血钙低原因是什么-
血钙低原因是什么?
低血钙，是个经常会碰见的字眼，也是让人敬而远之的3个字。还记得小时候身体吸收不怎么好，于是乎呢，妈妈经常给吃甜甜的钙片。然后就从瘦瘦弱弱的身材就变成了现在的圆嘟嘟!!!虽然相信还是会有点小伤心吧，但还是得感谢妈妈的钙片呢。是她让我能把饭吃得更香，身体更强壮。简直棒棒哒、哈哈哈。那么，您会不会因为您或者是身边的人低血钙而烦恼呢?想知道低血钙的原因是什么吗?
疾病简介
成人体内总钙量约1000~1300g，99%以骨盐形式存在于骨骼和牙齿中，其余存在于各种软组织中，细胞外液钙仅占总钙量的0.1%，约1g左右。成人血钙水平约为
2.2~2.6mmol/L(8.8~10.4mg/dl)，主要以三种形式存在：①游离钙(50%)，也称离子钙;②蛋白结合钙(40%);③可扩散结合钙(10%)。
当血清白蛋白浓度在正常范围时，血钙低于
2.2mmol/Ll(8.8mg/l) 正常值2.2~2.70 mmol/L，时称为低钙血症。不同医院血钙化验参考值有小的差异，也有血钙低于
2.1mmol/l(8.4mg/l)，正常值2.1~2.55 mmol/L，确定为低钙血症。酸中毒或低蛋白血症时仅有蛋白结合钙降低，此时血钙低于正常，但离子钙不低，不发生临床症状;反之，碱中毒或高蛋白血症时，游离钙降低，但蛋白结合钙增高，故血清钙仍可正常，也会发生低血钙临床症状，低蛋白血症时需要计算校正的钙浓度依此诊断低钙血症。[1]
2发病原因及机制
1.甲状旁腺功能减退：包括原发性、继发性及假性甲状旁腺功能减退。①原发性甲状旁腺功能减退是一组多原因疾病，如先天性甲状旁腺发育不全或不发育、DiGeorge综合征、自身免疫性多腺体综合征I型等，新生儿低钙血症可由先天性甲状旁腺功能减退引起，或由于母亲患有甲状旁腺功能亢进或家族性良性高钙尿症而存在高钙血症，从而使新生儿导致暂时的甲状旁腺功能减退所致;②继发性甲状旁腺功能减退较为常见，多见于甲状腺或甲状旁腺手术及颈部恶性肿瘤术后、放疗后、浸润性疾病如血色病、肝豆状核变性、转移性肿瘤等;此外，骨饥饿综合征是手术后导致低钙血症的又一原因，见于严重甲状旁腺功能亢进患者在甲状旁腺切除术后，造成相对的甲状旁腺功能减退使大量Ca2+进入骨细胞所致。严重的镁缺乏是功能性甲状旁腺功能减退的常见原因，能导致甲状旁腺激素(PTH)分泌障碍及效应组织如骨和肾对PTH作用的抵抗。③假性甲状旁腺功能减退症与甲状旁腺功能减退的表现相似，但甲状旁腺本身无病变，低钙刺
激甲状旁腺增生，PTH分泌增加，因而血清PTH常升高。
2.维生素D代谢障碍：①维生素D缺乏：多见于营养不良，特别是接触阳光过少时;此外还见于慢性腹泻、脂肪泻、慢性胰腺炎、囊性纤维化及胃切除术后等②维生素D羟化障碍：见于肾功能衰竭、肝病、遗传性1α羟化酶缺陷、维生素D 依赖性骨质软化症Ⅰ型等疾病。由于维生素D的羟化障碍，体内不能有效的生成活性维生素D3。另外还有维生素D依赖性骨质软化症Ⅱ型，是由于维生素D受体突变引起。③维生素D分解代谢加速：长期应用抗癫痫药苯巴比妥能有效地增强肝微粒体酶的活性，使维生素D及25(OH)D3在肝脏的分解代谢加速。苯妥英钠虽对维生素D分解代谢无直接作用，但能减少钙从骨中释放及减少肠对钙的重吸收，亦能导致低钙血症。同时抗癫痫药的使用均能增强维生素D 的需要量。
3.肾功能衰竭：各种原因导致的肾功能衰竭，
1,25(OH)2 D3的生成减少，使肠道钙吸收减少;肾衰竭时磷的排泄减少导致磷潴留使肠道吸收钙减少;而高磷血症及骨对PTH的抵抗性造成阻碍骨内钙的动员;出现酸中毒时加速了钙从肾脏排泄而造成血钙进一步降低。
4.药物：①用于治疗高钙血症及骨吸收过多的药物，如二膦酸盐、普卡霉素(光辉霉素)、降钙素、磷酸盐等。②抗惊厥药：如苯巴比妥能通过改变维生素D代谢导致低钙血症。
③钙螯合剂：常用的有EDTA、枸橼酸等。④膦甲酸：能够螯合细胞外液中的钙并导致低镁血症。
5.恶性肿瘤伴发的低钙血症：前列腺癌或乳腺癌成骨细胞转移，能加速骨的形成导致低钙血症。另外淋巴瘤、白血病化疗时大量组织破坏，使磷酸盐释放入血，血钙可明显下降，称为肿瘤溶解综合征。
其他：急性出血坏死性胰腺炎时，脂肪坏死可使大量钙沉淀形成皂钙;横纹肌溶解也可产生类似的症状。
3病理生理
各种原因引起血钙降低，低血钙刺激甲状旁腺合成和释放PTH;而低血钙、PTH均可增强近端肾小管上皮细胞内1α羟化酶的活性，从而促进1,25(OH)2 D3的合成。PTH可促进骨的吸收，同时PTH和1,25(OH)2 D3又可增加远端肾小管钙的回吸收，1,25(OH)2 D3还可增加肠道钙的回吸收，从而使血钙升高。当甲状旁腺功能减退、维生素D代谢障碍、肾功能衰竭时，PTH、1,25(OH)2 D3合成障碍，使机体正常的血钙平衡调节紊乱，从而出现低钙血症，并引起一系列临床症状。
4临床表现
低钙血症经常没有明显的临床症状。临床症状的轻重与血钙降低的程度不完全一致，而与血钙降低的速度、持续时间有关。血钙的快速下降，即使血钙水平在2mmol/l，也会引起临床症状。低血钙的临床表现主要和神经肌肉的兴奋性增高有关。
1.神经肌肉系统：由于钙离子可降低神经肌肉的兴奋性，低钙血症时神经肌肉的兴奋性升高。可出现肌痉挛，周围神经系统早期为指/趾麻木。轻症患者可用面神经叩击试验(Chvostek征)或束臂加压试验(Trousseau征)诱发典型抽搐。严
重的低钙血症能导致喉、腕足、支气管等痉挛，癫痫发作甚至呼吸暂停。还可出现精神症状如烦躁不安、抑郁及认知能力减退等。
2.心血管系统：主要为传导阻滞等心律失常，严重时可出现心室纤颤等，心力衰竭时对洋地黄反应不良。心电图典型表现为QT间期和ST段明显延长。
3.骨骼与皮肤、软组织：慢性低钙血症可表现为骨痛、病理性骨折、骨骼畸形等。骨骼病变根据基本病因可以为骨软化、骨质疏松、佝偻病、纤维囊性骨炎等。慢性低钙血症患者常有皮肤干燥、无弹性、色泽灰暗和瘙痒;还易出现毛发稀疏、指甲易脆、牙齿松脆等现象;低钙血症引起白内障较为常见。
4.低血钙危象：当血钙低于
0.88mmol/L(3.5mg/dl)时，可发生严重的随意肌及平滑肌痉挛，导致惊厥，癫痫发作，严重哮喘，症状严重时可引起喉肌痉挛致窒息，心功能不全，心脏骤停。[2]
5诊断鉴别
病史
应注意询问有无慢性肾功能不全，甲状腺功能亢进经手术或放射治疗，其他甲状腺和颈部手术，肝脏疾病，肠道吸收不良，摄入不足，缺乏光照，多次妊娠，长期哺乳的历史。长期应用抗癫痛药(如扑癫酮、苯妥英钠、苯巴比妥、卡马西平
等)或鱼精蛋白、肝素、反复输入含拘檬酸钠的血液均可导致低钙血症。此外应询问有无手足搐期发作和感觉异常，以及骨质钙化障碍的历史。
体格检查
低血钙时神经肌肉兴奋性增高，可出现手足抽搐、肌痉挛、喉鸣、惊厥，以及易激动、情绪不稳、幻觉等精神症状。低钙血症患者可表现Chvostek和Trousseau征阳性，但约l/3的患者可为阴性。 [3]
辅助检查
