钾代谢

4.
排泄(excretion) :
肾（urine 80%～90％） 肠 (feces 10％) 皮肤 (sweat)
钾的代谢特点
肠道吸收快 肾脏排泄慢
进入细胞慢 多吃多排 少吃少排 不吃也排
5. 钾平衡的调节
(Regulation of Potassium Balance)
跨细胞转移
肾调节
钾的跨细胞转移 基本机制：泵-漏机制
（3）与细胞代谢障碍有关的损害
1、骨骼肌损害
2、肾损害
集合管对ADH反应性降低 多尿（polyuria)
（4）对酸碱平衡的影响
(effect on acid-base balance) 低血钾 碱中毒、反常性酸性尿
诊断
1、血清钾测定血K+＜3.5mmol/L时，出现 症状即可作出诊断。但在缺水或酸中毒 时，血清K+可不显示降低。 2、可根据心电图检查，多能较敏感地反映 出低血钾情况，心电图的主要表现为Q-T 间期延长，S-T段下降，T波低平、增宽、 双相、倒置或出现U波等。 3、可以根据病因+临床表现。
(effects on the heart)
◣心肌兴奋性先↑后↓
◣ 心肌传导性 ◣ 心肌自律性 ◣ 心肌收缩性
高血钾症对循环系统的影响
兴奋性 传导性 自律性 收缩性 1.高钾血症 静息电位绝对值 静息电位与阈电位差值 2.严重高钾血症 静息电位过小
兴奋性 兴奋性 或消失
ห้องสมุดไป่ตู้
3.高钾血症 静息电位绝对值 零期去极化Na+内流 速度及幅度 传导性 PR间期延长
2.钾的跨细胞分布异常
酸中毒(acidosis)
细胞损伤(cell injury) 高钾性周期性麻痹
(hyperkalemic periodic paralysis)
3. 入钾过多( increased K+ intake ) 4. 假性高钾血症
酸中毒(acidosis)
H+
H+ H+ K+ H+ K+ Na+ Na+
QRS波增宽
传导阻滞及自律性↓ →心律失常
浦肯野纤维末梢正常传导及单向阻滞形成折返
高钾血症时心电图的变化
低钾血症和高钾血症的心电图比较
normal
[K+]<3.5 mM
3.对酸碱平衡的影响
(effects on acid-base balance) 高血钾 酸中毒
高血钾
K+
K+ K+ H+ K+ H+ Na+ Na+
因静息电位与阈电位 距离增大而使神经肌肉兴 奋性降低的现象。
表现 (manifestations)
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡
骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、
麻痹性肠梗阻
2. 对心脏的影响 心肌的生理特性
◣心肌兴奋性 ◣心肌传导性
◣心肌自律性 ◣心肌收缩性先 后
心室肌细胞的动作电位
药物与毒物 碱中毒(alkalosis)
碱中毒(alkalosis)
H +
H+ K+ [H+]
肾小管
Na+
Na+
K+
血[K+]
(二)对机体的影响
(Effects) 与钾的生理功能密切相关
几个相关概念 极化：静息电位存在时膜两侧所保持的内 负外正状态 去极化：膜内负电位值减小，即膜内外电 位差减小 超极化：膜内负电位值增大，即膜内外电 位差增大 复极化：细胞先发生去极化，然后向正常 安静时膜内所处的负值恢复
兴奋性↑(轻度）
与阈电位距离↓
血K+ ↑
细胞内外 [K+]差↓
静息电位↓
静息电位阈电位
机制 (mechanism)
兴奋性↓(重度）
除极化阻滞
(hypopolarized blocking) 静息电位等于或高 于阈电位使细胞兴奋性 降低的现象。
(二)对机体的影响(Effects)
2.对心脏的影响
Na+ K+
Na+
P-R段
P-R间期 Q-T间期
心 脏 快 、 慢 反 应 细 胞 动 作 电 位 及 心 电 图
◣心电图的变化（典型性变化） 复极延缓→T波低平、出现U波 传导性↓→P-R间期延长、QRS增宽
自律性↑→房性、室性期前收缩
