停滞，骨髓纤
急性肾损害诊断标准
急性肾损害诊断标准一、临床表现。
1. 尿量减少，24小时尿量＜400ml或＜30ml/h；2. 尿液改变，尿液颜色改变、尿比重升高、尿蛋白阳性等；3. 血液学改变，血肌酐和尿素氮升高；4. 其他表现，水肿、高血压、贫血等。
二、实验室检查。
1. 尿检查，尿蛋白定量、尿比重、尿沉渣检查；2. 血清肌酐和尿素氮检查，肌酐和尿素氮水平升高；3. 影像学检查，B超、CT、MRI等影像学检查；4. 肾活检，对于病因不明的急性肾损害病例可以进行肾活检。
三、其他诊断方法。
1. 肾脏超声，可以发现肾脏结石、积水、肿瘤等；2. 肾脏核素扫描，可以评估肾脏血流情况；3. 肾脏CT，可以发现肾脏结石、肿瘤等；4. 肾脏磁共振，可以评估肾脏功能和结构。
四、急性肾损害的分期。
1. AKI分期，根据患者的肾小球滤过率和尿量将AKI分为3期；2. 分期的意义，对于患者的治疗和预后具有重要意义；3. 分期的指导意义，可以指导医生选择合适的治疗方法和药物。
五、急性肾损害的病因。
1. 肾小球疾病，肾小球肾炎、IgA肾病等；2. 肾小管疾病，急性间质性肾炎、肾小管坏死等；3. 血管疾病，肾动脉栓塞、肾静脉栓塞等；4. 其他疾病，药物性肾损害、感染性肾损害等。
六、急性肾损害的治疗。
1. 原发病治疗，治疗肾损害的原发病；2. 对症治疗，对症支持治疗，包括血液透析、血液灌流等；3. 药物治疗，应用利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂等药物。
七、急性肾损害的预后。
1. 预后影响因素，年龄、合并症、病因等；2. 预后评估，对于急性肾损害患者进行预后评估；3. 预后改善，积极治疗原发病，对症治疗，预后可以得到改善。
综上所述，急性肾损害的诊断标准对于患者的治疗和预后具有重要意义。
通过临床表现、实验室检查、分期、病因、治疗和预后等方面的综合评估，可以更准确地诊断和治疗急性肾损害，提高患者的生存率和生活质量。
希望本文对于急性肾损害的诊断标准有所帮助。
讲解肾病常见症状以及表现
第一章高血压高血压(hypertension)是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征。
1999年世界卫生组织／国际高血压联盟(WHO一ISH)高血压治疗指南中制定了成人高血压诊断标准和分级(表1—1)。
WHO／ISH指南强调，患者血压增高是否应予降压治疗，不仅需要根据其血压水平，还要根据其危险因素的数量与程度决定，轻度高血压是与重度血压升高相对而言的，并不意味着预后必然良性。
表1一l成人高血压诊断标准和分级类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）理想血压＜120 ＜80正常血压＜130 ＜85正常高值130～139 85～891级高血压（轻度）140～159 90～99亚组：临界高血压140～149 90～942级高血压（中度）160～179 100～1093级高血压（重度）≥180≥110单纯收缩性高血压≥140＜90亚组：临界高血压140～149 ＜90注：1mmHg=0．133kPa。
患者收缩压与舒张压属不同级别时，应按两者中较高的级别分类。
患者既往有高血压病史，目前正在服用抗高血压药，血压虽已低于18．7／12．0kPa(140／90mmHg)，亦应诊断为高血压。
临床上将不明原因的高血压称为原发性高血压(又称高血压病)，其他疾病引起的血压升高称为继发性高血压(约占5％)。
继发性高血压的常见病因有肾性高血压、内分泌疾病、血管病变等。
【肾性高血压】1．肾实质性病变是继发性高血压的最常见病因。
(1)急性与慢性肾小球肾炎。
(2)慢性肾盂肾炎。
(3)放射性肾炎。
(4)先天性。
肾脏病变(多囊。
肾)。
(5)继发性肾脏病变(结缔组织病、糖尿病肾病、肾淀粉样变性等)。
2．肾血管性高血压单侧或双侧。
肾动脉主干或分支狭窄。
(1)病因：1)在我国以大动脉炎最为常见。
2)肾动脉纤维肌性发育不良约占20％。
3)动脉粥样硬化占5％。
(2)临床表现：凡进展迅速或突然加重的高血压，呈恶性高血压表现，不易控制的高血压均应该怀疑本病，约40％～50％的患者在上腹部或背部肋脊角可闻及血管杂音。
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肾损害防治
具体：
– 大量饮水,碱化尿液,尿H>6.0。保证充分尿量。 – 防治尿酸性肾病：碱化尿液＋别嘌啶醇。 – 防治高钙血症：充分补充生理盐水，二磷酸盐,强的松。 – 避免使用肾毒性药物或造影剂. – 防治感染,定期作尿细菌培养检查.
