水肿PPT课件

导致： ①毛细血管流体静压升高； ②淋巴回流受阻；
③血浆胶体渗透压降低（胃肠道和肝 淤血）。
二、肾性水肿
（一）水肿的分布特点 肾性水肿：首先出现在眼睑、面部 （因组织结构疏松）。 （二）发生机制： 1、肾小球滤过率下降 2、有效胶体渗透压下降
三、肝性水肿
（一）水肿的分布特点 肝性水肿：腹水明显（因局部血 流动力学改变）。 （二）发生机制： 1、毛细血管有效流体静压升高 2、有效胶体渗透压下降 3、淋巴回流受阻 4、肾小管重吸收增强
5、滤过分数增高 肾小球滤过率与肾血浆流量比值 的百分率，称为滤过分数。 如有效循环血量减少时，肾血流量 降低更明显，肾小球滤过率相对增加， 于是滤过分数增高。使近曲小管周围毛 细血管内的血液流体静压下降、胶体渗 透压增高，从而促进近曲小管重吸收钠 水增强。
第二节
水肿的类型及其特点
一、心性水肿 ——由心衰引起的水肿。
二、肺水肿 肺间质或／和肺泡腔内液
体过多。 发生机制： 1、肺毛细血管流体静压增高。如心衰。 2、肺泡壁毛细血管通透性增高。如感 染、休克。 3、血浆胶体渗透压降低。如过量输入晶 体溶液。
三、脑水肿
脑组织含水量过多。有三类：
（一）血管源性脑水肿
主要特点是脑白质的细胞间隙水肿。
机制：脑毛细血管通透性增高。如脑外伤。
（二）细胞中毒性水肿
主要特点是脑细胞内水肿，神经细胞、 胶质细胞、内皮细胞肿胀，细胞间隙变小。
机制：ATP生成减少，细胞膜钠泵功能 降低。如缺氧。 脑水肿时，脑体积增大、重量增加。 可有颅内压增高综合征出现。
（三）脑积水 脑脊液循环障碍引起脑室积水。使 脑室扩张、脑室周围白质间质性水肿。 例如：肿瘤压迫。
病理生理学
Pathophysiology
体液的局部和整体交流与移动图
从外界获得
血管 HO2
Na
组织间隙
细胞
细胞
第一节
水肿的发生机制
一、血管内外液体交换失衡
--- ---组织间液生成多于回流 （一）毛细血管有效流体静压升高
例如：淤血、心衰。
（二）有效胶体渗透压下降
例如：肝硬变、肾病等。
（三）毛细血管壁通透性增高
例如：炎症、烧伤
（四）淋巴回流受阻
例如：丝虫病、乳腺癌根治术后。
有效流体静压=毛细血管流体静压－组织液流体静压 有效胶体渗透压=血浆胶渗压－组织液渗透压 有效滤过压=有效流体静压－有效胶体渗透压
淋巴回流受阻——象皮腿
二、机体内外液体交换失衡——水钠 潴留
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（一）肾小球滤过率下降 1、广泛肾小球病变 如肾炎。 2、肾血流量减少 如心衰。
左心衰致肺水肿，右心衰致全身水肿。
（一）心性水肿的分布特点 ：
首先出现在身体低垂部位(因重力效应)。
（二） 发生机制：
1、心输出量减少——使有效循环血量 减少。 ——导致： ①肾小球滤过率下降。 ②酮固酮增多。 ③ADH增多。 ④利钠激素和心房肽减少。 ⑤肾血流重分布和滤过分数增高。
2、静脉回流障碍
第七章
[教 材]
水
肿
黄玉芳主编《病理学》 2003年第1版 [教学时数] 2学时
教学大纲要求
1.熟悉水肿的发病机制、类型与特点； 2.了解水肿对机体的影响。
概念： 组织间隙内液体积聚过多， 称为水肿。液体积聚在体腔，称为积液。 分类与命名： 按分布范围：全身水肿、局部水肿。 按发生部位：皮下水肿、肺水肿等。 按发生原因：心性水肿、肾性水肿、 肝性水肿、营养不良性水肿、内分泌性 水肿、炎性水肿等。
基本病变： 肉眼观,体积增大、重量增加、 颜色苍白、切开有液体流出、皮下 水肿可能呈凹陷性水肿。
镜下观,细胞间距增宽、其间可 见水肿液、细胞萎缩、变性、坏死。
（二）肾小管重吸收增强 1、醛固酮增多 如：有效循环血量 减少；肝功能严重障碍。 2、抗利尿激素增多 如：有效循环 血量减少；肝功能严重障碍。 3、利钠激素或心房肽合成减少 如： 有效循环血量减少。 4、肾内血流重分布 如有效循环血量下降时，皮质肾单位 血管收缩，较大量的血液流向重吸收钠水 功能较强的髓旁肾单位。