实验室检查：血钙、血磷、PTH、肝功、肾功、
白蛋白、尿钙、1,25(OH)2 D3、血镁等
心电图：低钙血症患者的心电图常出现Q-T间期延长，有时可出现心动过速。
影像学检查：可发现20%特发性甲状旁腺功能减退患者有颅内钙化(以基底核为主)，外科手术后的甲状旁腺功能减退或假性甲状旁腺功能减退患者一般不出现颅内钙化。骨骼摄片可以了解骨病的性质及程度，同时还可确定有无转移性肿瘤等。
诊断低钙血症时的总钙浓度必须是经血清白蛋
白校正后的校正钙浓度，必要时可测定游离钙浓度。校正钙浓度(mg/dl)=总钙(mg/dl)-0.8×[ 4.0-血清白蛋白浓度(g/dl) ]。
根据病史、体格检查及实验室检查(如血磷、PTH、肝肾功能、白蛋白等)常可明确本病的病因。如大部分低钙、高磷、肾功能正常的患者常为原发性或继发性甲状旁腺功能减退;靠近颈部手术史应怀疑甲状旁腺受损;镁含量、营养状态、日照不足、大量输血、化疗、急性胰腺炎、胃肠道病变、用药史、是否伴维生素D缺乏、是否合并其他内分泌异常等均有助于诊断。
[4]
6急救措施
严重的低血钙可出现低钙血症危象，从而危及生命，需积极治疗。
1.10%氯化钙或10%葡萄糖酸钙10~20ml(10ml葡萄糖酸钙含90mg元素钙)，静脉缓慢推注。必要时可在1~2小时内重复一次。
2.若抽搐不止，可10%氯化钙或10%葡萄糖酸钙20~30ml，加入5%~10%的葡萄糖溶液1000ml中，持续静脉点滴。速度小于4mg元素钙/(h·kg)体重，2~3小时后查血钙，到
2.22mmol/L(9mg/dl)左右，不宜过高。
3.补钙效果不佳，应注意有无低血镁，必要时可补充镁。
4.症状见好，可改为高钙饮食，口服钙剂加维生素D(营养性维生素D或活性维生素D)。
7疾病治疗
有症状和体征的低钙血症病人应予治疗，血钙下降的程度和速度决定纠正低钙血症的快慢。若总钙浓度小于7.5mg/dl(1.875mmol/L)，无论有无症状均应进行治疗。
低钙血症若症状明显，如伴手足搐搦、抽搐、低血压、Chvostek征或Trousseau征阳性、心电图示Q-T间期ST 段延长伴或不伴心律失常等，应予立即处理一般采用10%葡萄糖酸钙10ml(含Ca2+90mg)稀释后静脉注射(大于10min)，注射后立即起作用必要时可重复使用以控制症状。注射过程中应密切监测心率，尤其是使用洋地黄的病人，以防止严重心律失常的发生。若症状性低钙血症反复发作可在6～8小时内静脉滴注10～
15mg/kg的Ca2+。氯化钙亦可使用，但对静脉刺激大。Ca2+浓度不应大于200mg/100ml防止外渗后造成对静脉和软组织的刺激。若患者伴有低镁血症必须同时予以纠正。
慢性低钙血症首先要治疗低钙血症因，如低镁血症、维生素D缺乏、营养不良等;另外可以给予口服钙和维生素D制剂(营养性维生素D或活性维生素D)。口服钙制剂包括葡萄糖酸钙、枸橼酸钙和碳酸钙，根据低钙血症情选择应用，一般每天可服1～2g，鱼肝油内富含维生素D，可促进钙从肠道吸收，
价廉，但作用较慢一旦作用发生可持续较久，应经常监测血钙调整用量。活性维生素D包括25(OH)2 D3及1,25(OH)2 D3(骨化三醇)，作用较快，尤其是后者，用后1～3天开始生效，且作用时间短，使用较安全，每天使用0.25～1μg。非肾功能衰竭的慢性低钙血症也可在低盐饮食的基础上使用噻嗪类利尿剂以减少尿钙的排出。
血钙一般纠正到正常低值即可，纠正到正常偏高值可导致高尿钙症，易发生尿路结石。[5]
8疾病预防
1.积极控制原发病，定期体检。甲状腺或甲状旁
腺手术后易发生低钙血症。
2.增加日晒，恰当营养，防止减肥、慢性腹泻等导致营养不良性低钙血症。
3.补钙治疗不是万能的，绝经期妇女或骨质疏松患者，如长期服用钙剂和维生素D制剂者应大量饮水，定期化验血钙和尿钙水平，防止补钙导致高钙血症。
9专家观点
血清蛋白浓度正常时，血钙低于2.2mmol/L(或2.1mmol/L)时称为低钙血症。低钙血症经常没有明显的临床症状。但血钙浓度迅速下降或持续低钙可引起严重的神经系统和心血
管症状，严重时可危及生命。一般低钙血症都伴有原发病，积极治疗原发病，补充钙剂，适当锻炼，每天一定的日照，合理营养可以避免其发生。但不可过度补充钙剂以免发生高钙血症。
怎么样?看完了以上对这个问题的详细介绍，相
信大家都已经了解清楚了低血钙的原因以及防范措施了吧、因为低血钙的患者应该尽量保持愉悦的心情，这样更有助于病情的进一步良好发展哦。低血钙的患者应该尽量避免大幅度的运动，以免加重病情。应该多喝水多休息，在此祝您早日康复。
低血钙的危害有哪些
低血钙的危害有哪些 低血钙对我们的身体健康造成的危害是比较大的，常见的低血钙会对器官造成影响，导致血液中钙的缺乏而引起神经肌肉兴奋，常会表现出惊跳，手足抽搐，惊厥等这些症状。 1、“正常情况下人体每天摄入的钙在800—1000毫克，小孩在生长发育期，需要约1200—1400毫克的钙，钙摄入的减少就会引起饮食性的缺钙。这种情况在孕妇和婴幼儿中比较常见，这从饮食或者药物方面可以补充钙。” 2、血液中钙缺乏，最容易出现的问题就是神经、肌肉兴奋}生会增高，当低钙的时候，就会影响神经肌肉的抽搐。常常会出现惊跳、手足抽动或震颤、惊厥等现象。好多病人会说自己晚上睡觉腿抽筋，因为缺钙以后，整个神经系统的兴奋性都会增高，器官里面都是平滑肌，所以会引起痉挛。
3、缺钙对骨骼皮肤也会有影响，一般最影响骨的发育，会出现骨软化、骨质疏松，小孩会出现佝偻病，有些慢病的会出现骨痛，有些会出现皮肤干燥，或者指甲比较脆和断裂。”牟主任说，有些还有诱发癫痫的发作、四肢抽搐，身体出现呼吸暂停，严重的情况下会出现心脑血管问题，比如心律失常，严重的还可能导致喉肌痉挛、呼吸暂停、出现室颤。 4、检查方法有敲神经(大约是在耳朵前方)，正常人是没问题的，但低钙的人敲一下会引起面部的抽搐;另外还有一个检查叫束臂实验，就和我们测血压一样，拿着测血压的压脉带，加压以后，待2—3分钟，缺钙的人手就会不自主地抽搐起来。因为血钙低会引起神经兴奋性增强，一刺激就会表现出来。 5、“很多人就有这样的误区，认为吃钙片就不会缺钙了。”牟主任打了个比方，他说，吃钙片相当于造房子运来了一堆的砖头，再多的砖头它不会自己变成墙，而是需要维生素D的参与才
重症肌无力的护理
重症肌无力的护理 一、概念：是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆硷受体减少而 出现传递障碍的自家免疫性疾病。 本病少数可有家族史。 见于任何年龄，约60%在30岁以前发病，女性多见。 发病者常伴有胸腺瘤。除少数起病急骤并迅速恶化外，多数起病隐袭。 二、病因病理 1、近年来根据超微结构的研究发现，本病主要是突触后膜乙酰胆硷受体（AChR）发生的病变所致。 2、很多临床现象也提示本病和免疫机制紊乱有关。 三、临床分型 1、Osserman分型:被国内外广泛采用，便于临床治疗分期和预后判断。 I型：眼肌型（15-20%），仅眼肌受累。