低钾血症时心电图的改变
心功能损害
心律失常 对洋地黄类强心药毒性 的敏感性增高:Na+-K+-ATP
钾代谢及钾代谢障碍
急诊 沈红瑞
一、正常钾代谢
(Normal metabolism of potassium)
1. 分布(distribution)：
90% 细胞内液(ICF) 1.4% 细胞外液(ECF) 7.6% 骨骼 1% 跨细胞液
serum [K+] 3.5~5.5mmol/L 细胞内液 [K+] 140~160mmol/L
速度通过监护随时调整，每天入量不超过 6—9g
三、高钾血症 (Hyperkalemia)
概念(Concept)
Serum [K+] > 5.5mmol/L
(一)原因和机制 (Causes and Mechanisms)
1. 排钾减少
(decreased K+ excretion)
肾小球滤过率降低 远曲小管，集合管的 泌钾功能障碍
血K+↓
细胞内外[K+]差↑ 静息电位↑(负值↑)
静息电位与阈电位差↑
机制 (mechanism)
兴奋性↓
症状
肌无力,腱反射下降,迟缓性瘫痪,横纹肌溶解
机制:
急性低血钾症 细胞内外钾离子浓度差 细胞内钾外流 静息电位绝对值 超极化状态 兴奋所需的阈刺激 去极化障碍 兴奋性
超极化阻滞
(hyperpolarized blocking)
4.高钾血症 钾电导 K+外流 3期复极化加速 动作电位间期 不应期缩短 T波高尖 5.高钾血症 2期Ca2+内流受抑制 Ca2+内流延缓 收缩性下降 6.高钾血症 钾电导 4期复极化K+外流加速 快反应自律细胞去极化减慢 自律性下降
◣心电图的变化
3期K+外流↑复极加速→ T波高尖
传导性↓→ P-R间期延长
动作电位及其形成机制
0期——Na+内流（再生性钠电流） 1期——K+外流(Ito) 2期——K+外流和Ca2+内流处于平衡 3期——K+外流（Ik再生性复极） 4期——离子恢复（ Na+- K+泵和 Na+-Ca2+ 交换）

动作电位形成机制
与膜电位异常相关的障碍 对膜电位的影响：
肾小管
血[H+]
诊断
1、血清钾测定＞5.5mmol/L为高钾血症。
2、典型心电图变化：T波高尖，P-R间期 延长，QRS波增宽。
3、病因+临床表现
(三) 防治的病理生理基础
(Pathophysiological basis of prevention and treatment)
减少血钾来源
Total body
50mmol/Kg
ECF 1.4%
ICF 90% 150mmol/L
Serum [K+]
3.5~5.5mmol/L
Distribution and Content of Potassium within Body
2. 摄入(intake)：
食物
3. 吸收(absorption): 肠道
肾小管
血[K+]
1. 对神经肌肉兴奋性的影响
(effects on neuromuscular excitability)
神经肌肉兴奋性先后↓
机制: (1) 轻度高血钾症 细胞内外钾离子浓度差 细胞内钾外流 静息电位绝对值 与阈电位的差值 兴奋性 症状: 手足感觉异常,肌肉轻度震颤
(2) 严重高血钾
轻度： 3.0mmol/L —3.5mmol/L 中度： 2.5mmol/L—3.0mmol/L
重度： < 2.5mmol/L
(一)原因和机制 (Causes and Mechanisms)
1. 摄入不足 (decreased K+ intake) 钾来源减少
不吃也排
Hypokalemia
2. 失钾过多
促进钾移入细胞 对抗钾的毒性
排钾
急救措施： a.静注钙剂（10%葡萄糖酸钙10～20ml），可重 复使用。或30～40ml加入液体滴注。 b.静脉滴注5%碳酸氢钠溶液60～100ml，或11.2% 乳酸钠溶液40～60ml，之后可再滴注碳酸氢钠 100～200ml或乳酸钠溶液60～100ml。 c.用25%～50%葡萄糖100～200ml加胰岛素（4g 糖加1U正规胰岛素）作静脉滴注。 d.注射阿托品，对心脏传导阻滞有一定作用。 e.阳离子交换树脂的应用，15g,口服,4次/d，可从 消化道携带走较多的钾离子，亦可加入10%葡 萄糖200ml中作保留灌肠。 f. 透析疗法：有腹膜透析和血液透析，肾功能不 全，经上述治疗后，血清钾仍不下降时可采用。
