内科学：急性肾损伤

(一) 少尿或无尿期 一般为7～14天，有
时可长达4 ～6周。少尿期越长，病情 越严重。是整个病程的主要阶段 。
➢ 少尿：＜ 400ml/day
肾功能衰竭
急性肾功能衰竭 慢性肾功能衰竭
急性肾损伤AKI
CKDG3b,G4,G5
排泄代谢产物
调节水、电解质 和酸碱平衡
内分泌功能
排泄废物——生命体新陈代谢 的重要生理活动
生命的特征是新陈代谢，人体每天都会产生许 多代谢废物，其中绝大多数经肾排出。尿毒症 毒素包括：
➢ 小分子毒性物质：如胍类、尿素、尿酸、胺类和吲 哚类等蛋白质的代谢废物
肾缺血：失血、失液、低血容量、心功能
衰竭
肾中毒：药物、造影剂、重金属、有机溶
剂、生物毒素、血管内溶血、血红蛋白尿、 肌红蛋白尿、轻链蛋白及高钙血症等
急性肾小管坏死（ATN）
创伤、重度低 血容量等因素
造影剂、药物、 横纹肌溶解症、
重金属、生物 溶血、尿酸增
毒素等因素
高等因素
外源性毒素 内源性毒素
GFR↓
肾前性AKI (功能性肾衰)
肾性AKI病理生理
肾小管坏死 肾小球损伤 肾间质疾患 肾实质损害 GFR↓ 肾性AKI (器质性肾衰)
肾后性AKI病理生理
见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻：
泌尿系结石 前列腺增大压迫 血块堵塞 神经性膀胱 肿瘤或其他原因引起的输尿管受压
➢ 肾缺血 当肾血流量减少时，肾灌注压力 下降，肾小球滤过率(GFR)下降。 肾灌 注压力不足是AKI的起始因素。
王海燕, 肾脏病学第三版, 2008.
AKI定义及分级 AKI病因 AKI临床表现及诊断 AKI治疗与预防
AKI
肾前性（30%）
肾性（60%）
肾后性（10%）
血管疾病Байду номын сангаас
肾小球肾炎 间质性肾炎
肾小管坏死 ATN,60%
缺血 中毒 沉着物
肾前性AKI病理生理
有效循环血量↓
肾血管收缩
肾血流灌注急剧↓
为何将急肾衰改名为急性肾损伤（acute kidney injury, AKI）——以强调对其的早期 诊断和早期处理。
王海燕, 肾脏病学第三版, 2008.
2012
Definition and classification of AKI
within the prior 7 days within 48 hours within the prior 7 days within the prior 7 days
肾脏是许多循环激素灭活和清除的部位：
多肽类激素：胰岛素、PTH、 降钙素等 糖蛋白激素：LH、FSH等 类固醇激素：糖皮质激素、醛固酮、甲状腺激素等。
★肾脏的总重量 只占体重4‰， 但肾脏血流量却 占每分静息心排 血量的1/4！！
肾脏有强大的排毒能力！
肾脏是人体受伤时首选 的弃车保帅的器官！
肾缺血
肾中毒
典型病理改变为肾小管上皮细胞脱落坏死
AKI定义及分级 AKI病因 AKI临床表现及诊断 AKI治疗与预后
AKI的临床分型
❖ 少尿型
❖少尿(<400ml/d)或无尿(<100ml/d)
❖ 非少尿型
❖无明显少尿 ❖尿比重低 ❖尿钠含量低 ❖氮质血症 ❖多无高钾血症
(一)少尿型AKI
AKI定义及分级 AKI病因 AKI临床表现及诊断 AKI治疗与预后
AKI定义及分级 AKI病因 AKI临床表现及诊断 AKI治疗与预防
旧称急性肾功能衰竭（acute renal failure, ARF），是一组以肾小球滤过率迅速（数 天～数周）下降临床综合征。
其临床指标为肌酐、尿素及其他代谢废物 和体液的潴留，主要临床表现与水钠潴留、 容量超负荷、高血钾及酸中毒有关。
➢ 肾小管上皮细胞变性坏死 肾小管内液返 漏和肾小管堵塞，是AKI持续存在的主 要因素。
➢ 肾小管机械性堵塞 AKI持续存在的主要 因素。
➢ 缺血—再灌注损伤 实质细胞的直接损伤， 血管内中性粒细胞隔离及氧化物质和其他有
害物质的释放，使肾实质损害加重。其他如
蛋白水解酶、血管活性物质、内皮素、血小 板活化因子等均参与这一过程。
2012 KDIGO
USRD显示，1992～2001，ARF总发病率为每 1000名住院患者中23.8人，每年增加11%。 在老龄、男性和黑人中发病尤高。
第八版教科书：住院患者5%，重症患者30% 我国缺乏全国性调查资料。 ARF病死率并没有随着医疗水平的提高而下
降，总死亡率在28%～82%。
肾对酸碱平衡的调节：
➢ H+ 在肾小球的滤过 ➢ 碳酸氢盐在肾小管的重吸收 ➢ 肾小管的泌H+功能 ➢ 肾小管生成铵的功能
肾脏是机体中调节酸碱平衡最重要和最强 大的器官。
肾脏产生某些激素：
➢ 促红细胞生成素（EPO） ➢ 1,25(OH)2维生素D3 ➢ 肾素
➢ 其他：前列腺素、表皮生长因子和胰岛素样生长因 子-1（IGF-1）等。
❖ 起始期 ❖ 维持期
➢少尿期 (oliguric stage)
❖ 恢复期
➢ 多尿期 (diuretic stage)
此期患者常因遭受低血压、缺血、脓毒血 症和肾毒素等因素影响，但尚未发生明显 的肾实质损伤，此阶段是可预防的！
临床表现主要为原发疾病的表现，患者可 能伴有脱水征象及毒血症状。
但随着肾小管上皮细胞发生明显损伤，GFR 下降，则进入维持期。
➢ 肾素、血管紧张素、醛固酮、房钠肽、前列腺 素及球管平衡、球管反馈机制也参与水平衡的 调节
➢ 正常成人每日排水量1000-2000ml。
肾对电解质的调节：
肾脏通过肾小球滤过、肾小管的重吸收和 排泌作用，在多种激素参与和肾内球管平 衡、球管反馈机制的调节下，实现对电解 质（K+、Na+、Cl、Ca2+、Mg2+、P等）平衡 的调节，保持机体内环境的稳定。
➢ 中分子毒性物质: 包括血内潴留过多的激素，如甲 状旁腺素等，正常代谢时产生的中分子物质，细胞 代谢紊乱产生的多肽等
➢ 大分子毒性物质：包括激素、多肽和某些小分子蛋 白积蓄，如胰升血糖素β2微球蛋白、溶菌酶等
肾对水的调节作用：
➢ 肾脏主要通过其远端小管和集合管细胞上面的 V2受体，与下丘脑的视上核和室旁核分泌的升 压素（VP，又称抗利尿激素）结合，通过水通 透性的增减从而起到调节水平衡的作用。