IIA型：轻度全身型（30%），进展缓慢，无危象，可合并眼肌受累，对药物敏感。 IIB型：中度全身型（25%），骨骼肌和延髓部肌肉严重受累，但无危象，药物敏感性欠佳。 III型：重症急进型（15%），症状危重，进展迅速，在数周至数月内达到高峰，有呼吸危象，药效差，胸腺瘤高发，常需做气管切开或借助呼吸机进行辅助呼吸，死亡率高。 IV型：迟发重症型（10%），症状同III型，但从上述I型发展为IIA型、IIB型，经2年以上的进展期逐渐发展而来。 Ⅴ型肌萎缩型，即在起病半年内即开始肌萎缩。 2、重症肌无力的其他分型 ⑴青少年型和成人型：重症肌无力常见于20-40岁。85%-90%全身型重症肌无力可发现乙酰胆碱受体抗体，单纯眼肌型发现率为50-60% ⑵新生儿重症肌无力：约有12%重症肌无力母亲的新生儿有吸吮困难、哭声无力、肢体瘫痪，特别是呼吸功能不全的典型症状。生后48小时内出现症状，持续数日至数周，症状逐步改善，直至完全消失。 四、临床表现 1、临床临床特征晨轻暮重 2、主要表现为部分或全身骨骼肌易于疲劳，在活动后加重，体息后减轻 3、眼肌型重症肌无力的症状为眼外肌麻痹，可出现眼睑下垂、
低钙如何引起肌肉抽搐
体内的钙约99%构成骨盐，分布在骨骼和牙齿中，约1%分布在体液中。虽然体液含钙量少，但起的作用却很有多种，低血钙导致原因见功能(1) ： (1)抑制神经肌肉的兴奋性 钙离子有降低神经骨骼肌兴奋性的作用。血钙浓度低到每10 0毫升血7毫克以下时，神经骨骼肌兴奋性增强，可以出现手足搐搦症或惊厥。这时静脉推注钙制剂，提高血钙浓度，惊厥即可停止。 原因：正常时,钙离子可降低细胞膜对钠离子的通透性。血液中钙盐的含量太低，会使细胞膜对钠离子的通透性加大，以致出现膜的去极化，引起动作电位而最终诱发骨骼肌的收缩。 病症：低血钙，神经肌肉过度兴奋，易引发肌肉抽搐。高血钙时由于肌肉不兴奋，造成肌无力 (2)参与肌肉的收缩 肌浆里的钙与骨骼肌收缩有直接关系，对维持心肌的正常收缩也起重要作用。如果钙浓度过高，可以减弱肌紧张，引起心跳减慢或心脏停跳。 (3)参与血液凝固过程 抽血化验时，常在血液标本中加入枸橼酸钠或草酸钾等抗凝剂，枸橼酸和草酸可与血液中的钙离子结合，使钙离子减少，血液标本不凝固。 (4)维持血管的正常通透性 体液中钙含量降低，毛细血管通透性增强，血液中的成分可以渗出血管外，这就是某些过敏性疾病的发病机制。注射钙制剂，可以降低毛细血管通透性，过敏性疾病即可缓解。 钙离子参与神经肌肉的兴奋收缩藕连，那为什么低钙还会引起抽搐？难道抽搐不是肌肉收缩吗？ 1、兴奋性和兴奋-收缩藕联是两个不同的概念：兴奋性是指可兴奋细胞接受刺激后发生兴奋的能力，这种能力强，则容易兴奋，否则不容易兴奋；兴奋-收缩藕联是兴奋产生之后的事件，是把电活动转变为骨骼肌收缩的机械活动的中间藕联环节。 2、钙离子是兴奋-收缩的藕联因子，其作用是正性的。但这是指在兴奋发生之后；对于因快钠通道开放引起的钠离子内流而产生去极化为主的快反应细胞来说，钙离子由于“膜屏障作用”（即对钠离子内流产生竞争性抑制）的存在，细胞外高钙使钠离子内流抑制，兴奋性有所下降（所以，认为钙离子是抑制离子也没错）。当细胞外低钙时，钙离子的“膜屏障作用”减弱，细胞兴奋性增高。 3、低钙时，钙离子的“膜屏障作用”减弱，细胞兴奋性增高，容易兴奋。但另一方面，肌浆内的兴奋-收缩藕联离子----钙离子，并没有因为细胞外低钙而减少。骨骼肌有丰富的肌浆网，肌浆网内贮存有足够的钙，肌浆网钙释放，可以迅速提高肌浆内钙浓度，引发-兴奋-收缩藕联，故此环节未受影响。所以，低钙时，一方面因膜屏障作用减弱而使细胞容易兴奋，两另一方面，兴奋-收缩藕联未受影响，所以表现为肌肉抽搐。 4、骨骼肌有丰富的肌浆网，肌浆网内贮存有足够的钙，兴奋-收缩藕联过程一般不受细胞外钙浓度的影响，这是骨骼肌和心肌显著不同的地方（心肌耗氧量大，腺粒体发达，肌浆网不发达，肌浆网内贮存的钙比较少，因而对细胞外的钙离子有明显的依赖性）。
探讨循证护理对重症肌无力危象、并发症及预后的影响
探讨循证护理对重症肌无力危象、并发症及预后的影响 目的：探讨循证护理对重症肌无力危象、并发症及预后的影响。方法：选取笔者所在医院2014年12月-2016年12月收治的76例重症肌无力危象患者作为观察对象，并采用数字法随机分为观察组38例和对照组38例，给予对照组患者常规护理干预，给予观察组患者循证护理干预，对比分析两组护理干预的效果。结果：观察组患者呼吸道感染、泌尿系统感染及情感障碍发生率显著低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），同时观察组患者未出现患者死亡情况，而对照组出现2例（5.26%）患者死亡，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：临床对重症肌无力危象患者进行护理时可采用循证护理干预，其能够有效降低并发症发生率，改善患者预后能力，具有较高的临床应用价值，值得推广。 标签：重症肌无力危象；循证护理；并发症；预后；影响 重症肌无力主要是指由神经-肌肉接头处传递功能障碍引起的一种自身免疫性疾病，多与自身免疫性疾病有关，其病因目前尚未阐明，普遍认为与药物、环境、感染等密切相关，临床常有全身骨骼肌无力、易疲劳等表现，对患者生活质量造成严重影响[1]。而重症肌无力危象指肌无力症状突然性加重，出现呼吸肌、吞咽肌进行性无力或麻痹，而危及生命的一种情况，重症肌无力危象是导致患者死亡的主要原因，因此有效的治疗及护理具有重要的临床意义[2]。循证护理是由循证医学而衍生的一种护理理念，通过以科学、合理有效的研究结果作为证据，对其提出问题并寻找和利用当前最佳的证据，制定更有效的护理措施[3]。本研究探讨分析了循证护理对重症肌无力危象、并发症及预后的影响，取得了不错的成绩，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取笔者所在医院2014年12月-2016年12月收治的76例重症肌无力危象患者作为观察对象，并采用数字法将其随机分为观察组和对照组，每组38例，给予对照组患者常规护理干预，给予观察组患者循证护理干预。观察组患者中男18例，女20例；年龄23～48岁，平均（35.5±12.5）岁；对照组中男19例，女19例；年龄24～46岁，平均（35±11）岁；将恶性肿瘤患者、重要脏器严重病变患者、认知功能障碍患者、精神疾病患者、严重营养不良患者予以排除；所有患者均符合相关诊断标准及本次研究需求；两组患者性别、年龄等一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），有可比性。 1.2 方法 1.2.1 对照组给予患者常规护理干预，主要包括监测生命体征、病情情况，给予患者健康教育及一些常规护理。