Nernst: Em=Ek+=59.5lg[K+]e / [K+]i
对离子通透性的影响：
[K+]e ：心肌细胞对[K+]通透性 [Ca2+]通透性
低血钾症对循环系统的影响
兴奋性 传导性 自律性 收缩性
1.急性低血钾症 心肌细胞膜的钾电导 细胞内钾外流 静息电位绝对值 去极化状态 静息电位与阈电位差值 A. 兴奋性 零期Na+内流速率 幅度 B. 传导性
1.低钾血症对机体的影响
(1).对神经肌肉兴奋性的影响 (effects on neuromuscular excitability)
神经肌肉兴奋性↓
低钾血症对肌肉组织的影响
低钾血症 [K+]e Em绝对值增大 [K+]i/[K+]e (Em-Et)
超极化阻滞, 兴奋性降低、丧失
Nernst: Em=Ek+=59.5lg[K+]e / [K+]i
2.急性低血钾症 心肌细胞膜的钾电导 细胞内钾外流 动作电位2期Ca2+内流受抑制作用 Ca2+内流 C.收缩性
急性低血钾症
心肌细胞膜的钾电导
细胞内钾外流
对4期自动除极背景钠电流的抑制作用
自动除极加速
D.自律性
窦 房 结 膜 电 位
(mV)
Ca++ K+,Cl-
Ca++,Na+,K+
心 室
心 电 图
去极化阻滞
静息电位绝对值进一步下降
Na+通道失活
动作电位的形成和扩布障碍 神经肌肉的反应性下降 肌无力,腱反射减弱, 甚至呼吸肌麻痹
高钾血症对肌肉组织的影响
急性高血钾 [K+]e [K+]i /[K+]e
Em绝对值减少
(Em-Et)
1.轻度高血钾时, 兴奋性增高 2. 严重高血钾时,去极化阻滞, 兴奋性丧失
(increased K+ excretion)
肾外失钾：消化液、汗液
肾失钾
◣排钾性利尿剂 ◣肾小管性酸中毒 ◣皮质激素、醛固酮 ↑ Cusing’s disease ◣镁缺失
3.钾向细胞内转移
(K＋ shifts into the cells) 低钾性家族性周期性麻痹
(hypokalemic familial periodic paralysis)
(三) 防治的病理生理基础
(Pathophysiological basis of prevention and treatment)
先口服后静脉 见尿补钾 控制量和速度 严禁静脉注射
速度每小时不超过30mmol/L（1.5g） 浓度不超过40mmol/L（0.3%/L） 每天入量4—6g 重度缺钾者浓度可以达到60mmol/L
影响肾排钾的因素 细胞外液的K+浓度 醛固酮: 使Na＋- K+泵活性
远曲小管液流速加快促进钾排泄
酸碱平衡:
＋使Na＋-K＋泵活性 H
6. 生理功能(function)
参与细胞新陈代谢
(Promotion of the cell metabolism)
维持细胞膜静息电位
(Maintenance of the resting membrane potential)
影响钾在细胞内外转移的因素
1. 细胞外液的K+浓度
2. 酸碱平衡 3. 激素：胰岛素、儿茶酚胺
4. 渗透压 5. 运动
肾对钾排泄的调节
肾小球滤过 近曲小管和髓袢对钾的重吸收
远曲小管和集合小管对钾排泄的调节
远曲小管和集合小管对钾排泄的调节
远曲小管和集合小管泌钾机制： 主细胞基底膜Na+-K+泵 集合小管对钾重吸收： 闰细胞H+-K+-ATP酶
调节渗透压和酸碱平衡
(Regulation of the osmotic pressure and acid-base balance)
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept)
Serum [K+] < 3.5mmol/L
缺钾(potassium deficit)
缺钾的分级：