中国痛风临床诊治指南解读 (2)
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12
痛风病程分期
无症状高尿酸血症期 急性发作期 间歇发作期 慢性痛风石病变期
13
14
痛风性关节炎
（Gouty arthritis)
• 痛风最常见的、最初的临床表现 • 尿酸钠沉积在关节滑膜、软骨、骨、周围软 组织
15
痛风性关节炎发病机制
• 尿酸盐微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放炎性因子（如IL-1等）和水解酶→导致细胞 坏死→释放出更多的炎性因子→引起关节软骨溶解和软组织损伤→急性发作。
辅助检查
血尿酸
• 119-416umol/L（女性368） • 急性发作时也可正常 • 降至正常可减少关节炎发作
26
关节液检测
• 量－增多，外观－白色 • 细胞数－增多 • 结晶－偏振光显微镜下－被白细胞 吞
噬或游离、针状、负性双折光
27
28
影像学
X线： B超： • 早期正常 静脉肾盂造影 • 软组织肿胀 • 关节软骨边缘破坏 • 骨质凿蚀样缺损 • 骨29髓内痛风石沉积
%。 • 骨关节炎患者，存在Heberden’s结节部位出现痛风石的时间明显缩短，该结果提
示对于骨关节炎合并高尿酸血症患者更应关注短期内出现痛风关节炎的风险。
23
痛风临床表现
24
辅助检查
血－尿酸、相关血脂、血糖 尿－尿酸、PH值 关节液－鉴别晶体、炎性 组织学检查－尿酸盐结晶 X线－骨质破坏
25
强化治疗 追求临床治愈
痛风临床诊疗指南（2010）解读
急诊科 主任医师 肖彪
提纲
• 背景与流行病学 • 痛风与高尿酸血症的定义 • 临床表现 • 辅助检查 • 痛风诊断 • 治疗方案及原则 • 进一步需要探讨的问题
2
背景
• 发病率各地不一 • 常常出现误诊 • 治疗不规范 • 饮食治疗的误区 • 何时给予降尿酸治疗存在争议 • 降尿酸治疗的目标与疗程存在争议 • 发病机制尚未完全清楚
X线检查
30
痛风
临床诊断标准
1、急性关节炎一次以上的发作 2、1天内炎症达高峰 3、单关节炎发作 4、发红复盖关节 5、1MTP疼痛或肿胀 6、单侧1MTP关节发作 7、单侧跗关节发作 8、痛风石（证实或可疑） 9、高尿酸血症 10、X线关节内偏心性肿胀 11、线皮质下囊肿无侵蚀 12、发作时关节液中MSUM微结晶 13、发作时关节液微生物培养阴性
• 高尿酸血症（Hyperuricimia,HUA)：是指370C时血清中尿酸含量 男性超过416μmol/L (7.0mg/dl)； 女性超过357μmol/L(6.0mg/dl)。
• 这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积 在组织中，造成痛风组织学改变。
7
流行病学
• 亚洲地区发病率逐年升高，30岁以上的成年人高尿酸 血症的患病率为男件25.8％，女性15.0％，有11.5％ 的男性和3％的女性高尿酸血症患者发展为痛风 （台 湾1991～1992）
21
痛风发作间歇期与痛风石
• 痛风发作间歇期：仅表现为血尿酸浓度增高，无明显临床症状。此期如 能有效控制血尿酸浓度，可减少和预防急性痛风发作。
• 痛风石形成：最常见关节内及其附近，如软骨、粘液囊及皮下组织处。 典型部位是耳轮，也常见拇跖、指腕、膝肘等处。
22
其他特点
• 非典型部位急性痛风关节炎的发生率明显增高老年女性甚至出现多关节炎。 • 高尿酸血症患者，若未治疗5年后12%可出现痛风石，20年后出现痛风石的比例为55
XOR
降
8-羟基腺嘌呤
黄嘌呤
解
XOR
PRPS 磷酸2,核8糖-二焦磷羟酸基合腺成嘌酶呤 尿H酸GPRT 次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶
XOR 黄嘌9呤氧化还原酶
APRT 腺嘌呤磷酸核糖转移酶
血尿酸水平升高的原因
• 排出减少 • 合成增加 • 混合
成年人的 高尿酸血症 排出减少占90％
10
无高尿酸血症无痛风
• 痛风发病率逐年上升由0.34%(1998年上海）～ 1.33% （2004年南京）
朱深银等，医药导报，2006 邵继红等. 疾病控制杂志, 2004 8
尿酸的产生
5-磷酸核糖+ATP
PRPS
1-焦磷酸-5-磷酸核糖
成从 头 合
腺苷酸 次黄嘌呤核苷酸 鸟苷酸
补
救
APRT
HGPRT
合
成
腺嘌呤 次黄嘌呤 鸟嘌呤
3
痛风的定义