低钙血症及治疗
低钙血症及治疗 什么是低钙血症 就因为低钙血症的症状并不明显，但影响又很大，我们更需要了解清楚它的所有可能的症状，做到早日发现病症，及早治疗的效果。 低钙血症的临床症状的轻重与血钙降低的程度并不完全一致，却与血钙降低的速度、持续的时间有关。血钙的快速下降，即使血钙水平在2mmol/l，也会引起一些发病的症状。低血钙的临床表现主要和神经肌肉的兴奋性增高有关，也就是跟患者的手脚抽动等情况有关。 大部分低钙血症患儿都出现了肢体抽搐的现象，部分患儿抽搐同时伴有高声尖叫、呼吸急促或暂停、喉痉挛，颜面及下肢发绀，极度痛苦表情。相当一部分会出现腹胀和明显的全身水肿。 同时，总结起来，低钙血症其实有着以下的症状： 1、四肢抽搐、精神上烦躁不安、认知能力减退等症状。 可出现肌痉挛，周围神经系统早期为指/趾麻木。轻症患者可诱发典型抽搐，严重的低钙血症能导致喉、腕足、支气管等痉挛，癫痫发作甚至呼吸暂停。还可出现精神症状如烦躁不安、抑郁及认知能力减退等。 2、心血管系统方面的症状，如心率失常。 主要为传导阻滞等心律失常，严重时可出现心室纤颤等，心力衰竭时对洋地黄反应不良。心电图典型表现为QT间期和ST段明显延长。 3、骨骼与皮肤、软组织等方面的症状，如骨痛、骨软化、皮肤瘙痒无弹性、牙齿松脆等。... 低钙血症的病因 低钙血症的病因是很复杂的，我们很难清楚地判断其具体的原因，但小编还是会给大家大致上总结出低钙血症的一些常见的形成原因，这样才有助于妈妈认识、了解宝宝低钙血症的状况，便于今后对宝宝的治疗、护理。 一般情况下，大部分患低钙血症的宝宝出生时都存在缺氧史或急难产的状况，而在出生之后又出现了反应差、烦躁易激惹、肢体抖动、抽搐、呕吐，经过检查，出现肌张力增高或降低，前囟饱满，呼吸频率或节律改变等神经系统抑制或兴奋的表现。
血钙过高会肌无力,过低会抽搐的原因
血钙过高会肌无力，过低会抽搐的原因 钙离子是机体各项生理活动不可缺少的离子，钙离子对人体的影响 是多方面的，如钙离子是凝血因子，参与凝血过程；参与肌肉（包 括骨骼肌、平滑肌）收缩过程；参与神经递质合成与释放、激素合 成与分泌；是骨骼构成的重要物质。 问题：为什么血钙过高为何会引起肌无力？血钙含量太低使肌肉的 兴奋性升高而抽搐？ 01 Ca2+参与神经递质合成与释放 钙离子在神经递质释放、神经冲动的传递过程中有着重要作用。在突触和突触传递中，当神经冲动沿着轴突传导至轴突末梢时，突触前膜对 C a2+的通透性会增加，大量的C a2+进入突触小体内。由于C a2+的作 用，突触小泡向突触前膜靠近，并以出泡的方式将其中神经递质释放到突触间隙中，那么C a2+为什么进入突触小体后会使突触小泡向突触前膜靠近呢？这就涉及到C a2+的主要生理功能。
钙离子最主要的生理功能是作为第二信使调节细胞的功能，是由一复杂的系统组成，在肌肉收缩（平滑肌、骨骼肌、心肌），内分泌、外分泌腺的分泌以及神经分泌，糖元合成分解，电解质的转运以至细胞生长过程中都起着中心作用，所以说钙离子是细胞外的信使，有着激素一样的作用，以调节细胞功能。 当神经冲动抵达神经末梢时，末梢产生动作电位和离子转移，钙离子由细胞膜外进入膜内，使一定数量的小泡与突触前膜贴紧、融合起来，然后小泡与突触前膜结合处出现破裂口，小泡内递质和其他内容物就释放到突触间隙内。在这一过程中钙离子的转移很重要。 如果减少细胞外钙离子的浓度，即细胞膜内外的钙离子浓度差下降，则神经递质释放就会受到抑制，而增加细胞外钙离子的浓度，则神经递质释放就增加。所以，钙离子由膜外进入膜内数量的多少，是直接关系到递质释放量的。钙离子是小泡膜与突触前膜贴紧融合的必要元素。 钙离子有两方面作用：一方面是降低轴浆的黏度，有利于小泡移动；另一方面是消除突触前膜内的负电位，便于小泡与突触前膜接触而发生融合。 02 Ca2+参与肌肉收缩过程 神经兴奋的信息传导至肌肉，肌肉的收缩才能得以实现。钙作为神经兴奋和肌肉收缩之间的耦联因子，始终控制着肌肉收缩的起动和舒张的终止。
重症肌无力
重症肌无力 （一）概念 重症肌无力是乙酰胆碱受体抗体介导的，细胞免疫依赖及补体参与的神经肌肉传递障碍的获得性自身免疫性疾病，由神经肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体受损引起。主要临床表现为骨骼肌极易疲劳，活动后症状加重，休息和应用胆碱酯酶抑制剂治疗后症状明显减轻，临床上分型为成年型、儿童型和少年型。多数起病隐匿，呈进展性或缓解与复发交替性发展。多数患者的首发症状为眼外肌麻痹。四肢肌群受累以近端无力为主，表现为抬臂、上楼梯困难，腱反射不受影响，感觉功能正常。累及呼吸肌时出现咳嗽无力和呼吸困难，是本病的主要致死因素。 （二）护理措施 1.肌无力危象的护理 （1）患者突然出现呼吸困难、躁动不安、心率加快、发绀，应立即吸氧，清理呼吸道分泌物，备好气管切开包，嘱患者 保持安静，以减少氧的消耗，必要时气管切开，使用人工 呼吸机。 （2）使用人工呼吸机时，做好机械通气护理，并密切观察患者意识，血压及心率变化，定期做血气分析。 （3）做好气管切开的护理，每日换药时注意观察伤口，注意无菌操作，及时清理呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，预防 并发症。
2.用药护理遵医嘱正确使用抗胆碱酯酶药物，观察其疗效和 副作用，防止肌无力危象的发生；应用糖皮质激素进行大剂量冲击治疗期间，大部分患者用药早期（2周内）会出现病情加重，甚至发生危象，应严密观察呼吸变化，长期服药者，要注意有无消化道出血、骨质疏松、股骨头坏死等并发症； 应用免疫抑制剂应定期查血象，注意肝、肾功能的变化，若出现白细胞减少、血小板减少、胃肠道反应、出血性膀胱炎等应立即停药；避免应用神经-肌肉传导阻滞药物，如氨基糖苷类抗生素（链霉素、庆大霉素、卡那霉素等）、普鲁卡因胺、氯丙嗪以及各种肌肉松弛剂（氨酰胆碱）等以免加重病情。 3.病情监测密切观察病情，注意呼吸频率和节律的变化，观 察有无呼吸困难加重、咳嗽无力、腹痛、瞳孔变化、出汗、唾液或喉头分泌物增多的现象。 4.饮食给予以高蛋白、高维生素、高热量、富含钾、钙的饮 食。患者往往有咀嚼、吞咽困难，进食前充分休息。遵医嘱按时服用抗胆碱酯酶类药物，当药效出现和肌无力改善时，应立即协助患者进食，以半流食或软食为宜，进食要慢，进食时患者身边应有专人陪护，以免发生呛咳、窒息或呼吸骤停等。对不能进食者，应给予鼻饲。 5.预防危象的发生做好生活护理，遵医嘱按时给患者服药， 嘱患者充分休息，活动宜选择清晨、休息后或肌无力症状较轻时进行，预防感冒，避免诱发因素，防止危象的发生。
低钙血症[参照材料]