血液病肾损害、临床表现 和应用
血液病肾损害、临床表现 和应用
血液病肾损害、临床表现 和应用
内容
– 多发性骨髓瘤肾损害 – 重链病肾损害 – 原发性巨球蛋白肾损害 – 冷球蛋白肾损害 – 原发性单克隆球蛋白肾损害 – 白血病,淋巴瘤肾损害 – HUS及TTP
血液病肾损害、临床表现 和应用
多发性骨髓瘤肾损害 （myeloma nephropathy）
透析治疗：
– MM伴发肾功能衰竭半数为可逆性，透析特别是腹 透可除去部分轻链蛋白，延长病者生命，血浆置换 可迅速去除体内的单克隆免疫球蛋白和轻链蛋白， 并降低血液粘滞度，能改善肾功能及全身症状.
血液病肾损害、临床表现 和应用
肾外表现
– 血液系统，贫血，出血倾向. – 骨病，以骶骨和胸骨多见,骨骼改变的三大特征:穿凿样,
骨质疏松,骨折。 – 肝、脾淋巴结肿大。
血液病肾损害、临床表现 和应用
肾脏表现
– 蛋白尿型：MM的早期表现，属溢出性蛋白尿，尿蛋白 为轻链蛋白（B－J蛋白），尿蛋白电泳为明显的低分子 量蛋白带，还有小部分B2－MG，溶菌酶。当出现中分子 和大分子蛋白时，常累及小球。
血液病肾损害、临床表现 和应用
M 蛋白 (monoclonal immunoglobulins)及M蛋白相关疾 病
– 恶性肿瘤的标记 – 衰老的免疫指标之一
血液病肾损害、临床表现 和应用
M蛋白相关疾病
– 浆细胞病 – 慢淋.B细胞淋巴瘤 – 自身免疫性疾病 – 非淋巴瘤样肿瘤
血液病肾损害、临床表现 和应用
– 管型阻塞学说 – 肾小管毒性学说 – 轻链沉积
血液病肾损害、临床表现 和应用
高钙血症
– 高钙血症（Ca>3mmol/L ）---高钙血症肾病 – 高钙血症及轻链蛋白一样是MM肾损害主要因素
血液病肾损害、临床表现 和应用
M M肾损害因素
高尿酸血症 肾淀粉样变
高粘状态 感染 肾组织直接浸润
血液病肾损害、临床表现 和应用
实验室检查
• 贫血，MM异常浆细胞＞10%、血Ca,尿Ca, BUA均升 高. X线：三連征.
• 血清蛋白电泳（免疫固定电泳）有异常M蛋白 • 尿B－J蛋白阳性（免疫固定电泳）
血液病肾损害、临床表现 和应用
诊断与鉴别诊断
遇下列情况应怀疑：
– 年龄40岁以上，有不明原因肾损害，伴骨疼，贫血者. – 单纯蛋白尿，不伴高血压，水肿，血尿者. – 贫血严重不能用肾病解释者. – 肾病患者伴高球蛋白血症，高钙血症，高尿酸血症者.