❖ 持续、显著的高尿酸血症，在多种因素影响下，过饱和状态的 单水尿酸钠（MSU）微小结晶析出，沉积于关节内、关节周围、 皮下、肾脏等部位，引发急、慢性炎症和组织损伤，出现临床 症状和体征
❖ 痛风的属性 代谢性疾病
Metabolic disease
风湿性疾病
Rheumatic disease
16
痛风急性发作诱因
饮酒
出血
高嘌呤饮食
急性痛（感染）
创伤
药物
手术（术后3～5天） 放疗
17
17
痛风性关节炎受累关节
跖趾关节
膝
足背
腕
踝
指
足跟
Fra Baidu bibliotek
肘
18
18
痛风性关节炎临床特点
• 急、快、重、单一（戏剧性）、非对称 • 第一跖趾关节多见， • 数日可自行缓解 • 反复发作，间期正常
19
痛风性关节炎临床特点
◆高尿酸血症是痛风最重要的生化基础 ◆尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果 ◆痛风发生率与血尿酸水平显著正相关
11
高尿酸血症≠痛风
◆ 5%—18.8%高尿酸血症发展为痛风 ◆ 1%痛风患者血尿酸始终不高 1/3急性发作时血尿酸不高
◆ 高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风 ◆ 高尿酸血症—生化类型 痛风—临床疾病
晶体相关性疾病 Crystal related arthropathies
4
痛风的发病机制
嘌呤代谢紊乱使 尿酸排泄减少 尿酸产生过多
5
高尿酸血症 尿酸盐晶体沉积
痛风
痛风－异质性疾病
高尿酸血症
肾病 急性尿酸性肾病 泌尿系统尿酸性结石
6
痛风性急性关节炎 痛风石形成及慢性关节炎
肾脏病变：慢性尿酸盐
高尿酸血症的定义
• 反复发作逐渐影响多个关节 • 大关节受累时可有关节积液 • 最终造成关节畸形
20
痛风性肾病
• 痛风性肾病： • 慢性高尿酸血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿，逐渐出现，夜尿增多，尿比重下降 。最终由氮质血症发展为尿毒症。 • 急性高尿酸肾病：短期内出现血尿酸浓度迅速增高，尿中有结晶、血尿、白细胞尿 ，最终出现少尿、无尿，急性肾功衰竭死亡。 • 尿酸性肾结石：20％～25％并发尿酸性尿路结石，患者可有肾绞痛、血尿及尿路感 染症状。
痛风病程分期
无症状高尿酸血症期 急性发作期 间歇发作期 慢性痛风石病变期
13
14
痛风性关节炎
（Gouty arthritis)
• 痛风最常见的、最初的临床表现 • 尿酸钠沉积在关节滑膜、软骨、骨、周围软 组织
15
痛风性关节炎发病机制
• 尿酸盐微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放炎性因子（如IL-1等）和水解酶→导致细胞 坏死→释放出更多的炎性因子→引起关节软骨溶解和软组织损伤→急性发作。
辅助检查
血尿酸
• 119-416umol/L（女性368） • 急性发作时也可正常 • 降至正常可减少关节炎发作
26
关节液检测
• 量－增多，外观－白色 • 细胞数－增多 • 结晶－偏振光显微镜下－被白细胞 吞
噬或游离、针状、负性双折光
27
28
影像学
X线： B超： • 早期正常 静脉肾盂造影 • 软组织肿胀 • 关节软骨边缘破坏 • 骨质凿蚀样缺损 • 骨29髓内痛风石沉积
%。 • 骨关节炎患者，存在Heberden’s结节部位出现痛风石的时间明显缩短，该结果提
示对于骨关节炎合并高尿酸血症患者更应关注短期内出现痛风关节炎的风险。
23
痛风临床表现
24
辅助检查
血－尿酸、相关血脂、血糖 尿－尿酸、PH值 关节液－鉴别晶体、炎性 组织学检查－尿酸盐结晶 X线－骨质破坏
25
强化治疗 追求临床治愈
痛风临床诊疗指南（2010）解读
急诊科 主任医师 肖彪
提纲
• 背景与流行病学 • 痛风与高尿酸血症的定义 • 临床表现 • 辅助检查 • 痛风诊断 • 治疗方案及原则 • 进一步需要探讨的问题
2
背景
• 发病率各地不一 • 常常出现误诊 • 治疗不规范 • 饮食治疗的误区 • 何时给予降尿酸治疗存在争议 • 降尿酸治疗的目标与疗程存在争议 • 发病机制尚未完全清楚
X线检查
30
痛风
临床诊断标准
1、急性关节炎一次以上的发作 2、1天内炎症达高峰 3、单关节炎发作 4、发红复盖关节 5、1MTP疼痛或肿胀 6、单侧1MTP关节发作 7、单侧跗关节发作 8、痛风石（证实或可疑） 9、高尿酸血症 10、X线关节内偏心性肿胀 11、线皮质下囊肿无侵蚀 12、发作时关节液中MSUM微结晶 13、发作时关节液微生物培养阴性