低钙血症 导语：低钙血症是血钙低于正常值的现象，属于钙代谢紊 乱。由于钙发挥生理作用取决于游离钙（即离子钙），所 以低钙血症一般也指低离子钙，也称游离钙低于正常值 （<1.1mmol/L）。 简介 成人体内总钙量约1000~1300g，99%以骨盐形式存在于骨骼和牙齿 中，其余存在于各种软组织中，细胞外液钙仅占总钙量的0.1%， 约1g左右。成人血钙水平约为2.2~2.6mmol/L(8.8~10.4mg/dl)，主 要以三种形式存在：①游离钙（50%），也称离子钙；②蛋白结 合钙（40%）；③可扩散结合钙（10%）。 当血清白蛋白浓度在正常范围时，血钙低于2.2mmol/Ll(8.8mg/l) 正 常值2.2~2.70 mmol/L，时称为低钙血症。不同医院血钙化验参考 值有小的差异，也有血钙低于2.1mmol/l(8.4mg/l)，正常值2.1~2.55 mmol/L，确定为低钙血症。酸中毒或低蛋白血症时仅有蛋白结合 钙降低，此时血钙低于正常，但离子钙不低，不发生临床症状；反 之，碱中毒或高蛋白血症时，游离钙降低，但蛋白结合钙增高，故 血清钙仍可正常，也会发生低血钙临床症状，低蛋白血症时需要计 算校正的钙浓度依此诊断低钙血症。 发病原因及机制 1.甲状旁腺功能减退：包括原发性、继发性及假性甲状旁腺功能减 退。①原发性甲状旁腺功能减退是一组多原因疾病，如先天性甲 状旁腺发育不全或不发育、DiGeorge综合征、自身免疫性多腺体综 合征I型等，新生儿低钙血症可由先天性甲状旁腺功能减退引起， 或由于母亲患有甲状旁腺功能亢进或家族性良性高钙尿症而存在 高钙血症，从而使新生儿导致暂时的甲状旁腺功能减退所致；② 继发性甲状旁腺功能减退较为常见，多见于甲状腺或甲状旁腺手术 及颈部恶性肿瘤术后、放疗后、浸润性疾病如血色病、肝豆状核变 性、转移性肿瘤等；此外，骨饥饿综合征是手术后导致低钙血症的 又一原因，见于严重甲状旁腺功能亢进患者在甲状旁腺切除术后，造成相对的甲状旁腺功能减退使大量Ca2+进入骨细胞所致。严重
重症肌无力临床路径
重症肌无力临床路径 （2016年版） 一、重症肌无力临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为重症肌无力（ICD-10：G70.0） （二）诊断依据。 根据《中国重症肌无力诊断和治疗指南2015》（中华医学会神经病学分会制订，2015年） 1.临床表现主要为受累骨骼肌肉的波动性无力，即活动后加重，休息后改善，可呈“晨轻暮重”。 2.辅助检查：新斯的明试验阳性；肌电图低频重复电刺激衰减10%以上，高频无递增；血清AChR抗体阳性或阴性。 3.临床分型（Osserman）：I眼肌型，IIA轻度全身型，IIB中度全身型，III急性重症型，IV迟发重症型，V肌萎缩型。 （三）治疗方案的选择。 根据《中国重症肌无力诊断和治疗指南2015》（中华医学会神经病学分会制订，2015年） 1.胆碱酯酶抑制剂。 2.肾上腺皮质激素：各型重症肌无力均适用。 3.其他免疫抑制剂：适用于激素疗效欠佳或不能耐受者。 4.大剂量静脉注射免疫球蛋白：用于危象期、胸腺切除术前准备或难治性重症肌无力辅助治疗。
5.血浆置换：用于危象期、胸腺切除术前准备或难治性重症肌无力辅助治疗。 6.胸腺切除术：适用于伴胸腺瘤的各型患者；伴发胸腺增生的全身型患者，女性首选；18岁以上药物治疗效果不明显的全身型。 （四）临床路径标准住院日为14-28天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：G70.0重症肌无力疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间检查项目。 1.必需的检查项目 （1）血常规、尿常规、大便常规; （2）肝肾功能、电解质、血糖、血脂、血沉、血气分析、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）； （3）胸腺CT、心电图; （4）重复神经电刺激（低频、高频）； 2.有条件者可完成的检查项目： AChR抗体等相关抗体检查，甲状腺功能、肌电图和神经传导 （七）选择用药。 1.胆碱酯酶抑制剂：溴吡斯的明等。 2.糖皮质激素：可选择醋酸泼尼松、甲泼尼龙、地塞米松 3.免疫抑制剂:可选用硫唑嘌呤、环磷酰胺、环孢霉素、他克莫司等。
低钙性抽搐是由哪些原因引起
低钙性抽搐是由哪些原因引起 抽搐是很多疾病可以发生的症状，也有很多患者因为外界的原因产生抽搐，而低钙性抽搐是临床上很少见疾病类型，患病后却能影响日常的生活，对患者形成的伤害也会更严重，那么低钙性抽搐是由哪些原因引起呢?引发疾病的因素是很复杂的，但是只要认识了危害因素也可避免疾病发生。 在人体内血液中，钙离子有着非常重要的生理作用，它能使神经细胞膜稳定，防止膜电位的异常放电活动，又能降低神经-肌肉的兴奋性，参与肌肉收缩，降低毛细血管及细胞膜的通透性，参与细胞内的递质合成。近年来还发现钙离子在脑损伤中有一定的作用。低血钙时由于神经-肌肉的兴奋性增高，可引起肌肉痉挛，手足抽搐。同时低血钙或大量钙离子进入细胞，严重干扰了神经细胞的正常功能，使其兴奋性增高，容易在微弱刺激下发生放电，从而出现抽搐。 1、兴奋性是指可兴奋细胞接受刺激后发生兴奋的能力，这种能力强，则容易兴奋，否则不容易兴奋;兴奋-收缩藕联是兴奋产生之后的事件，是把电活动转变为骨骼肌收缩的机械活动的中间藕联环节。
2、钙离子是兴奋-收缩的藕联因子，其作用是正性的。但这是指在兴奋发生之后;对于因快钠通道开放引起的钠离子内流而产生去极化为主的快反应细胞来说，钙离子由于“膜屏障作用”(即对钠离子内流产生竞争性抑制)的存在，细胞外高钙使钠离子内流抑制，兴奋性有所下降(所以，认为钙离子是抑制离子也没错)。当细胞外低钙时，钙离子的“膜屏障作用”减弱，细胞兴奋性增高。 3、低钙时，钙离子的“膜屏障作用”减弱，细胞兴奋性增高，容易兴奋。但另一方面，肌浆内的兴奋-收缩藕联离子----钙离子，并没有因为细胞外低钙而减少。骨骼肌有丰富的肌浆网，肌浆网内贮存有足够的钙，肌浆网钙释放，可以迅速提高肌浆内钙浓度，引发-兴奋-收缩藕联，故此环节未受影响。所以，低钙时，一方面因膜屏障作用减弱而使细胞容易兴奋，两另一方面，兴奋-收缩藕联未受影响，所以表现为肌肉抽搐。 4、骨骼肌有丰富的肌浆网，肌浆网内贮存有足够的钙，兴奋-收缩藕联过程一般不受细胞外钙浓度的影响，这是骨骼肌和心肌显著不同的地方(心肌耗氧量大，线粒体发达，肌浆网不发达，肌浆网内贮存的钙比较少，因而对细胞外的钙离子有明显的依赖性)。
重症肌无力并发症有哪些
重症肌无力并发症有哪些 重症肌无力是一种危害性很大的疾病，重症肌无力不但会导致患者出现眼皮下垂和眼球转动不灵活等情况而且还可能导致患者出现表情淡漠和咀嚼无力等症状，此外重症肌无力最可怕之处还在于这种疾病会带来一些并发症，所以我们有必要多了解一些关于重症肌无力的知识，下文我们就给大家介绍一下重症肌无力的并发症到底有哪些方面。 经过人们多年对重症肌无力的观察和调查，发现该疾病的病因有很多，造成该疾病的病情也是复杂多变的，如果不能够及时有效的得到治疗，随着疾病的恶化，很容易会出现重症肌无力的并发症，从而对于患者造成更大的痛苦和折磨。