血液病肾损害、临床表现 和应用
M M肾损害因素
• 早年Bence-Joue 提出病理性蛋白阻塞远端肾小管继 之皮质萎缩的典型MM肾改变。
• 近年来认为与轻链蛋白肾毒性，高钙血症，高尿酸 血症,高粘滞状态，肾淀粉样变等有关，包括小球及 小管损害。
血液病肾损害、临床表现 和应用
轻链蛋白（本一周氏蛋白）肾 毒性
血液病肾损害、临床表现 和应用
应作进一步检查
诊断依据有三： • M蛋白带或尿B－J持续阳性、伴下列一项者1.骨髓
浆细胞>5%，并排除慢性感染或结缔组织病所致的 反应性增生。2.组织活检阳性，3.X－ray溶骨性损害 并能排除癌肿骨转移及甲旁亢 • 骨髓检查浆细胞＞10% 并见原、幼浆细胞＞30%
血液病肾损害、临床表现 和应用
病理
双肾肿大，远端小管和集合管内许多 酸性均 匀半透明蛋白管型阻塞，近端小管扩张，肾小球 改变较轻.
血液病肾损害、临床表现 和应用
血液病肾损害、临床表现 和应用
血液病肾损害、临床表现 和应用
血液病肾损害、临床表现 和应用
血液病肾损害、临床表现 和应用
临床表现
可侵犯全身各组织，表现为多系统，多样化， 以血液,骨骼,肾最为突出。
诊断
• 血浆电泳未见异常免疫球蛋白，尿B－J阴性，但有 溶骨性改变或可触及肿瘤，伴下列之一者: 1.骨髓浆细胞＞20% 2.肿块活检有浆细胞浸润.
血液病肾损害、临床表现 和应用
– 化疗 – 肾损害的防治
治疗
血液病肾损害、临床表现 和应用
化疗
方案（1）MP （2）BCP （3）M2 （4）VMCP （5）VACP 局限性肿瘤加放射治疗
II期：MM介于0.6-1.2间 具体指标 介于1一III期间
III期：MM数>1.2 – Hb<8.5/L – 血Ca>3mmol/L – 严重溶骨损害。 – M成分产生高，尿轻链蛋白＞12g/24h, IgG>70g,IgA>50g, 亚分类： A：肾功能相对正常（Cr<176.8umol/L） B:肾功异常（Cr＞176.8umol/L） 按以上标准，简易IA、IB、IIA、IIB、IIIA、IIIB。 血液病肾损害、临床表现 和应用
血液病肾损害、临床表现 和应用
肾脏表现
– 肾小管功能损害型：表现为肾小管性酸中毒， 范可尼综 合征等
– 肾病综合征型：少见，多数伴肾淀粉样变
血液病肾损害、临床表现 和应用
肾脏表现
– 急性肾功能衰竭，多为综合因素所致，轻链蛋白起主要 作用，诱因多为脱水，高尿酸血症，严重感染，或使用 肾毒性药物或造影剂。
MM好发人群与发病率
– 好发于50－60岁以上老年人，随年龄增长而增加 – 人群发病率2－4/105 – 占造血系肿瘤15%，全部恶性肿瘤1%
血液病肾损害、临床表现 和应用
MM免疫学分型
根据M蛋白重链成分而分为：
– IgG型：最为多见，约占42.5%，预后较好。 – IgA型: 25%预后较差. – IgD型：4%预后差。 – IgE型：够少见。 – 轻链型：K、入型. – 非分泌型及双克隆型.
– 慢性肾功能衰竭：晚期均可出现
血液病肾损害、临床表现 和应用
临床分期：Leabharlann Durie和 salmon的MM临床分期
I期：MM细胞数( *1012/M2)<0.6 1. Hb>100g/L 2.血Ca<3mmol/L 3.X-Yay骨正常 4.M成分生成 低，尿轻链蛋白<4g/24h,IgG<50g,IgA<30g