• 高尿酸血症（Hyperuricimia,HUA)：是指370C时血清中尿酸含量 男性超过416μmol/L (7.0mg/dl)； 女性超过357μmol/L(6.0mg/dl)。
• 这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积 在组织中，造成痛风组织学改变。
7
流行病学
• 亚洲地区发病率逐年升高，30岁以上的成年人高尿酸 血症的患病率为男件25.8％，女性15.0％，有11.5％ 的男性和3％的女性高尿酸血症患者发展为痛风 （台 湾1991～1992）
21
痛风发作间歇期与痛风石
• 痛风发作间歇期：仅表现为血尿酸浓度增高，无明显临床症状。此期如 能有效控制血尿酸浓度，可减少和预防急性痛风发作。
• 痛风石形成：最常见关节内及其附近，如软骨、粘液囊及皮下组织处。 典型部位是耳轮，也常见拇跖、指腕、膝肘等处。
22
其他特点
• 非典型部位急性痛风关节炎的发生率明显增高老年女性甚至出现多关节炎。 • 高尿酸血症患者，若未治疗5年后12%可出现痛风石，20年后出现痛风石的比例为55
XOR
降
8-羟基腺嘌呤
黄嘌呤
解
XOR
PRPS 磷酸2,核8糖-二焦磷羟酸基合腺成嘌酶呤 尿H酸GPRT 次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶
XOR 黄嘌9呤氧化还原酶
APRT 腺嘌呤磷酸核糖转移酶
血尿酸水平升高的原因
• 排出减少 • 合成增加 • 混合
成年人的 高尿酸血症 排出减少占90％
10
无高尿酸血症无痛风
• 痛风发病率逐年上升由0.34%(1998年上海）～ 1.33% （2004年南京）
朱深银等，医药导报，2006 邵继红等. 疾病控制杂志, 2004 8
尿酸的产生
5-磷酸核糖+ATP
PRPS
1-焦磷酸-5-磷酸核糖
成从 头 合
腺苷酸 次黄嘌呤核苷酸 鸟苷酸
补
救
APRT
HGPRT
合
成
腺嘌呤 次黄嘌呤 鸟嘌呤
3
痛风的定义
❖ 持续、显著的高尿酸血症，在多种因素影响下，过饱和状态的 单水尿酸钠（MSU）微小结晶析出，沉积于关节内、关节周围、 皮下、肾脏等部位，引发急、慢性炎症和组织损伤，出现临床 症状和体征
❖ 痛风的属性 代谢性疾病
Metabolic disease
风湿性疾病
Rheumatic disease
16
痛风急性发作诱因
饮酒
出血
高嘌呤饮食
急性痛（感染）
创伤
药物
手术（术后3～5天） 放疗
17
17
痛风性关节炎受累关节
跖趾关节
膝
足背
腕
踝
指
足跟
Fra Baidu bibliotek
肘
18
18
痛风性关节炎临床特点
• 急、快、重、单一（戏剧性）、非对称 • 第一跖趾关节多见， • 数日可自行缓解 • 反复发作，间期正常
19
痛风性关节炎临床特点
◆高尿酸血症是痛风最重要的生化基础 ◆尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果 ◆痛风发生率与血尿酸水平显著正相关
11
高尿酸血症≠痛风
◆ 5%—18.8%高尿酸血症发展为痛风 ◆ 1%痛风患者血尿酸始终不高 1/3急性发作时血尿酸不高
◆ 高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风 ◆ 高尿酸血症—生化类型 痛风—临床疾病
晶体相关性疾病 Crystal related arthropathies
4
痛风的发病机制
嘌呤代谢紊乱使 尿酸排泄减少 尿酸产生过多
5
高尿酸血症 尿酸盐晶体沉积
痛风
痛风－异质性疾病
高尿酸血症
肾病 急性尿酸性肾病 泌尿系统尿酸性结石
6
痛风性急性关节炎 痛风石形成及慢性关节炎
肾脏病变：慢性尿酸盐
高尿酸血症的定义
• 反复发作逐渐影响多个关节 • 大关节受累时可有关节积液 • 最终造成关节畸形
20
痛风性肾病
• 痛风性肾病： • 慢性高尿酸血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿，逐渐出现，夜尿增多，尿比重下降 。最终由氮质血症发展为尿毒症。 • 急性高尿酸肾病：短期内出现血尿酸浓度迅速增高，尿中有结晶、血尿、白细胞尿 ，最终出现少尿、无尿，急性肾功衰竭死亡。 • 尿酸性肾结石：20％～25％并发尿酸性尿路结石，患者可有肾绞痛、血尿及尿路感 染症状。