下面，我们看看常见重症肌无力的并发症都有哪些? 并发症一：肌无力性危象 这种类型的并发症通常是由疾病发展和抗胆碱酯酶药物物不足，而所引起的。通常情况下，患者会常表现出吞咽、咳嗽不能，呼吸窘迫、困难乃至停止的严重状况。体检可见瞳孔扩大，浑身出汗、腹胀、肠鸣音正常和新斯的明注射后症状好转等特点。 并发症二：胆碱能性危象
此类型并发症通常约占危象例数的百分之一至百分之六，由于抗胆碱酯酶过量所引起。除肌无力的共同特点外，病者瞳孔缩小，浑身出汗，肌肉跳动，肠鸣音亢进，肌注新斯的明后症状加重等特征。 并发症三：反拗性危象 通常清下，由于感染、中毒和电解质紊乱等，很容易 导致反拗性危象的发生，可以应用抗胆碱酯酶要物后可暂时减轻，继之又加重的临界状态。
由此可以看出重症肌无力对与患者造成的危害是多么的巨大，因此，在生活或工作中，如果出现类似或者疑似症状，就一定要及时作出诊断，并且接受治疗。 在上面的文章里面我们介绍了一种危害性很大的疾病，那就是重症肌无力，我们知道重症肌无力的出现会给患者带来多方面的危害，所以我们要做好对于重症肌无力的预防工作，上文为我们详细介绍了重症肌无力的并发症。
抽搐的原因及措施
抽搐的原因及措施 什么是抽搐呢，在我们生活中想必大家对于抽搐是有一定的了解的吧，那么大家知道抽搐的原因知道是什么吗，下面就让我们一起来了解一下抽搐的原因吧。 一、抽搐的原因 (一)颅内病变 1.颅内感染，包括各种病毒、细菌和其他微生物引起的脑炎、脑膜炎、脑脓肿。 2.颅内肿瘤。 3.颅脑外伤。 4.脑寄生虫病，如脑吸血虫病、脑囊虫病、脑肺吸虫病、脑型疟疾等。 5.脑血管病，如脑血管畸形、脑动脉瘤、脑蛛网膜下腔出血、脑出血、脑血栓形成、脑栓塞、钩端螺旋体动脉炎等。 6.癫痫。 7.其他疾病。 (二)全身性疾病 1.感染.如中毒性痢疾、中毒性肺炎、放疗等引起的中毒性脑病。 2.缺氧.如窒息、一氧化碳中毒。 3.代谢疾病，如低血糖、低血钙、低血钠、低血镁、高血钠、尿毒症、肝昏迷、糖尿病昏迷等。
4.心血管疾病，如高血压脑病、急性心源性脑缺血综合征等。 5.中毒，如食物中毒、药物中毒、农药中毒，汞中毒等。 6.其他疾病。如胶原性疾病、过敏性疾病和高热、中暑、日射病等。 7.癔症性抽搐 二、抽搐的发病机理 抽搐是脑内兴奋和抑制过程的相互关系发生障碍的表现，是脑细胞功能紊乱引起中枢神经元异常放电的结果，其发病机制尚未完全阐明，可能与下列因素有关。 (一)大脑缺氧和缺血 脑组织对血和氧的需要比体内其他组织大，且对缺氧和缺血的耐受性最差，各种感染性疾病，尤其是严重感染时，常引起全身微血管痉挛及凝血机制障碍，影响脑部微循环。脑动脉阻塞、脑血管痉挛、心源性缺血综合征、一氧化碳中毒和窒息也造成脑细胞缺血、缺氧，使脑细胞功能发生紊乱而引起抽搐。 (二)代谢紊乱 抽搐阈的高低与细胞内、外电解质的相对浓度有关，其中钠离子浓度的改变起主要作用。低血钠时，细胞外液钠离子浓度降低，形成低渗状态，使细胞外的水分向细胞内移动，引起细胞内水肿。高血钠时，细胞外液呈高渗状态，细胞内液向细胞外移动，引起细胞内脱水。水肿和脱水均引起脑细胞功能紊乱。此外，钙具有维持脑细胞对钠和钾的选择性通透，钙降低时，引起细胞膜不稳定和神经肌肉兴奋性增高。低血镁也同样使神经肌肉兴奋性增高，以上各种电解质紊乱均可能发生抽搐。糖代谢障碍如低血
缺钙性抽搐的症状
缺钙性抽搐的症状 文章目录*一、缺钙性抽搐的症状1. 缺钙性抽搐的症状2. 缺钙性抽搐的原因3. 缺钙性抽搐吃什么*二、缺钙性抽搐如何预防*三、缺钙性抽搐怎么办 缺钙性抽搐的症状 1、缺钙性抽搐的症状低钙抽搐是由于维生素D缺乏,引起钙的代谢障碍,血钙降低,以儿童患者居多。低钙抽搐是由于钙的代谢障碍时神经肌肉的兴奋性升高,表现为局部或全身的肌肉抽搐。低钙抽搐多以儿童居多,另外有些孕妇也会发生低钙抽搐。而低 钙抽搐的小儿在夜里哭闹、鸡胸、串珠肋等表现。另外本病多发于冬春季节。 低钙抽搐多以儿童居多,另外有些孕妇也会发生低钙抽搐。 而低钙抽搐的小儿在夜里哭闹、鸡胸、串珠肋等表现。另外本病多发于冬春季节。佛氏征:轻叩耳前面神经穿出处,引起眼角及口角抽动即为阳性。陶氏征:用血压计袖带包裹上臂,使压力维持在收缩压和舒张压之间,5分钟内出现痉挛者为阳性。陆氏征:以小锤叩击下肢膝部外侧,腓骨头上方的腓神经,引起足向外侧收缩 为阳性。 2、缺钙性抽搐的原因低血钙时由于神经肌肉的兴奋性增高,可引起肌肉痉挛,手足抽搐。同时低血钙或大量钙离子进入细胞,
严重干扰了神经细胞的正常功能,使其兴奋性增高,容易在微弱 刺激下发生放电,从而出现抽搐。 在人体内血液中,钙离子有着非常重要的生理作用,它能使 神经细胞膜稳定,防止膜电位的异常放电活动,又能降低神经肌 肉的兴奋性,参与肌肉收缩,降低毛细血管及细胞膜的通透性,参与细胞内的递质合成。近年来还发现钙离子在脑损伤中有一定的作用。 3、缺钙性抽搐吃什么补钙最好的方式是食补,同时食物补充钙质能更好的吸收和保护胃肠功能,市场上的钙制剂的主要成分为碳酸钙、醋酸钙、磷酸钙以及葡萄糖酸钙,这些钙盐对胃肠都有一定的刺激作用,不是严重缺钙状态不建议食用钙片补充。含钙高的食物:牛奶、虾皮、海带、豆腐、黑芝麻等。 补钙的同时应该注意补充维生素D,维生素D是保证钙质充分吸收的关键,补钙的同时可以通过晒太阳或者食用维生素D来帮助钙质的吸收。不宜补充过量的钙剂,过多的摄入钙剂会引起机体内血钙浓度的增加,严重者引起高钙血症。 缺钙性抽搐如何预防1、经常锻炼身体,防止肌肉过度疲劳。运动前做好充分的热身活动,伸展开腿部、腰部、背部、颈部和两臂的肌肉。增加运动量不可过急,遵守每星期增加10%的原则。
低钙血症
低钙血症 导语：低钙血症就是血钙低于正常值得现象，属于钙代谢紊乱。由于钙发挥生理作用取决于游离钙（即离子钙），所以低钙血症一般也指低离子钙，也称游离钙低于正常值（<1、1mmol/L）。 成人体内总钙量约1000~1300g，99%以骨盐形式存在于骨骼与牙齿中，其余存在于各种软组织中，细胞外液钙仅占总钙量得0、1%，约1g左右。成人血钙水平约为2、2~2、6mmol/L(8、8~10、4mg/dl)，主要以三种形式存在：①游离钙（50%），也称离子钙；②蛋白结合钙（40%）；③可扩散结合钙（10%）。 当血清白蛋白浓度在正常范围时，血钙低于2、2mmol/Ll(8、8mg/l) 正常值2、2~2、70 mmol/L，时称为低钙血症。不同医院血钙化验参考值有小得差异，也有血钙低于2、1mmol/l(8、4mg/l)，正常值2、1~2、55 mmol/L，确定为低钙血症。酸中毒或低蛋白血症时仅有蛋白结合钙降低，此时血钙低于正常，但离子钙不低，不发生临床症状；反之，碱中毒或高蛋白血症时，游离钙降低，但蛋白结合钙增高，故血清钙仍可正常，也会发生低血钙临床症状，低蛋白血症时需要计算校正得钙浓度依此诊断低钙血症。 1、甲状旁腺功能减退：包括原发性、继发性及假性甲状旁腺功能减退。①原发性甲状旁腺功能减退就是一组多原因疾病，如先天性甲状旁腺发育不全或不发育、DiGeorge综合征、自身免疫性多腺体综合征I型等，新生儿低钙血症可由先天性甲状旁腺功能减退引起，或由于母亲患有甲状旁腺功能亢进或家族性良性高钙尿症而存在高钙血症，从而使新生儿导致暂时得甲状旁腺功能减退所致；②继发性甲状旁腺功能减退较为常见，多见于甲状腺或甲状旁腺手术及颈部恶性肿瘤术后、放疗后、浸润性疾病如血色病、肝豆状核变性、转移性肿瘤等；此外，骨饥饿综合征就是手术后导致低钙血症得又一原因，见于严重甲状旁腺功能亢进患者在甲状旁腺切除术后，造成相对得甲状旁腺功能减退使大量Ca2+进入骨细胞所致。严重得镁缺乏就是功能性甲状旁腺功能减退得常见原因，能导致甲状旁腺激素（PTH）分泌障碍及效应组织如骨与肾对PTH作用得抵抗。③假性甲状旁腺功能减退症与甲状旁腺功能减退得表现相似，
重症肌无力(论文草稿)
重症肌无力的治疗进展（综述） 重症肌无力（myasthenia gravis,MG）是指主要由乙酰胆碱受体抗体介导、细胞免疫依赖、补体参与，主要累及神经肌肉接头突触后膜乙酰胆碱受体的获得性自身免疫性疾病。其发病原因包括自身免疫、被动免疫（暂时性新生儿MG）、遗传性（先天性肌无力综合征）及药源性（如D-青霉胺等）因素等。临床特征为某些特定的横纹肌群表现出具有波动性和易疲劳性的肌无力症状，通常眼外肌受累最常见，晨轻暮重，持续活动后加重，休息后可缓解。眼外肌无力所致非对称性上睑下垂和/或双眼复视是MG最常见的首发症状，可以见于80%以上的MG患者，可出现交替性上睑下垂、双侧上睑下垂、眼球活动障碍等，但瞳孔大小正常。面肌受累可致鼓腮漏气、眼睑闭合不全、鼻唇沟变浅、苦笑或呈面具样面容。咀嚼肌受累可致咀嚼困难。咽喉肌受累可以出现构音障碍、吞咽困难、鼻音、饮水呛咳及声音嘶哑等。颈部肌肉受累以屈肌为著。肢体各组肌群均可出现肌无力症状，以近端为著。呼吸肌无力可以导致呼吸困难、皮肤黏膜发绀等。 MG的治疗原则包括:(1)提高NMJ传导安全系数:主要应用胆碱酯酶抑制剂,增加NMJ的乙酰胆碱(ACh)释放及肌肉反应性,尽快恢复患者的功能和减少不良反应;如有低血钙应予纠正;避免使用ACh释放抑制剂如肌松剂等。(2)免疫治疗:包括胸腺摘除及手术后胸腺放疗、抗胸腺淋巴细胞血清、免疫抑制剂(如糖皮质激素或细胞毒药物)等,以及应用大剂量免疫球蛋白静脉滴注(IVIG)、血浆置换(PE)、胸导管淋巴引流、淋巴(细胞)置换、诱导抗个体基因型抗体等降低血清AChR-Ab水平。(3)根据患者的临床分型及表现采取个体化治疗:可采用Osserman改良的MG分型,例如,单纯眼肌型可用糖皮质激素门诊治疗,全身型早期患者应用激素治疗过程中症状可能加重,如出现呼吸肌麻痹应住院治疗。 1.药物疗法 1．1 MG的对症治疗 胆碱酯酶抑制剂是MG治疗的一线药物,可抑制胆碱酯酶活性,增加NMJ突触间隙ACh含量而改善症状,但不能影响疾病进展,可用于除MuSK抗体阳性的MG(anti-MuSK antibody posi-tive myasthenia gravis,MMG)以外的所有患者[1-2]。 临床应用最广的是溴化吡啶斯地明,起始剂量一般为30～60mg,1次/3～6h,根据症状调整间隔时间。国内一般最大剂量为480mg/d。其常见不良反应包括心动过缓、流涎、恶心、呕吐、腹泻、腹部绞痛、头痛、多汗、流泪、瞳孔缩小和肌肉痉挛等,胃肠不适是最常见的不良反应,可用阿托品拮抗,偶可发生影响凝血系统而导致出血倾向。药物过量可导致肌无力加重伴肌束震颤,甚至胆碱能危象。肌肉颤搐可明显困扰患者,拉伸练习和控制焦虑有助于减轻症状。溴吡斯的明常不能改善延髓支配肌如吞咽或呼吸肌功能,主要是由于过多的黏稠唾液或呼吸道分泌物使病情加剧。因此,对延髓肌或呼吸肌受累的MG患者应减量或间断使用溴吡斯的明,特别是对于上呼吸机的患者,停药常可改善其吞咽困难和呼吸肌麻痹症状。 目前有关胆碱酯酶抑制剂的研究热点是寻找作用时间更长、对乙酰胆碱酯酶作用更具特异性的新型制剂。 1.2 免疫治疗 1.2.1 短期免疫治疗对于急性进展的MG、MG危象或术前准备等情况,常用IVIG和PE进行短期高效的免疫治疗,尽快缓解症状和改善预后。
低钙血症
【概述】 临床上一般仅测定血清总钙，在血清白蛋白浓度正常时，血钙低于2.2mmol/L(8.8mg/dl)称为低钙血症；钙发挥生理作用主要取决于离子钙，当[Ca2+]低于1.1mmol/L时，会出现一系列异常表现。一般情况下两者一致。当酸中毒或低白蛋白血症时蛋白结合钙降低，导致血钙下降，但[Ca2+]不一定下降；反之，碱中毒或高蛋白血症时，游离钙降低，蛋白结合钙增高，故虽然血清钙仍可正常，也会发生低血钙的临床症状。低白蛋白血症时需要计算校正的钙浓度依此诊断低钙血症。 钙离子具有维持细胞外液渗透压及维持神经肌肉兴奋性的作用，并参与凝血过程。 [Ca2+]受血液pH影响，酸性环境促进钙解离，使[Ca2+]升高，反之亦然。 【临床表现】 低钙血症经常没有明显的临床症状。临床症状的轻重与血钙降低的程度不完全一致，而与血钙降低的速度、持续时间有关。血钙的快速下降，即使血钙水平在2mmol/l，也会引起临床症状： 2、口周麻木、肢体远端感觉异常； 4、神经-肌肉兴奋性异常手足抽动、抽搐；破伤风样抽搐（可见咽肌痉挛）；局灶或全身痫性发作；喉及支气管痉挛，喘息发作、呼吸停止；腹痛、腹泻、胆绞痛、频繁尿意；查体束臂征（Trousseau’s sign）阳性 5、罕见锥体外系表现如震颤麻痹或舞蹈病，偶可出现视乳头水肿； 3、反射亢进，查体可出现面部叩击征（Chvostek’s sign）阳性； 6、低血压、心律失常（以传导阻滞为主）、充血性心衰；心电图典型表现为QT间期和ST 段明显延长，T波低平倒置；
血钙、血磷、血白蛋白、血镁 ECG 血PTH 【治疗】 手足抽搐可给予10%葡萄糖酸钙10ml（2.25mmol）静脉推注。注意：10ml10%氯化钙含钙为9mmol，静推可致心律失常，需严格控制速度。 甲状旁腺切除术后等原因所致甲状旁腺骨病患者可发生“骨饥饿“而致长期严重低钙血症需维持治疗。 慢性低钙血症首选口服补钙，可同时给予维生素D；若存在甲状旁腺功能低下或维生素D 代谢异常，可给与羟化维生素D如阿法骨化醇或骨化三醇。 若存在低镁血症应同时纠正。
第十节 重症肌无力病护理常规(1)
第十节重症肌无力病护理常规 【病情观察要点】 1.观察有无眼睑下垂、斜视，眼球活动受限等症状。 2.观察有无表情动作困难、闭眼无能、声音嘶哑等症状。 3.重点观察有无咳嗽无力、呼吸困难等呼吸肌、膈肌受累的症状。 4.严密检测病人神智、瞳孔及生命体征的变化 5.用药过程中，注意观察药物的作用和副作用。 【主要护理问题及相关因素】 1.营养失调—低于机体需要量：与肌无力致吞咽困难有关。 2.自理能力缺陷：与全身肌无力、不能行动有关。 3.潜在并发症—重症肌无力危象。 4.焦虑：与肌无力反复发作、担心预后有关。 【主要护理问题护理常规】 1.营养失调——低于机体需要量 （1）评估病人的饮食及营养状况，当病人吞咽能力较差时，抗胆碱酯药物在用药后15—30分钟药效较强时进餐。 （2）对咀嚼无力者注意进食宜缓宜慢，对进食呛咳、吞咽困难、气管插管或气管切开病人可给予鼻饲流质。饮食原则以胃肠道营养支持为主，给予高维生素、高蛋白、高热量的营养饮食。 2.自理能力缺陷 （1）协助生活护理，及时帮助病人解决问题。 （2）鼓励家属关心爱护病人，共同协助病人做力所能及的事情，症状缓慢期可鼓励病人尽量生活自理。 （3）指导患者充分休息，避免疲劳 3. 潜在并发症 （1）避免诱因；应避免一切使肌无力危象发生的诱因，如妊娠，分娩，过度疲劳、创伤等。 （2）密切观察病情：若突然出现的肌无力加重，特别是肋间肌、膈肌和咽喉肌无力，可导致肺通气明显减少，呼吸困难、发绀喉头分泌物增多、病人咳嗽无力，痰无法咳出，易造成缺氧、窒息。而死亡，故一旦出现上述情况，应立即通知医生，配合抢救。
（3）保持呼吸道通畅：抬高病人床头，及时吸痰，清楚呼吸道分泌物，遵医嘱吸氧，备好气管插管、气管切开包和呼吸机。必要时配合气管切开或人工呼吸机辅助呼吸。 （4）遵医嘱用药：在迅速判断了重症肌无力危象的情况下，遵医嘱使用新斯的明、阿托品或停用新斯的明等药物。 4.焦虑 （1）护士应主动向病人介绍环境，消除陌生感，保持环境安静，以便病人得到充分休息。 （2）在护理工作中经常巡视，及时了解病人的心理状况，耐心向病人解释病情以消除心理紧张和顾虑，使病人能保持最佳状态。 （3）鼓励病人说出心中感受，耐心倾听。 【重点沟通内容】 1.语言沟通 “您好！今天您感觉好些了吗？” “您昨天晚上睡得好吗？” “您今天吃早餐了吗？饮水、进食有无呛咳、吞咽困难？” “您今天洗脸、洗漱是不是自己完成的？” “您今天锻炼了没有？” “您今天解大便了吗？有没有便秘的现象？” 2.非语言沟通 （1）观察病情变化。 （2）完善肌电图等检查。 （3）做好新斯的明实验。 【健康指导】 1.注意休息，保持情绪稳定 2.防止感冒，避免过度劳累、感染、外伤。 3.育龄期妇女避免妊娠、人工流产。 4.在专科医生的指导下河里使用抗胆碱酯酶的药物，患其他疾病时应及时与专科医生联系，以避免使用禁忌药物，外出时要带上急救药物与治疗卡。 5.定期复查血象，肝肾功能。病情加重时及时复诊。
低血钙
一、概述 ㈠、定义 当血清钙浓度低于正常值时称为低血钙。 ㈡、钙在体内存在形式 血浆和体液中的钙主要以结合钙和游离钙两种方式存在，前者主要与清蛋白结合，少量与有机酸结合，如拘椽酸钙乳酸钙、磷酸钙等。 游离钙与结合钙不断交换处于动态平衡，它主要受pH的影响。酸血症时游离钙（Ca2+）增多而碱血症时相反。此外血钙与血磷浓度之间维持一定乘积即[Ca] ×[P]=定值。只有游离钙才真正具有钙的生理功能。幼犬、幼猫血清钙偏高。 二、病因及发病机制 ㈠、甲状旁腺疾病、甲状旁腺激素（PTH）缺乏及靶细胞功能障碍。 ㈡、维生素D缺乏或代谢异常 1、维生素D缺乏：见于食物中缺乏、肠道吸收不良、接触阳光过少、胎儿过多等。 2、维生素D的羟化障碍：见于肝硬化、肾衰竭、遗传性L—a羟化酶缺乏等疾病，后者为维生素D 依赖性佝偻病I型 3、维生素D抵抗：终末靶器官对125（OH）2D3不敏感，为维生素D依赖性佝偻病II型。 ㈢、应用排钠利尿药：抑制钙重吸收，尿钙排出增多，血钙降低。 ㈣、急性胰腺炎 三、临床症状 低血钙的临床症状主要表现为神经、肌肉的应激性、兴奋性增加。临床表现的严重程度，不仅表现于血钙下降的多少，而且与其下降的快慢有关。 ㈠、神经肌肉系统 主要表现为四肢肌肉抽搐，严重者发生全身肌肉随意肌收缩，出现惊厥现象，并伴有腹痛、恐惧感等。持续几分钟至几天。 因植物神经功能障碍而发生平滑肌痉挛，喉、支气管喘息，腹痛等。 ㈡、骨骼改变 低钙血症伴体内钙缺乏时可引起骨质钙化障碍，幼年动物可出现佝偻病、骨骼畸形，成年动物可表现骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松等。 ㈢、消化系统 胃酸减少，消化不良，表现呕吐、腹痛、腹泻、便秘、吞咽困难等。 ㈣、心血管系统 心率增快，心律不齐，心力衰竭，另外，低血钙可使迷走神经兴奋性提高，可使心脏停搏。 ㈤、低血钙危象 严重低血钙时，可发生严重的平滑肌痉挛，从而发生惊厥，癫痫样发作。严重者支气管平滑肌痉挛，哮喘，可引起心力衰竭、心跳骤停而致死。 四、诊断 1、临床症状 2、生化检查 3、心电图检查 4、X光检查，主要是针对于骨骼的变化。 五、治疗 ㈠、急性发作，如产后低血钙： 1、10%葡萄糖酸钙，0.1g/kg体重，用5%糖或10%糖稀释后缓慢静脉滴注。 2、一般会伴发高热和低血糖，应矫正高热和低血糖 ①、一般物理降温，若效果不好，可药物降温。 ②、低血糖：由于低血钙常继发低血糖，因此，在补钙的同时应静脉滴注10%葡萄糖。
手足抽搐症的典型症状
手足抽搐症的典型症状 日常生活中，很多人都会有抽搐的症状，这是一种疾病的表现形式。抽搐发病的原因有很多，例如癫痫，发烧，狂犬病，缺钙等都可能引起抽筋抽搐，同时还会伴随着肌肉酸痛，小腿肚痉挛等症状，那么手足抽搐症的典型症状有哪些? 手足抽搐症的典型症状 手足搐搦症是一种代谢失调所致的综合征，以腕、踝关节剧烈屈曲、肌肉痉挛为特征，可伴喉痉挛、惊厥。病因主要为细胞外液中离子化钙的浓度降低，神经肌肉兴奋性增高。血镁过低、血钠过高亦可引起手足搐搦症。手足搐搦症的特征性表现为掌指关节屈曲，手指伸直，拇指贴近掌心，足屈，趾伸直，亦可出现惊厥、喉痉挛，以指尖或叩诊锤叩击耳前面神经出颅处，可引起面肌收缩。叩击腓骨头处，可见足部向外侧收缩（腓反射）。将裹于上臂的血压计袖带充气，使桡动脉搏动暂停，则在5分钟内见上述手部搐搦症状。 手足抽搐症怎么办 1、维生素D是导致手足搐搦的最主要的因素，维生素D缺乏导致血钙降低，骨骼发育不全，出现抽搐现象。 2、春夏季是手足搐搦症的高发期，两个季节宝宝的户外活动增多，使体内维生素D合成骤增，或用维生素D治疗之初，均使未钙化的骨骼加速钙化，血钙大量沉着于骨骼，骨骼钙化加速，旧骨脱钙减少，肠道钙吸收又相对不足，使血钙下降。 3、宝宝在6个月以内发育非常快，对钙的需求量大，如维生素D供应不足，容易导致发病。 4、长期腹泻或梗阻性黄疸，使维生素D与钙的吸收减少，致血钙降低。 5、宝宝出现发热症状，容易受到感染，由于组织分解，磷从细胞内释出，血磷升高，使血钙下降。 上文介绍了手足抽搐症的典型症状，大家也需要知道抽搐的原因，常见的儿童抽搐具有发烧，发热，惊厥意识丧失，无中枢神经系统异常，遗传性因素等五个方面的原因，家长需及时带孩子去医院检查，做定期体检，早发现早治疗。